Autorregulación

La autorregulación es un proceso dentro de muchos sistemas biológicos, que resulta de un mecanismo adaptativo interno que funciona para ajustar (o mitigar) la respuesta de ese sistema a los estímulos. Si bien la mayoría de los sistemas del cuerpo muestran cierto grado de autorregulación, se observa con mayor claridad en los riñones, el corazón y el cerebro. La perfusión de estos órganos es esencial para la vida y, a través de la autorregulación, el cuerpo puede desviar la sangre (y, por lo tanto, el oxígeno) donde más se necesita.

Autorregulación cerebral

Más que la mayoría de los otros órganos, el cerebro es muy sensible al aumento o disminución del flujo sanguíneo, y varios mecanismos (metabólicos, miogénicos y neurogénicos) están involucrados en el mantenimiento de una presión arterial cerebral adecuada. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se anula en varios estados patológicos tales como lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular, tumores cerebrales o niveles de CO2 anormalmente altos _persistentes.

Autorregulación homeométrica y heterométrica del corazón.

La autorregulación homeométrica, en el contexto del sistema circulatorio, es la capacidad del corazón para aumentar la contractilidad y restaurar el volumen sistólico cuando aumenta la poscarga. La autorregulación homeométrica ocurre independientemente de la longitud de la fibra de los cardiomiocitos, a través de los efectos Bowditch y/o Anrep.

• A través del efecto Bowditch, se produce inotropía positiva secundaria a un aumento de la frecuencia cardíaca. El mecanismo exacto de esto aún se desconoce, pero parece ser el resultado de una mayor exposición del corazón a sustancias contráctiles que surgen del aumento del flujo causado por una mayor frecuencia cardíaca.
• A través del efecto Anrep, se produce inotropía positiva secundaria al aumento de la presión ventricular.

Esto contrasta con la regulación heterométrica, regida por la ley de Frank-Starling, que resulta de un posicionamiento más favorable de los filamentos de actina y miosina en los cardiomiocitos como resultado del cambio en la longitud de las fibras.

Autorregulación circulatoria coronaria

Dado que el corazón es un órgano muy aeróbico, que necesita oxígeno para la producción eficiente de ATP y fosfato de creatina a partir de ácidos grasos (y, en menor medida, glucosa y muy poco lactato), la circulación coronaria se autorregula para que el corazón reciba la energía adecuada. flujo de sangre y, por lo tanto, suministro suficiente de oxígeno. Si se cumple con un flujo suficiente de oxígeno y aumenta la resistencia en la circulación coronaria (quizás debido a la vasoconstricción), entonces la presión de perfusión coronaria (PPC) aumenta proporcionalmente, para mantener el mismo flujo. De esta forma, se mantiene el mismo flujo a través de la circulación coronaria en un rango de presiones. Esta parte de la regulación circulatoria coronaria se conoce como autorregulación y se produce en una meseta, lo que refleja el flujo sanguíneo constante a diferentes CPP y resistencia. La pendiente de un gráfico CBF (flujo sanguíneo coronario) frente a CPP da 1/Resistencia. La autorregulación mantiene un flujo sanguíneo normal dentro del rango de presión de 70 a 110 mm Hg. El flujo sanguíneo es independiente de la pb. Sin embargo, la autorregulación del flujo sanguíneo en el corazón no está tan bien desarrollada como en el cerebro.

Autorregulación renal

La regulación del flujo sanguíneo renal es importante para mantener una tasa de filtración glomerular (GFR) estable a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica (dentro de aproximadamente 80-180 mmHg). En un mecanismo llamado retroalimentación tubuloglomerular, el riñón cambia su propio flujo sanguíneo en respuesta a los cambios en la concentración de sodio. Los niveles de cloruro de sodio en el filtrado urinario son detectados por las células de la mácula densa al final de la rama ascendente. Cuando los niveles de sodio aumentan moderadamente, la mácula densa libera ATP y reduce la liberación de prostaglandina E2.a las células yuxtaglomerulares cercanas. Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente se contraen, y las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y eferente disminuyen su secreción de renina. Estas acciones funcionan para reducir la TFG. Un mayor aumento de la concentración de sodio conduce a la liberación de óxido nítrico, una sustancia vasodilatadora, para evitar una vasoconstricción excesiva. En el caso contrario, las células yuxtaglomerulares son estimuladas para liberar más renina, lo que estimula el sistema renina-angiotensina, produciendo angiotensina I que es convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II. La angiotensina II provoca entonces una constricción preferencial de la arteriola eferente del glomérulo y aumenta la TFG.

Autorregulación de genes

Este es el llamado "sistema de estado estacionario". Un ejemplo es un sistema en el que una proteína P que es un producto del gen G "regula positivamente su propia producción uniéndose a un elemento regulador del gen que la codifica".y la proteína se usa o se pierde a un ritmo que aumenta a medida que aumenta su concentración. Este bucle de retroalimentación crea dos posibles estados "encendido" y "apagado". Si un factor externo hace que la concentración de P aumente a algún nivel de umbral, la producción de proteína P está "encendida", es decir, P mantendrá su propia concentración en un cierto nivel, hasta que algún otro estímulo la reduzca por debajo del nivel de umbral. cuando la concentración de P será insuficiente para hacer que el gen G se exprese a la velocidad que superaría la pérdida o el uso de la proteína P. Este estado ("encendido" o "apagado") se hereda después de la división celular, ya que la concentración de proteína a por lo general permanece igual después de la mitosis. Sin embargo, el estado puede verse afectado fácilmente por factores externos.

De manera similar, este fenómeno no solo se limita a los genes, sino que también puede aplicarse a otras unidades genéticas, incluidas las transcripciones de ARNm. Los segmentos reguladores de ARNm llamados Riboswitch pueden autorregular su transcripción secuestrando elementos reguladores en cis (particularmente la secuencia Shine-Dalgarno) ubicados en la misma transcripción que el Riboswitch. El bucle de tallo Riboswitch tiene una región complementaria a Shine-Dalgarno pero está secuestrada por emparejamiento de bases complementarias en el bucle. Con suficiente ligando, el ligando puede unirse al bucle de tallo y romper el enlace intermolecular, lo que da como resultado que el segmento de bucle de tallo complementario Shine-Dalgarno se una al segmento Riboswitch complementario, evitando que el ribosoma se una, inhibiendo la traducción.