Músculo liso

El músculo liso es un músculo involuntario no estriado, llamado así porque no tiene sarcómeros y por lo tanto no tiene estrías (bandas o rayas). Se divide en dos subgrupos, músculo liso unitario y multiunitario. Dentro de una sola unidad de músculo, todo el haz o lámina de células de músculo liso se contrae como un sincitio.

El músculo liso se encuentra en las paredes de los órganos huecos, incluidos el estómago, los intestinos, la vejiga y el útero; en las paredes de los conductos, como los vasos sanguíneos y linfáticos, y en las vías de los sistemas respiratorio, urinario y reproductivo. En los ojos, los músculos ciliares, un tipo de músculo liso, dilatan y contraen el iris y alteran la forma del cristalino. En la piel, las células del músculo liso, como las del pili erector, hacen que el cabello se erice en respuesta al frío o al miedo.

Estructura

Anatomia asquerosa

La mayor parte del músculo liso es de la variedad de una sola unidad, es decir, todo el músculo se contrae o todo el músculo se relaja, pero hay músculo liso multiunitario en la tráquea, las grandes arterias elásticas y el iris del ojo. Sin embargo, el músculo liso de una sola unidad es el más común y recubre los vasos sanguíneos (excepto las grandes arterias elásticas), el tracto urinario y el tracto digestivo.

Sin embargo, los términos músculo liso de una sola unidad y de múltiples unidades representan una simplificación excesiva. Esto se debe al hecho de que, en su mayor parte, los músculos lisos están controlados e influenciados por una combinación de diferentes elementos neurales. Además, se ha observado que la mayor parte del tiempo habrá alguna comunicación de célula a célula y activadores/inhibidores producidos localmente. Esto conduce a una respuesta algo coordinada incluso en el músculo liso multiunitario.

El músculo liso se diferencia del músculo esquelético y del músculo cardíaco en términos de estructura, función, regulación de la contracción y acoplamiento excitación-contracción. Sin embargo, el tejido muscular liso tiende a demostrar una mayor elasticidad y función dentro de una curva de tensión-longitud mayor que el músculo estriado. Esta capacidad de estirarse y aún mantener la contractilidad es importante en órganos como los intestinos y la vejiga urinaria. El músculo liso en el tracto gastrointestinal es activado por una combinación de tres tipos de células: células musculares lisas (SMC), células intersticiales de Cajal (ICC) y receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRα) que están acoplados eléctricamente y trabajan juntos como un sincitio funcional SIP.

Microanatomía

Células del músculo liso

Una célula de músculo liso es un miocito en forma de huso con un centro ancho y extremos ahusados, y un solo núcleo. Al igual que el músculo estriado, el músculo liso puede tensarse y relajarse. En estado relajado, cada célula tiene una longitud de 30 a 200 micrómetros, unas miles de veces más corta que una célula del músculo esquelético. No hay miofibrillas presentes, pero gran parte del citoplasma está ocupado por las proteínas de miosina y actina, que juntas tienen la capacidad de contraerse.

Miosina

La miosina es principalmente de clase II en el músculo liso.

• La miosina II contiene dos cadenas pesadas (MHC) que constituyen los dominios de cabeza y cola. Cada una de estas cadenas pesadas contiene el dominio de la cabeza N-terminal, mientras que las colas C-terminal adoptan una morfología de bobina enrollada, manteniendo unidas las dos cadenas pesadas (imagine dos serpientes envueltas entre sí, como en un caduceo). Así, la miosina II tiene dos cabezas. En el músculo liso, hay un solo gen (MYH11) que codifica las cadenas pesadas de miosina II, pero hay variantes de empalme de este gen que dan como resultado cuatro isoformas distintas. Además, el músculo liso puede contener MHC que no está involucrado en la contracción y que puede surgir de múltiples genes.
• La miosina II también contiene 4 cadenas ligeras (MLC), lo que da como resultado 2 por cabeza, con un peso de 20 (MLC ₂₀) y 17 (MLC ₁₇) kDa. Estos unen las cadenas pesadas en la región del "cuello" entre la cabeza y la cola.
  • La MLC ₂₀ también se conoce como la cadena ligera reguladora y participa activamente en la contracción muscular. Dos isoformas de MLC ₂₀ se encuentran en el músculo liso y están codificadas por diferentes genes, pero solo una isoforma participa en la contracción.
  • La MLC ₁₇ también se conoce como la cadena ligera esencial. Su función exacta no está clara, pero se cree que contribuye a la estabilidad estructural de la cabeza de miosina junto con MLC ₂₀. Existen dos variantes de MLC ₁₇ (MLC _17a/b) como resultado del corte y empalme alternativo en el gen MLC _17.

