Tabun (agente nervioso)
Tabun o GA es un compuesto organofosforado sintético extremadamente tóxico. Es un líquido transparente, incoloro e insípido con un ligero olor afrutado. Se clasifica como agente nervioso porque interfiere fatalmente con el funcionamiento normal del sistema nervioso de los mamíferos. Su producción está estrictamente controlada y el almacenamiento prohibido por la Convención de Armas Químicas de 1993. Tabun es el primero de los agentes nerviosos de la serie G junto con GB (sarín), GD (soman) y GF (ciclosarín).
Aunque el tabún puro es claro, el tabún menos puro puede ser marrón. Es una sustancia química volátil, aunque menos que el sarín o el somán.
Tabun se puede destruir con polvo blanqueador (hipoclorito de calcio), aunque la reacción producirá el gas venenoso cloruro de cianógeno. EA-4352 es un análogo isopropílico del tabún.
Síntesis
Tabun fue fabricado a escala industrial por Alemania durante la Segunda Guerra Mundial, basado en un proceso desarrollado por Gerhard Schrader. En la fábrica de agentes químicos de Dyhernfurth an der Oder, cuyo nombre en código es "Hochwerk", se fabricaron al menos 12.000 toneladas métricas de este agente entre 1942 y 1945. El proceso de fabricación constaba de dos pasos, siendo el primero la reacción de gases dimetilamina (1) con un exceso de cloruro de fosforilo (2), produciendo dicloruro de dimetilamidofosfórico (3, cuyo nombre en código es "Produkt 39" o "D 4") y cloruro de dimetilamonio (4). El dicloruro de dimetilamidofosfórico así obtenido se purificó por destilación al vacío y luego se transfirió a la línea principal de producción de tabun. Aquí se hizo reaccionar con un exceso de cianuro de sodio (5), disperso en clorobenceno seco, produciendo el intermedio dicianuro de dimetilamidofosfórico (no representado en el esquema) y cloruro de sodio (8); luego, se añadió etanol absoluto (6), reaccionando con el dicianuro de dimetilamidofosfórico para producir tabún (7) y cianuro de hidrógeno (9). Después de la reacción, la mezcla (que consta de aproximadamente 75 % de clorobenceno y 25 % de tabún, junto con sales insolubles y el resto del cianuro de hidrógeno) se filtró para eliminar las sales insolubles y se destiló al vacío para eliminar el cianuro de hidrógeno y el exceso de clorobenceno, de modo que produciendo el producto técnico, que consta de 95% de tabun con 5% de clorobenceno (Tabun A) o (más tarde en la guerra) de 80% de tabun con 20% de clorobenceno (Tabun B).
Efectos de la exposición
Los síntomas de exposición incluyen: nerviosismo/inquietud, miosis (contracción de la pupila), rinorrea (secreción nasal), salivación excesiva, disnea (dificultad para respirar debido a broncoconstricción/secreciones), sudoración, bradicardia (latidos cardíacos lentos), pérdida del conocimiento, convulsiones, parálisis flácida, pérdida del control de la vejiga y los intestinos, apnea (detención de la respiración) y ampollas en los pulmones. Los síntomas exactos de la sobreexposición son similares a los creados por todos los agentes nerviosos. Tabun es tóxico incluso en dosis mínimas. El número y la gravedad de los síntomas que aparecen varían según la cantidad del agente absorbido y la velocidad de entrada del mismo en el cuerpo. Dosis muy pequeñas en la piel a veces causan sudoración local y temblores acompañados de pupilas contraídas característicamente con pocos otros efectos. El tabún es aproximadamente la mitad de tóxico que el sarín por inhalación, pero en concentraciones muy bajas es más irritante para los ojos que el sarín. Tabun también se descompone lentamente, lo que después de una exposición repetida puede provocar que se acumule en el cuerpo.
Los efectos del tabún aparecen lentamente cuando el tabún se absorbe a través de la piel en lugar de inhalarlo. Una víctima puede absorber rápidamente una dosis letal, aunque la muerte puede demorarse una o dos horas. La ropa de una persona puede liberar la sustancia química tóxica hasta 30 minutos después de la exposición. Las dosis letales inhaladas matan en uno a diez minutos, y el líquido absorbido por los ojos mata casi con la misma rapidez. Sin embargo, las personas que experimentan una exposición leve a moderada al tabún pueden recuperarse por completo si se tratan casi tan pronto como se produce la exposición. La dosis letal media (DL50) del tabún es de unos 400 mg-min/m3.
La dosis letal para un hombre es de aproximadamente 0,01 mg/kg. La dosis letal mediana para la respiración es de 400 mg-minuto/m3 para humanos. Las dosis letales respiratorias pueden matar en cualquier momento de 1 a 10 minutos. Cuando el líquido entra en el ojo, también puede matar con la misma rapidez. Cuando se absorbe a través de la piel, la muerte puede ocurrir en 1 a 2 minutos, o puede demorar hasta 2 horas.
