Túbulo proximal
El túbulo proximal es el segmento de la nefrona en los riñones que comienza desde el polo renal de la cápsula de Bowman hasta el inicio del asa de Henle. En esta ubicación, las células epiteliales parietales glomerulares (PEC) que recubren la cápsula de Bowman pasan abruptamente a células epiteliales del túbulo proximal (PTEC). El túbulo proximal se puede clasificar además en túbulo contorneado proximal (PCT) y túbulo recto proximal (PST).).
Estructura
La característica más distintiva del túbulo proximal es su borde en cepillo luminal.
Celda de borde de pincel
La superficie luminal de las células epiteliales de este segmento de la nefrona está cubierta por microvellosidades densamente empaquetadas que forman un borde fácilmente visible bajo el microscopio óptico, lo que da nombre a la célula del borde en cepillo. Las microvellosidades aumentan en gran medida el área de la superficie luminal de las células, lo que presumiblemente facilita su función de reabsorción, así como la supuesta detección de flujo dentro de la luz. Las microvellosidades están compuestas por haces de filamentos de actina que se han visualizado mediante microscopía confocal.
El citoplasma de las células está densamente lleno de mitocondrias, que se encuentran en gran medida en la región basal dentro de los pliegues de la membrana plasmática basal. La gran cantidad de mitocondrias da a las células un aspecto acidófilo. Las mitocondrias son necesarias para suministrar energía para el transporte activo de iones de sodio fuera de las células para crear un gradiente de concentración que permita que entren más iones de sodio a la célula desde el lado luminal. El agua sigue pasivamente al sodio fuera de la célula a lo largo de su gradiente de concentración.
Las células epiteliales cúbicas que recubren el túbulo proximal tienen extensas interdigitaciones laterales entre las células vecinas, lo que da la apariencia de no tener márgenes celulares discretos cuando se observan con un microscopio óptico.
La resorción agónica del contenido del túbulo proximal después de la interrupción de la circulación en los capilares que rodean el túbulo a menudo conduce a una alteración de la morfología celular de las células del túbulo proximal, incluida la expulsión de los núcleos celulares hacia la luz del túbulo.
Esto ha llevado a algunos observadores a describir la luz de los túbulos proximales como ocluida o de "aspecto sucio", en contraste con la luz "limpia" de los túbulos proximales. Aspecto de los túbulos distales, que tienen propiedades bastante diferentes.
Divisiones
Según su apariencia a bajo aumento, el túbulo proximal se puede dividir en dos secciones: el túbulo contorneado proximal (PCT) y el túbulo recto proximal (PST). Existen diferencias en los contornos de las células entre estos segmentos y, por lo tanto, presumiblemente también en su función.
Según su ultraestructura, se puede dividir en tres segmentos, S1, S2 y S3.
| Segmento | Diferencias brutas | Divisiones de ultraestructura | Descripción |
|---|---|---|---|
| Tubos proximales | convolución | S1 | Mayor complejidad celular |
| S2 | |||
| derecho | |||
| S3 | Complejidad celular inferior |
Túbulo contorneado proximal (pars convoluta)
La pars convoluta (del latín "parte convoluta") es la porción convoluta inicial.
En relación con la morfología del riñón en su conjunto, los segmentos contorneados de los túbulos proximales están confinados por completo a la corteza renal.
Algunos investigadores, basándose en diferencias funcionales particulares, han dividido la parte convoluta en dos segmentos denominados S1 y S2.
Túbulo recto proximal (pars recta)
La pars recta (del latín "parte recta") es la siguiente porción recta (descendente).
Los segmentos rectos descienden hacia la médula exterior. Terminan en un nivel notablemente uniforme y es su línea de terminación la que establece el límite entre las franjas interna y externa de la zona externa de la médula renal.
Como una extensión lógica de la nomenclatura descrita anteriormente, este segmento a veces se designa como S3.
Funciones
Absorción
El túbulo proximal regula eficientemente el pH del filtrado al secretar iones de hidrógeno (ácido) en el túbulo y reabsorber aproximadamente el 80 % del bicarbonato filtrado.
El líquido del filtrado que ingresa al túbulo contorneado proximal se reabsorbe en los capilares peritubulares. Esto es impulsado por el transporte de sodio desde la luz a la sangre mediante la Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral de las células epiteliales.
