Síndrome de disfunción orgánica múltiple

El Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) es la función alterada de los órganos en un paciente con una enfermedad aguda que requiere intervención médica para lograr la homeostasis. Aunque Irwin y Rippe advirtieron en 2005 que el uso de "insuficiencia orgánica múltiple" o "insuficiencia orgánica multisistémica" debe evitarse, tanto los libros de texto de medicina de Harrison (2015) como los de Cecil (2012) todavía utilizan los términos "fallo multiorgánico" y "insuficiencia orgánica múltiple" en varios capítulos y no utilice el "síndrome de disfunción orgánica múltiple" en absoluto.

Existen diferentes etapas de disfunción orgánica para ciertos órganos diferentes, tanto en la fase aguda como en la crónica, haya o no uno o más órganos afectados. Cada etapa de disfunción (ya sea corazón, pulmón, hígado o riñón) tiene parámetros definidos, en términos de valores de laboratorio basados en sangre y otros análisis, en cuanto a qué es (los niveles de falla de cada uno de estos órganos). se divide en estadio I, II, III, IV y V). La palabra "fracaso" se usa comúnmente para referirse a las etapas posteriores, especialmente IV y V, cuando el apoyo artificial generalmente se vuelve necesario para mantener la vida; el daño puede o no ser total o parcialmente reversible.

Signos y síntomas

Causa

La afección resulta de infección, lesión (accidente, cirugía), hipoperfusión e hipermetabolismo. La causa principal desencadena una respuesta inflamatoria incontrolada.

La sepsis es la causa más común del síndrome de disfunción orgánica múltiple y puede provocar un shock séptico. En ausencia de infección, un trastorno similar a la sepsis se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Tanto el SRIS como la sepsis podrían, en última instancia, progresar hacia un síndrome de disfunción orgánica múltiple. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se encuentra ningún foco primario. El síndrome de disfunción orgánica múltiple está bien establecido como la etapa final de un continuo: SRIS + infección → sepsis → sepsis grave → síndrome de disfunción orgánica múltiple.

Actualmente, los investigadores están buscando objetivos genéticos para una posible terapia genética con el fin de prevenir la progresión al síndrome de disfunción orgánica múltiple. Algunos autores han conjeturado que la inactivación de los factores de transcripción NF-κB y AP-1 serían objetivos apropiados para prevenir la sepsis y el SRIS. Estos dos genes son proinflamatorios. Sin embargo, son componentes esenciales de una respuesta inmune normal y saludable, por lo que existe el riesgo de una mayor vulnerabilidad a la infección, que también puede causar deterioro clínico.

Fisiopatología

No se ha encontrado una explicación definitiva. Las respuestas locales y sistémicas se inician por daño tisular. La insuficiencia respiratoria es común en las primeras 72 horas. Posteriormente, se pueden observar insuficiencia hepática (5 a 7 días), hemorragia gastrointestinal (10 a 15 días) e insuficiencia renal (11 a 17 días).

Hipótesis visceral

La hipótesis más popular de Deitch para explicar el MODS en pacientes críticos es la hipótesis intestinal. Debido a la hipoperfusión esplácnica y la posterior isquemia mucosa se producen cambios estructurales y alteraciones en la función celular. Esto da como resultado una mayor permeabilidad intestinal, un cambio en la función inmune del intestino y una mayor translocación de bacterias. La disfunción hepática hace que las toxinas escapen a la circulación sistémica y activen una respuesta inmune. Esto da como resultado lesión tisular y disfunción orgánica.

Hipótesis de los macrófagos endotoxinas

Las infecciones por gramnegativos en pacientes con MODS son relativamente comunes, por lo que se han propuesto las endotoxinas como mediadores principales en este trastorno. Se cree que después del evento inicial se producen y liberan citoquinas. Los mediadores proinflamatorios son: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1, interleucina-6, tromboxano A2, prostaciclina, factor activador de plaquetas y óxido nítrico.

Hipoxia tisular-microvascular

Como resultado de cambios macro y microvasculares, se produce un suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxemia causa muerte celular y disfunción orgánica.

Hipótesis del ADN mitocondrial

Según los hallazgos del profesor Zsolt Balogh y su equipo de la Universidad de Newcastle (Australia), el ADN mitocondrial es la principal causa de inflamación grave debido a que una cantidad masiva de ADN mitocondrial se filtra al torrente sanguíneo debido a la muerte celular de los pacientes. que sobrevivió a un traumatismo grave.

El ADN mitocondrial se parece al ADN bacteriano. Si las bacterias activan los leucocitos, el ADN mitocondrial puede hacer lo mismo. Cuando se enfrentan a bacterias, glóbulos blancos o granulocitos neutrófilos, se comportan como arañas depredadoras. Escupen una red o red para atrapar a los invasores y luego los golpean con una explosión oxidativa mortal, formando trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

Esto da como resultado una respuesta inmune catastrófica que conduce al síndrome de disfunción orgánica múltiple.

Hipótesis integrada

Dado que en la mayoría de los casos no se encuentra una causa primaria, la condición podría ser parte de una homeostasis comprometida que involucra los mecanismos anteriores.

