Nodo sinoauricular

El nódulo sinoauricular (también conocido como nódulo sinuatrial, nódulo SA o nódulo sinusal) es un Región de forma ovalada de músculo cardíaco especial en la pared superior posterior de la aurícula derecha, formada por células conocidas como células marcapasos. El nódulo sinusal mide aproximadamente 15 mm de largo, 3 mm de ancho y 1 mm de espesor y está ubicado directamente debajo y al costado de la vena cava superior.

Estas células pueden producir un impulso eléctrico conocido como potencial de acción cardíaca que viaja a través del sistema de conducción eléctrica del corazón, provocando que se contraiga. En un corazón sano, el nódulo SA produce continuamente potenciales de acción, estableciendo el ritmo del corazón (ritmo sinusal), por lo que se le conoce como el marcapasos natural del corazón. La tasa de potenciales de acción producidos (y por lo tanto la frecuencia cardíaca) está influenciada por los nervios que la suministran.

Estructura

El nódulo sinoauricular es una estructura de forma ovalada que mide aproximadamente 15 mm de largo, 3 mm de ancho y 1 mm de espesor, ubicada directamente debajo y al costado de la vena cava superior. El tamaño puede variar, pero suele oscilar entre 10 y 30 mm de largo, 5 a 7 mm de ancho y 1 a 2 mm de profundidad.

Ubicación

El nódulo SA está ubicado en la pared (epicardio) de la aurícula derecha, lateralmente a la entrada de la vena cava superior en una región llamada seno venarum (por lo tanto, sino- + auricular). Se coloca aproximadamente entre un surco llamado cresta terminal ubicado en la superficie interna del corazón y el surco terminal correspondiente, en la superficie externa. Estos surcos discurren entre la entrada de la vena cava superior y la vena cava inferior.

Microanatomía

Las células del nódulo SA están distribuidas dentro de una malla de tejido conectivo que contiene nervios, vasos sanguíneos, colágeno y grasa. Inmediatamente rodeando a las células del nódulo SA se encuentran las células paranodales. Estas células tienen estructuras intermedias entre las de las células del nódulo SA y el resto de la aurícula. El tejido conectivo, junto con las células paranodales, aíslan el nódulo SA del resto de la aurícula, evitando que la actividad eléctrica de las células auriculares afecte a las células del nódulo SA. Las células del nódulo SA son más pequeñas y pálidas que las células auriculares circundantes; la célula promedio tiene alrededor de 8 micrómetros de diámetro y 20-30 micrómetros de longitud (1 micrómetro = 0,000001 metros). A diferencia de las células auriculares, las células del nódulo SA contienen menos mitocondrias y miofibras, así como un retículo sarcoplásmico más pequeño. Esto significa que las células del nódulo SA están menos equipadas para contraerse en comparación con las células auriculares y ventriculares.

Los potenciales de acción pasan de una célula cardíaca a la siguiente a través de poros conocidos como uniones en hendidura. Estas uniones comunicantes están formadas por proteínas llamadas conexinas. Hay menos uniones en hueco dentro del nodo SA y son de menor tamaño. Esto vuelve a ser importante para aislar el nódulo SA de las células auriculares circundantes.

Suministro de sangre

El nódulo sinoauricular recibe su suministro de sangre de la arteria del nódulo sinoauricular. Este suministro de sangre, sin embargo, puede diferir enormemente entre individuos. Por ejemplo, en la mayoría de los seres humanos, se trata de una sola arteria, aunque en algunos casos ha habido 2 o 3 arterias del nódulo sinoauricular que irrigan el nódulo SA. Además, la arteria del nódulo SA se origina principalmente como una rama de la arteria coronaria derecha; sin embargo, en algunos individuos ha surgido de la arteria circunfleja, que es una rama de la arteria coronaria izquierda. Finalmente, la arteria del nódulo SA comúnmente pasa detrás de la vena cava superior, antes de llegar al nódulo SA; sin embargo, en algunos casos pasa por delante. A pesar de estas muchas diferencias, no parece haber ninguna ventaja en la cantidad de arterias del nódulo sinoauricular que tiene un individuo ni en dónde se originan.

Drenaje venoso

No hay venas grandes que drene la sangre del nódulo SA. En cambio, las vénulas más pequeñas drenan la sangre directamente hacia la aurícula derecha.