El tratamiento para la sospecha de envenenamiento por tabún suele consistir en tres inyecciones de un antídoto contra un agente nervioso, como la atropina. El cloruro de pralidoxima (2-PAM Cl) también funciona como antídoto; sin embargo, debe administrarse entre minutos y algunas horas después de la exposición para que sea eficaz.
Historia
La investigación sobre el dialquilaminocianofosfonato de etilo comenzó a fines del siglo XIX. En 1898, Adolph Schall, un estudiante de posgrado en la Universidad de Rostock con el profesor August Michaelis, sintetizó el dietilamino análogo del tabún, como parte de su tesis doctoral Über die Einwirkung von Phosphoroxybromid auf secundäre aliphatische Amine. Sin embargo, Schall identificó incorrectamente la estructura de la sustancia como un imidoéter, y Michaelis lo corrigió en un artículo de 1903 en Liebigs Annalen, Ueber die organischen Verbindungen des Phosphors mit dem Stickstoff. La alta toxicidad de la sustancia (así como la alta toxicidad de sus precursores, dicloruro de dietilamidofosfórico y dicloruro de dimetilamidofosfórico) no se notó en ese momento, probablemente debido al bajo rendimiento de las reacciones sintéticas utilizadas.
Tabun se convirtió en el primer agente nervioso conocido después de que el investigador alemán Gerhard Schrader descubriera una propiedad de este químico por puro accidente a fines de diciembre de 1936. Schrader estaba experimentando con una clase de compuestos llamados organofosforados, que matan a los insectos al interrumpir sus sistemas nerviosos, para crear un insecticida más eficaz para IG Farben, un conglomerado de la industria química y farmacéutica alemana, en Elberfeld. Descubrió que el tabún, además de ser un potente insecticida, era enormemente tóxico para los humanos.
Durante la Segunda Guerra Mundial, como parte del programa Grün 3, se estableció una planta para la fabricación de tabun en Dyhernfurth (ahora Brzeg Dolny, Polonia), en 1939. Dirigida por Anorgana GmbH, la planta comenzó la producción de la sustancia. en 1942. El motivo de la demora fueron las extremas precauciones de la planta. Los productos intermedios del tabún eran corrosivos y tenían que estar contenidos en recipientes de cuarzo o revestidos de plata. Tabun en sí también era altamente tóxico y las reacciones finales se llevaron a cabo detrás de paredes de doble vidrio. La fabricación a gran escala del agente resultó en problemas con la degradación del tabun con el tiempo, y solo se fabricaron alrededor de 12.500 toneladas de material antes de que el ejército soviético se apoderara de la planta. Inicialmente, la planta producía proyectiles y bombas aéreas utilizando una mezcla 95:5 de tabún y clorobenceno, denominada "Variante A". En la segunda mitad de la guerra, la planta cambió a la 'Variante B', una mezcla 80:20 de tabún y clorobenceno diseñada para una dispersión más fácil. Los soviéticos desmantelaron la planta y la enviaron a Rusia.
Durante los juicios de Nuremberg, Albert Speer, ministro de Armamentos y Producción Bélica del Tercer Reich, testificó que había planeado matar a Adolf Hitler a principios de 1945 introduciendo tabun en el conducto de ventilación del Führerbunker. Dijo que sus esfuerzos se vieron frustrados por la impracticabilidad del tabun y su falta de acceso rápido a un agente nervioso de reemplazo, y también por la construcción inesperada de una chimenea alta que puso la entrada de aire fuera de su alcance.
Los EE. UU. consideraron una vez reutilizar las existencias alemanas capturadas de tabun (GA) antes de la producción de sarín (GB). Al igual que los otros gobiernos aliados, los soviéticos pronto abandonaron tabun (GA) por Sarin (GB) y Soman (GD). Se arrojaron al mar grandes cantidades del agente fabricado en Alemania para neutralizar la sustancia.
Dado que el GA es mucho más fácil de producir que las otras armas de la serie G y el proceso es ampliamente entendido comparativamente, los países que desarrollan una capacidad de agente neurotóxico pero carecen de instalaciones industriales avanzadas a menudo comienzan produciendo GA.
Durante la guerra Irán-Irak de 1980 a 1988, Irak empleó cantidades de armas químicas contra las fuerzas terrestres iraníes. Aunque los agentes más utilizados fueron el gas mostaza y el sarín, también se utilizaron el tabún y la ciclosarina.
Tabun también se usó en el ataque químico de Halabja de 1988.
La Convención de Armas Químicas de 1993 prohibió producir o almacenar tabún. Las reservas mundiales declaradas en virtud de la convención eran de 2 toneladas y, a diciembre de 2015, estas reservas habían sido destruidas.