Peste porcina clásica

Peste porcina clásica (Peste porcina) o cólera porcino (a veces también llamada peste porcina basada en la peste porcina alemana). word Schweinepest) es una enfermedad altamente contagiosa de los cerdos (cerdos del Viejo y Nuevo Mundo). Se ha mencionado como un arma biológica potencial.

Signos clínicos

La peste porcina causa fiebre, lesiones cutáneas, convulsiones, infartos esplénicos y generalmente (particularmente en animales jóvenes) la muerte dentro de los 15 días.

La enfermedad tiene formas agudas y crónicas, y puede variar desde grave, con alta mortalidad, hasta leve o incluso inaparente.

En la forma aguda de la enfermedad, en todos los grupos de edad, hay fiebre, amontonamiento de los animales enfermos, pérdida de apetito, embotamiento, debilidad, conjuntivitis, estreñimiento seguido de diarrea y marcha inestable. Varios días después de la aparición de los signos clínicos, las orejas, el abdomen y la parte interna de los muslos pueden mostrar una coloración violeta. Los animales con enfermedad aguda mueren en 1 a 2 semanas. Los casos graves de la enfermedad parecen muy similares a la peste porcina africana. En el caso de cepas de baja virulencia, la única expresión puede ser un rendimiento reproductivo deficiente y el nacimiento de lechones con defectos neurológicos como temblores congénitos.

Vacunación

Una pequeña fracción de los cerdos infectados puede sobrevivir y volverse inmune. Los procedimientos de inmunización artificial fueron desarrollados por primera vez por Marion Dorset.

Epidemiología

La enfermedad es endémica en gran parte de Asia, [América Central y del Sur, y partes de Europa y África. Se creía que había sido erradicado en el Reino Unido en 1966 (según el Departamento de Medio Ambiente, Alimentación y Asuntos Rurales), pero en 2000 se produjo un brote en East Anglia. El 31 de enero de 1978, el secretario del USDA, Bob Bergland, declaró que los Estados Unidos Estados Unidos estaba libre de la enfermedad. La aparición del PPC en Italia y España se rastreó mediante un análisis genético retroactivo. Greiser-Wilke et al., 2000 los rastrearon hasta envíos de lechones procedentes de los Países Bajos.

Otras regiones que se consideran libres de PPC incluyen Australia, Bélgica (1998), Canadá (1962), Irlanda, Nueva Zelanda y Escandinavia.

Virus

El agente infeccioso responsable es un virus CSFV (anteriormente llamado virus del cólera porcino) del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. El CSFV está estrechamente relacionado con los pestivirus de rumiantes que causan diarrea viral bovina y enfermedad de la frontera.

El efecto de las diferentes cepas del virus de la peste porcina clásica varía ampliamente, lo que da lugar a una amplia variedad de signos clínicos. Las cepas altamente virulentas se correlacionan con enfermedades agudas y evidentes y una alta mortalidad, incluidos signos neurológicos y hemorragias en la piel.

Las cepas menos virulentas pueden dar lugar a infecciones subagudas o crónicas que pueden escapar a la detección y, al mismo tiempo, provocar abortos y muertes fetales. En estos casos, los rebaños en zonas de alto riesgo suelen ser sometidos a pruebas serológicas sobre una base estadística exhaustiva.

Los lechones infectados nacidos de cerdas infectadas pero subclínicas ayudan a mantener la enfermedad dentro de una población. Otros signos pueden incluir letargo, fiebre, inmunosupresión, diarrea crónica e infecciones respiratorias secundarias. El período de incubación del LCR varía de 2 a 14 días, pero los signos clínicos pueden no ser evidentes hasta después de 2 a 3 semanas. Las regulaciones estatales preventivas generalmente asumen 21 días como límite exterior del período de incubación. Los animales con una infección aguda pueden sobrevivir de 2 a 3 meses antes de morir.

Erradicar el PPC es problemático. Los programas actuales giran en torno a la detección, el diagnóstico y el sacrificio rápidos. A esto posiblemente le siga una vacunación de emergencia (códigos ATCvet: QI09AA06 (OMS) para la vacuna viral inactivada, QI09AD04 (OMS) para la vacuna viva). La vacunación sólo se utiliza cuando el virus está muy extendido en la población de cerdos domésticos y/o en los cerdos salvajes o asilvestrados. En este último caso, una política de sacrificio por sí sola suele ser impracticable. En cambio, los países dentro de la UE han implementado restricciones a la caza diseñadas para limitar el movimiento de jabalíes infectados, así como el uso de vacunas marcadoras y de emergencia para inhibir la propagación de la infección. Las posibles fuentes de mantenimiento e introducción de la infección incluyen el amplio transporte de cerdos y productos porcinos, así como la peste porcina clásica endémica en las poblaciones de jabalíes y jabalíes.

Cepas

• 1 – incluyendo 1.1, 1.2, 1.3, 1.4, los 1.x
• 2 – incluyendo 2.1, 2.2, 2.3
• 3 – incluyendo 3.1, 3.2, 3.3, 3.4

Diagnóstico

Las pruebas de diagnóstico estándar incluyen

• Prueba de anticuerpo fluorescente (FAT) – detección de proteína viral usando anticuerpos fluorescentes etiquetados en tejido
• Ensayo Inmunosorbeno relacionado con el suero (ELISA) – detección de la respuesta de anticuerpos animales anfitriones en muestras de suero.
• Antigeno ELISA – detección de proteínas virales (antigeno) en muestras de suero.
• Prueba RT-qPCR – detección de ARN viral en muestras, especialmente útil para diferenciar cepas. La escritura genética directa para CSF fue desarrollada por Greiser-Wilke et al., 2000 para rastrear descendientes del epizoótico de la UE 1997-1998.
• Aislamiento de virus – aislamiento del virus en la cultura celular.

Examen histopatológico

• La histología del cerebro muestra la proliferación vasculoendotelial y el puñetazo perivascular (la manipulación es altamente sugestiva cuando se acompaña de otros signos, pero no es patognomónica para la enfermedad).