Función

Marcapasos

La función principal de una célula del nódulo sinoauricular es iniciar potenciales de acción del corazón que pueden pasar a través de las células del músculo cardíaco y causar contracción. Un potencial de acción es un cambio rápido en el potencial de membrana, producido por el movimiento de átomos cargados (iones). En ausencia de estimulación, las células que no son marcapasos (incluidas las células ventriculares y auriculares) tienen un potencial de membrana relativamente constante; esto se conoce como potencial de reposo. Esta fase de reposo (ver potencial de acción cardíaco, fase 4) termina cuando un potencial de acción llega a la célula. Esto produce un cambio positivo en el potencial de membrana, conocido como despolarización, que se propaga por todo el corazón e inicia la contracción muscular. Sin embargo, las células marcapasos no tienen potencial de reposo. En cambio, inmediatamente después de la repolarización, el potencial de membrana de estas células comienza a despolarizarse nuevamente automáticamente, un fenómeno conocido como potencial de marcapasos. Una vez que el potencial del marcapasos alcanza un valor establecido, el potencial umbral, produce un potencial de acción. Otras células del corazón (incluidas las fibras de Purkinje y el nódulo auriculoventricular) también pueden iniciar potenciales de acción; sin embargo, lo hacen a un ritmo más lento y, por lo tanto, si el nódulo SA funciona correctamente, sus potenciales de acción generalmente anulan los que producirían otros tejidos.

A continuación se describen las 3 fases del potencial de acción del nódulo sinoauricular. En el potencial de acción cardíaco, hay cinco fases (etiquetadas del 0 al 4); sin embargo, los potenciales de acción del marcapasos no tienen una fase 1 o 2 obvia.

Fase 4

Esta fase también se conoce como potencial de marcapasos. Inmediatamente después de la repolarización, cuando el potencial de membrana es muy negativo (está hiperpolarizado), el voltaje comienza a aumentar lentamente. Inicialmente, esto se debe al cierre de los canales de potasio, lo que reduce el flujo de iones de potasio (I_k) fuera de la célula (consulte la fase 2, a continuación). La hiperpolarización también provoca la activación de canales activados por nucleótidos cíclicos (HCN) activados por hiperpolarización. La activación de canales iónicos con potenciales de membrana muy negativos es inusual, por lo que el flujo de sodio (Na+) y algo de K⁺ a través del canal de HCN activado se denomina corriente divertida (Yo_f). Esta curiosa corriente hace que el potencial de membrana de la célula aumente gradualmente, a medida que la carga positiva (Na⁺ y K⁺) fluye hacia el interior de la célula. Otro mecanismo implicado en el potencial marcapasos se conoce como reloj de calcio. Esto se refiere a la liberación espontánea de calcio desde el retículo sarcoplásmico (un almacén de calcio) hacia el citoplasma, también conocido como chispas de calcio. Este aumento de calcio dentro de la célula activa un intercambiador de sodio-calcio (NCX), que elimina un Ca²⁺ de la célula y lo intercambia por 3 Na⁺ en la célula (eliminando así una carga de +2 de la célula, pero permitiendo que una carga de +3 entre en la célula) aumentando aún más el potencial de membrana. Posteriormente, el calcio vuelve a ingresar a la célula a través de SERCA y los canales de calcio ubicados en la membrana celular. El aumento del potencial de membrana producido por estos mecanismos activa los canales de calcio tipo T y luego los canales de calcio tipo L (que se abren muy lentamente). Estos canales permiten el flujo de Ca²⁺ hacia el interior de la célula, lo que hace que el potencial de membrana sea aún más positivo.

Fase 0

Esta es la fase de despolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza el potencial umbral (alrededor de -20 a -50 mV), la célula comienza a despolarizarse rápidamente (se vuelve más positiva). Esto se debe principalmente al flujo de Ca²⁺ a través de los canales de calcio tipo L, que ahora están completamente abiertos. Durante esta etapa, los canales de calcio tipo T y los canales de HCN se desactivan.