La reabsorción de sodio está impulsada principalmente por esta ATPasa tipo P: entre el 60 y el 70 % de la carga de sodio filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal mediante transporte activo, arrastre de disolvente y electrodifusión paracelular. El transporte activo se realiza principalmente a través del antiportador de sodio/hidrógeno NHE3. El transporte paracelular aumenta la eficiencia del transporte, determinada por el oxígeno consumido por unidad de Na+ reabsorbido, desempeñando así un papel en el mantenimiento de la homeostasis renal del oxígeno.
| Sustancia | % del filtrado reabsorbed | Comentarios |
| agua | aproximadamente dos tercios | Movimiento masivo de agua y ocurre tanto a través de las células como entre ellas, pasivamente a través de aquaporinas (transcelular transport) y entre las células a través de uniones estrechas (paracelular). |
| sodio | aproximadamente dos tercios | El movimiento de masas de sodio ocurre a través de las células, mediante el transporte activo secundario en la membrana apical, seguido de la resorción activa a través de la membrana basolateral a través del Na+/K+-ATPase. Los solutos se absorben isotonicamente, ya que el potencial osmótico del fluido que deja el tubular proximal es el mismo que el filtrado glomerular inicial. |
| solutos orgánicos (principalmente glucosa y aminoácidos) | 100% | Glucose, aminoácidos, fosfato inorgánico y algunos otros solutos se reordenan mediante el transporte activo secundario a través de co-transportadores impulsados por el gradiente sodio fuera del nefrón. |
| potasio | aproximadamente 65% | La mayor parte del potasio filtrado es reabsorbido por dos mecanismos paracelulares – arrastre solvente y difusión sencilla. |
| urea | aproximadamente 50% | La reabsorción de líquido paracelular barre una urea con ella a través de la arrastre solvente. A medida que el agua deja el lúmen, la concentración de urea aumenta, lo que facilita la difusión en el tubulo proximal tardío. |
| fosfato | aproximadamente 80% | La hormona paratiroidea reduce la reabsorción del fosfato en los tubulos proximales, pero, porque también aumenta la absorción del fosfato del intestino y los huesos en la sangre, las respuestas al PTH se cancelan mutuamente, y la concentración suero del fosfato sigue siendo aproximadamente la misma. |
| citrate | 70%-90% | La acidosis aumenta la absorción. Alkalosis disminuye la absorción. |
Secreción
Muchos tipos de medicamentos se secretan en el túbulo proximal. Lectura adicional: Tabla de medicación secretada en el riñón
La mayor parte del amonio que se excreta en la orina se forma en el túbulo proximal mediante la descomposición de la glutamina en alfa-cetoglutarato. Esto se lleva a cabo en dos pasos, cada uno de los cuales genera un anión amonio: la conversión de glutamina en glutamato y la conversión de glutamato en alfa-cetoglutarato. El alfa-cetoglutarato generado en este proceso se descompone aún más para formar dos aniones bicarbonato, que se bombean fuera de la porción basolateral de la célula del túbulo mediante cotransporte con iones de sodio.
Importancia clínica
Las células epiteliales tubulares proximales (PTEC) tienen un papel fundamental en la enfermedad renal. Normalmente se utilizan dos líneas celulares de mamíferos como modelos del túbulo proximal: células LLC-PK1 porcinas y células OK marsupiales.
Cáncer
La mayoría de los carcinomas de células renales, la forma más común de cáncer de riñón, surgen de los túbulos contorneados.
Otro
La necrosis tubular aguda ocurre cuando las PTEC son dañadas directamente por toxinas como antibióticos (p. ej., gentamicina), pigmentos (p. ej., mioglobina) y sepsis (p. ej., mediada por lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas). La acidosis tubular renal (tipo proximal) (síndrome de Fanconi) ocurre cuando las PTEC no pueden reabsorber adecuadamente el filtrado glomerular, por lo que hay una mayor pérdida de bicarbonato, glucosa, aminoácidos y fosfato.
Las PTEC también participan en la progresión de la lesión tubulointersticial debida a glomerulonefritis, isquemia, nefritis intersticial, lesión vascular y nefropatía diabética. En estas situaciones, las PTEC pueden verse directamente afectadas por proteínas (p. ej., proteinuria en la glomerulonefritis), glucosa (en la diabetes mellitus) o citocinas (p. ej., interferón-γ y factores de necrosis tumoral). Hay varias formas en que las PTEC pueden responder: produciendo citocinas, quimiocinas y colágeno; sometidos a transdiferenciación mesenquimatosa epitelial; necrosis o apoptosis.
Imágenes adicionales
Distribución de vasos sanguíneos en la corteza del riñón.
Glomerulus.
TEM de tubular convoludo proximal de tejido renal de ratas con una magnificación de ~55.000x y 80KV con unión de altura.
Renal corpus
Diagrama que destaca el movimiento de iones en nefrón.
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