Howard Florey
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Hipersensibilidad
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Hipersensibilidad (también llamada reacción de hipersensibilidad o intolerancia) se refiere a reacciones indeseables producidas por el sistema inmunitario normal, incluidas las alergias y la autoinmunidad. Por lo general, se les conoce como una reacción exagerada del sistema inmunitario y estas reacciones pueden ser dañinas e incómodas. Este es un término inmunológico y no debe confundirse con el término psiquiátrico de ser hipersensible que implica a un individuo que puede ser demasiado sensible a estímulos físicos (es decir, sonido, tacto, luz, etc.) y/o emocionales. Aunque existe una relación entre los dos, los estudios han demostrado que las personas que tienen TDAH (un trastorno psiquiátrico) tienen más probabilidades de tener reacciones de hipersensibilidad como alergias, asma, eczema que aquellas que no tienen TDAH.
Las reacciones de hipersensibilidad se pueden clasificar en cuatro tipos.
Tipo I: reacción inmediata mediada por IgE
Tipo II: reacción mediada por anticuerpos (anticuerpos IgG o IgM)
Tipo III: reacción mediada por inmunocomplejos
Tipo IV: Reacción de hipersensibilidad retardada, mediada por células, citotóxica
Los primeros tres tipos se consideran reacciones de hipersensibilidad inmediata porque ocurren dentro de las 24 horas. El cuarto tipo se considera una reacción de hipersensibilidad retardada porque suele ocurrir más de 12 horas después de la exposición al alérgeno, con un tiempo máximo de reacción entre 48 y 72 horas.
Clasificación de Gell y Coombs
La clasificación de hipersensibilidad de Gell y Coombs es la más utilizada y distingue cuatro tipos de respuesta inmunitaria que dan como resultado daños en los tejidos del espectador.
| Tipo | Nombres alternativos | Anticuerpos o Mediadores Celulares | Reacción inmunológica | Ejemplos |
|---|---|---|---|---|
| yo | AlergiaInmediatoAnafiláctico | Anticuerpo IgE | Respuesta rápida que ocurre en minutos, en lugar de varias horas o días. Los antígenos libres entrecruzan la IgE en los mastocitos y los basófilos, lo que provoca la liberación de biomoléculas vasoactivas. Las pruebas se pueden realizar a través de una prueba cutánea para IgE específica. | atopiaAnafilaxiaAsmaSíndrome de Churg-Strauss |
| II | Dependiente de anticuerpos | Anticuerpo IgMAnticuerpo IgGComplementarMAC | El anticuerpo (IgM o IgG) se une al antígeno en una célula objetivo, que en realidad es una célula huésped que el sistema inmunitario percibe como extraña, lo que lleva a la destrucción celular a través de MAC. Las pruebas incluyen la prueba de Coombs directa e indirecta. | Anemia hemolítica autoinmuneCardiopatía reumáticaTrombocitopeniaEritroblastosis fetalsíndrome de goodpastureLa enfermedad de GravesMiastenia gravisPemphigus vulgaris |
| tercero | Complejo inmune | Anticuerpo IgGComplementarneutrófilos | El anticuerpo (IgG) se une al antígeno soluble y forma un complejo inmunitario circulante. Esto a menudo se deposita en las paredes de los vasos de las articulaciones y los riñones, iniciando una reacción inflamatoria local. | Enfermedad del sueroArtritis Reumatoidereacción de arthusGlomerulonefritis posestreptocócicanefropatía membranosaArtritis reactivaNefritis lúpicaLupus eritematoso sistémicoAlveolitis alérgica extrínseca (neumonitis por hipersensibilidad) |
| IV | Demorado,respuesta de memoria inmune mediada por células,Independiente de anticuerposcitotóxico | Célulascélulas T | Las células auxiliares CTL y T (específicamente las células Th 1 y Th 17) son activadas por una célula presentadora de antígeno. Cuando el antígeno se presente nuevamente en el futuro, las células Th1 de memoria activarán los macrófagos y provocarán una respuesta inflamatoria. En última instancia, esto puede provocar daños en los tejidos. | Dermatitis de contacto, incluida la dermatitis de contacto inducida por urushiol (erupción por hiedra venenosa).prueba de MantouxRechazo crónico de trasplanteEsclerosis múltipleEnfermedad celíacatiroiditis de HashimotoGranuloma anular |
Hipersensibilidad tipo I
Etiología
La hipersensibilidad tipo I ocurre como resultado de la exposición a un antígeno. La respuesta al antígeno ocurre en dos etapas: la etapa de sensibilización y la etapa de efecto. En la etapa de "sensibilización", el huésped experimenta un contacto asintomático con el antígeno. Posteriormente, en el período de "efecto", el huésped pre-sensibilizado se vuelve a introducir al antígeno, lo que luego conduce a una respuesta inmune anafiláctica o atópica de tipo I.
Tipos de antígenos implicados
- Alimentación: frutos secos, huevos, soja, trigo, mariscos, etc.
- Fuente animal: abeja, avispa, gatos, insectos, ratas, etc.
- Factores ambientales: ácaros del polvo, látex, polen, moho, etc.
- Enfermedades atópicas: asma alérgica, rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis, etc.
- Reacciones inducidas por medicamentos: antibióticos
Hipersensibilidad tipo II
La reacción de hipersensibilidad de tipo II se refiere a una reacción inmunitaria mediada por anticuerpos en la que los anticuerpos (IgG o IgM) se dirigen contra antígenos de la matriz celular o extracelular con la consiguiente destrucción celular, pérdida funcional o daño de los tejidos.
El daño se puede lograr a través de tres mecanismos diferentes:
- Unión del anticuerpo a los receptores de la superficie celular y alteración de su actividad.