Fase 3

Esta fase es la fase de repolarización. Esto ocurre debido a la inactivación de los canales de calcio tipo L (impidiendo el movimiento de Ca²⁺ hacia el interior de la célula) y la activación de los canales de potasio, que permiten el flujo de K^{+ fuera de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo.}

Suministro nervioso

La frecuencia cardíaca depende de la velocidad a la que el nódulo sinoauricular produce potenciales de acción. En reposo, la frecuencia cardíaca oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Esto es el resultado de la actividad de dos conjuntos de nervios, uno que actúa para ralentizar la producción del potencial de acción (estos son nervios parasimpáticos) y el otro actúa para acelerar la producción del potencial de acción (nervios simpáticos).

La modulación de la frecuencia cardíaca por ANS se realiza mediante dos tipos de canales: Kir y HCN (miembros de los canales controlados por CNG).

Los nervios simpáticos comienzan en la región torácica de la médula espinal (en particular, T1-T4). Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado noradrenalina (NA). Este se une a un receptor en la membrana del nódulo SA, llamado adrenoceptor beta-1. La unión de NA a este receptor activa una proteína G (en particular una proteína Gs, S para estimulante) que inicia una serie de reacciones (conocidas como vía del AMPc) que resultan en la producción de una molécula llamada monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).. Este AMPc se une al canal HCN (ver arriba). La unión de cAMP al HCN aumenta el flujo de Na⁺ y K⁺ hacia la célula, acelerando el potencial marcapasos, produciendo así potenciales de acción a un ritmo más rápido y aumentando el ritmo cardíaco. tasa. Un aumento de la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía positiva.

Los nervios parasimpáticos que irrigan el nódulo SA (en particular los nervios vagos) se originan en el cerebro. Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh). La ACh se une a un receptor llamado receptor muscarínico M2, ubicado en la membrana del nódulo SA. La activación de este receptor M2 activa una proteína llamada proteína G (en particular, proteína Gi, i para inhibidora). La activación de esta proteína G bloquea la vía del AMPc, reduciendo sus efectos, inhibiendo así la actividad simpática y ralentizando la producción del potencial de acción. La proteína G también activa un canal de potasio GIRK-1 y GIRK-4, que permite que K⁺ fluya fuera de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo y ralentizando el potencial de marcapasos, disminuyendo así la tasa de producción de potencial de acción y, por lo tanto, disminuye la frecuencia cardíaca. Una disminución de la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía negativa.

La primera célula que produce el potencial de acción en el nodo SA no siempre es la misma; esto se conoce como cambio de marcapasos. En ciertas especies de animales, por ejemplo, en los perros, un desplazamiento superior (es decir, la célula que produce el potencial de acción más rápido en el nódulo SA es mayor que antes) generalmente produce un aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que un desplazamiento inferior (es decir, la célula que produce el potencial de acción más rápido dentro del nódulo SA está más abajo que antes) produce una frecuencia cardíaca disminuida.

Importancia clínica

La disfunción del nodo sinusal, también conocida como síndrome del seno enfermo, es un grupo de afecciones de latidos cardíacos irregulares causadas por señales eléctricas defectuosas del corazón. Cuando el nódulo sinoauricular del corazón está defectuoso, los ritmos del corazón se vuelven anormales: generalmente demasiado lentos o con pausas en su función o una combinación de ellos, y muy raramente más rápido de lo normal.

Por lo tanto, el bloqueo del suministro de sangre arterial al nódulo SA (más comúnmente debido a un infarto de miocardio o una enfermedad arterial coronaria progresiva) puede causar isquemia y muerte celular en el nódulo SA. Esto puede alterar la función del marcapasos eléctrico del nódulo SA y puede provocar una disfunción del nódulo sinusal.

Si el nódulo SA no funciona o el impulso generado en el nódulo SA se bloquea antes de viajar por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células que se encuentran más abajo en el corazón se convertirán en su marcapasos.

Historia

El nódulo sinoauricular fue descubierto por primera vez por un joven estudiante de medicina, Martin Flack, en el corazón de un lunar, mientras su mentor, Sir Arthur Keith, estaba dando un paseo en bicicleta con su esposa. Hicieron el descubrimiento en un laboratorio improvisado instalado en una granja de Kent, Inglaterra, llamado Mann's Place. Su descubrimiento fue publicado en 1907.

Imágenes adicionales

• 

  Corazón; sistema de conducción (nodo SA etiquetado 1)

• 

  Representación esquemática del paquete auriculoventricular