Diagnóstico

La Sociedad Europea de Cuidados Intensivos organizó una reunión de consenso en 1994 para crear la "Evaluación de insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis (SOFA)" puntuación para describir y cuantificar el grado de disfunción orgánica en seis sistemas de órganos. Utilizando variables fisiológicas similares se desarrolló la puntuación de disfunción orgánica múltiple.

Se han sugerido cuatro fases clínicas:

• Etapa 1: el paciente ha aumentado los requerimientos de volumen y alcalosis respiratoria leve, que está acompañada de oliguria, hiperglicemia y mayores requerimientos de insulina.
• Etapa 2: el paciente es taquipneico, hipocólico e hipoxemico; desarrolla disfunción hepática moderada y posibles anomalías hematológicas.
• Etapa 3: el paciente desarrolla shock con azotemia y alteraciones de base ácido; tiene anomalías de coagulación significativas.
• Etapa 4: el paciente es vasopresor dependiente y oligurico o anurico; posteriormente desarrolla colitis isquémica y acidosis láctica.

Definición

El síndrome de disfunción múltiple es la presencia de una función orgánica alterada en pacientes con enfermedades agudas, de modo que la homeostasis no se puede mantener sin intervención. Por lo general, involucra dos o más sistemas de órganos. Requiere una intervención inmediata.

Gestión

En la actualidad, no existe ningún fármaco o dispositivo que pueda revertir la insuficiencia orgánica que el equipo de atención médica haya considerado médica y/o quirúrgicamente irreversible (la función de los órganos puede recuperarse, al menos hasta cierto punto, en pacientes cuyos órganos son muy disfuncionales, cuando el paciente no ha muerto; y algunos órganos, como el hígado o la piel, pueden regenerarse mejor que otros),- con la posible excepción de trasplantes de órganos únicos o múltiples o el uso de órganos o partes de órganos artificiales, en ciertos candidatos en situaciones específicas. Por lo tanto, la terapia suele limitarse principalmente a cuidados de apoyo, es decir, salvaguardar la hemodinámica y la respiración. Mantener una oxigenación tisular adecuada es un objetivo principal. Comenzar la nutrición enteral dentro de las 36 horas posteriores al ingreso a una unidad de cuidados intensivos ha reducido las complicaciones infecciosas.

Pronóstico

La mortalidad, aunque ha disminuido en un grado limitado, al menos en los países desarrollados con acceso oportuno a la atención inicial y terciaria, varía cuando las posibilidades de supervivencia disminuyen a medida que aumenta el número de órganos afectados. La mortalidad en MODS por shock séptico (que a su vez tiene una alta mortalidad de 25 a 50%) y por traumatismos múltiples, especialmente si no se trata rápidamente, parece ser especialmente grave. Si más de un sistema de órganos se ve afectado, la tasa de mortalidad es aún mayor, y este es especialmente el caso cuando cinco o más sistemas u órganos están afectados. La vejez es un factor de riesgo en sí misma, y los pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen cáncer, SIDA o un trasplante, están en riesgo. El pronóstico debe tener en cuenta cualquier comorbilidad que pueda tener el paciente, su estado de salud pasado y actual, cualquier vulnerabilidad genética o ambiental que tenga, la naturaleza y el tipo de enfermedad o lesión (por ejemplo, los datos de COVID-19 aún no se conocen). que se están analizando, mientras que otros casos de enfermedades de larga data se comprenden mucho mejor), y cualquier resistencia a los medicamentos utilizados para tratar infecciones microbianas o cualquier coinfección adquirida en el hospital. El tratamiento temprano y agresivo, el uso de tratamientos experimentales o al menos herramientas modernas como ventiladores, ECMO, diálisis, bypass y trasplante, especialmente en un centro de traumatología, pueden mejorar los resultados en ciertos casos, pero esto depende en parte de una respuesta rápida y eficaz. acceso asequible a una atención de alta calidad, del que carecen muchas zonas. Mediciones de lactato, citoquinas, albúmina y otras proteínas, urea, niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, insulina y azúcar en sangre, hidratación adecuada, monitoreo constante de los signos vitales, buena comunicación dentro y entre las instalaciones y el personal, y dotación de personal y capacitación adecuadas. y los gráficos son importantes en MODS, como en cualquier enfermedad grave.

En pacientes con sepsis, shock séptico o síndrome de disfunción orgánica múltiple debido a un traumatismo grave, el polimorfismo rs1800625 es un polimorfismo funcional de un solo nucleótido, una parte del gen del receptor transmembrana del receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE) ( de la superfamilia de inmunoglobulinas) y confiere susceptibilidad al huésped a la sepsis y MODS en estos pacientes.

Historia

Durante muchos años, algunos pacientes fueron clasificados libremente como sepsis o el síndrome de sepsis. En los últimos años, estos conceptos han sido refinados, de modo que haya definiciones específicas de sepsis, y se han desarrollado dos nuevos conceptos: el SIRS y el MODS.