- Activación de la vía del complemento.
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
La fisiopatología de las reacciones de hipersensibilidad de tipo II se puede clasificar en términos generales en tres tipos:
- Agotamiento o destrucción celular sin inflamación.
- Inflamación mediada por complemento o receptor Fc
- Disfunción celular por anticuerpos
El proceso involucra una serie de eventos inmunomediados que pueden tomar diferentes formas.
Hipersensibilidad tipo III
En la reacción de hipersensibilidad de tipo III, una respuesta inmunitaria anormal está mediada por la formación de agregados antígeno-anticuerpo llamados "complejos inmunitarios". Pueden precipitar en diversos tejidos, como piel, articulaciones, vasos o glomérulos, y desencadenar la vía clásica del complemento. La activación del complemento conduce al reclutamiento de células inflamatorias (monocitos y neutrófilos) que liberan enzimas lisosomales y radicales libres en el sitio de los complejos inmunitarios, lo que provoca daño tisular.
Las enfermedades más comunes que implican una reacción de hipersensibilidad de tipo III son la enfermedad del suero, la glomerulonefritis posestreptocócica, el lupus eritematoso sistémico, el pulmón de granjero (neumonitis por hipersensibilidad) y la artritis reumatoide.
La característica principal que separa las reacciones de tipo III de otras reacciones de hipersensibilidad es que en la reacción de tipo III, los complejos antígeno-anticuerpo se forman previamente en la circulación antes de depositarse en los tejidos.
Hipersensibilidad tipo IV
Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV son, hasta cierto punto, eventos fisiológicos normales que ayudan a combatir infecciones, y la disfunción en este sistema puede predisponer a múltiples infecciones oportunistas. También pueden ocurrir eventos adversos debido a estas reacciones cuando ocurre una interacción indeseable entre el sistema inmunológico y un alérgeno.
Fisiopatología
Una reacción de hipersensibilidad de tipo IV está mediada por células T que provocan una reacción inflamatoria contra antígenos exógenos o endógenos. En ciertas situaciones, pueden estar involucradas otras células, como monocitos, eosinófilos y neutrófilos. Después de la exposición al antígeno, se produce una respuesta inmunitaria e inflamatoria local inicial que atrae a los leucocitos. El antígeno engullido por los macrófagos y monocitos se presenta a las células T, que luego se sensibilizan y activan. Luego, estas células liberan citocinas y quimiocinas, que pueden causar daños en los tejidos y provocar enfermedades.
Los ejemplos de enfermedades resultantes de reacciones de hipersensibilidad de tipo IV incluyen dermatitis de contacto e hipersensibilidad a fármacos. Las reacciones de tipo IV se subdividen en tipo IVa, IVb, IVc y IVd según el tipo de célula T (Th1, Th17 y CTL) involucrada y las citocinas/quimiocinas producidas.
La hipersensibilidad retardada juega un papel crucial en la capacidad de nuestro cuerpo para combatir varios patógenos intracelulares como las micobacterias y los hongos. También juegan un papel principal en la inmunidad tumoral y el rechazo de trasplantes. Dado que los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) tienen una disminución progresiva en el número de células CD4, también tienen una reacción de hipersensibilidad de tipo cuatro defectuosa.
Tratamiento/Manejo
Reacciones de hipersensibilidad inmediata
El tratamiento de las reacciones de hipersensibilidad inmediata incluye el manejo de la anafilaxia con adrenalina intramuscular (epinefrina), oxígeno, antihistamínicos intravenosos (IV), mantener la presión arterial con líquidos intravenosos, evitar guantes y equipos de látex en pacientes alérgicos y procedimientos quirúrgicos como la traqueotomía. si hay edema laríngeo severo.
- El asma bronquial alérgica se puede tratar con cualquiera de los siguientes: broncodilatadores inhalados de acción corta y prolongada (anticolinérgicos) junto con corticosteroides inhalados, antagonistas de los leucotrienos, uso de cromoglicato disódico y control ambiental. Experimentalmente, se ha utilizado una dosis baja de metotrexato o ciclosporina y omalizumab (un anticuerpo monoclonal anti-IgE).
- El tratamiento de los trastornos autoinmunitarios (p. ej., LES) incluye uno o una combinación de AINE e hidroxicloroquina, azatioprina, metotrexato, micofenolato, ciclofosfamida, dosis bajas de IL-2, inmunoglobulinas intravenosas y belimumab.
- Omalizumab es un anticuerpo monoclonal que interactúa con el sitio de unión del receptor de IgE de alta afinidad en los mastocitos. Es una inmunoglobulina recombinante humanizada diseñada. El asma bronquial alérgica de moderada a grave puede mejorar con omalizumab.
Reacciones de hipersensibilidad retardada
El tratamiento de la HR tipo 4 implica el tratamiento de la causa desencadenante.
- Los medicamentos más comunes para tratar la tuberculosis incluyen isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Para la TB resistente a los medicamentos, se debe usar una combinación de antibióticos como amikacina, kanamicina o capreomicina.
- Los medicamentos más comunes para tratar la lepra incluyen rifampicina y clofazimina en combinación con dapsona para la lepra multibacilar. Una dosis única de combinación antimicrobiana para curar la lepra paucibacilar de lesión única comprende ofloxacina, rifampicina y minociclina.
- Praziquantel puede ser útil para tratar infecciones causadas por todas las especies de Schistosoma.
- La hidroxicloroquina y la cloroquina pueden utilizarse en el tratamiento de la sarcoidosis que afecta a la piel, los pulmones y el sistema nervioso.
- Se ha aprobado el uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF como adalimumab y certolizumab para la enfermedad de Crohn.
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