Las diferentes combinaciones de cadenas pesadas y ligeras permiten hasta cientos de tipos diferentes de estructuras de miosina, pero es poco probable que más de unas pocas combinaciones de este tipo se usen o permitan realmente dentro de un lecho de músculo liso específico. En el útero, se ha planteado la hipótesis de un cambio en la expresión de miosina para aprovechar los cambios en las direcciones de las contracciones uterinas que se observan durante el ciclo menstrual.

Actina

Los delgados filamentos que forman parte de la maquinaria contráctil están compuestos predominantemente por alfa-actina y gamma-actina. La actina alfa del músculo liso es la isoforma predominante dentro del músculo liso. También hay mucha actina (principalmente beta-actina) que no participa en la contracción, pero que se polimeriza justo debajo de la membrana plasmática en presencia de un estimulante contráctil y, por lo tanto, puede ayudar en la tensión mecánica. La actina alfa también se expresa como isoformas genéticas distintas, como isoformas específicas de actina alfa del músculo liso, del músculo cardíaco y del músculo esquelético.

La proporción de actina a miosina está entre 2:1 y 10:1 en el músculo liso. Por el contrario, desde el punto de vista de la proporción de masa (a diferencia de la proporción molar), la miosina es la proteína dominante en el músculo esquelético estriado con una proporción de actina a miosina que cae en el rango de 1: 2 a 1: 3. Un valor típico para adultos jóvenes saludables es 1:2.2.

Otras proteínas asociadas

El músculo liso no contiene la proteína troponina; en cambio, la calmodulina (que asume el papel regulador en el músculo liso), la caldesmona y la calponina son proteínas significativas que se expresan en el músculo liso.

• La tropomiosina está presente en el músculo liso, abarca siete monómeros de actina y se distribuye de extremo a extremo en toda la longitud de los filamentos delgados. En el músculo estriado, la tropomiosina sirve para bloquear las interacciones actina-miosina hasta que el calcio esté presente, pero en el músculo liso se desconoce su función.
• Las moléculas de calponina pueden existir en igual número que la actina y se ha propuesto que es una proteína de carga.
• Se ha sugerido que Caldesmon participa en la unión de la actina, la miosina y la tropomiosina y, por lo tanto, mejora la capacidad del músculo liso para mantener la tensión.

Además, estas tres proteínas pueden desempeñar un papel en la inhibición de la actividad ATPasa del complejo de miosina que, de lo contrario, proporciona energía para impulsar la contracción muscular.

Cuerpos densos

Los filamentos de actina están unidos a cuerpos densos, que son análogos a los discos Z en los sarcómeros del músculo estriado. Los cuerpos densos son ricos en alfa-actinina (α-actinina) y también unen filamentos intermedios (que consisten principalmente en vimentina y desmina) y, por lo tanto, parecen servir como anclas desde las cuales los filamentos delgados pueden ejercer fuerza. Los cuerpos densos también están asociados con la beta-actina, que es el tipo que se encuentra en el citoesqueleto, lo que sugiere que los cuerpos densos pueden coordinar las tensiones tanto de la maquinaria contráctil como del citoesqueleto. Los cuerpos densos aparecen más oscuros bajo un microscopio electrónico, por lo que a veces se los describe como densos en electrones.

Los filamentos intermedios están conectados a otros filamentos intermedios a través de cuerpos densos, que eventualmente se unen a uniones adherentes (también llamadas adherencias focales) en la membrana celular de la célula del músculo liso, llamada sarcolema. Las uniones adherentes consisten en una gran cantidad de proteínas, incluida la alfa-actinina (α-actinina), la vinculina y la actina del citoesqueleto. Las uniones adherentes están dispersas alrededor de bandas densas que circundan la célula del músculo liso en un patrón similar a una costilla. Las áreas de bandas densas (o placas densas) se alternan con regiones de membrana que contienen numerosas caveolas. Cuando los complejos de actina y miosina se contraen, la fuerza se transduce al sarcolema a través de filamentos intermedios que se unen a bandas tan densas.

Contracción

Durante la contracción, hay una reorganización espacial de la maquinaria contráctil para optimizar el desarrollo de la fuerza. parte de esta reorganización consiste en que la vimentina es fosforilada en Ser por una quinasa activada por p21, lo que da como resultado cierto desmontaje de los polímeros de vimentina.

Además, el número de filamentos de miosina es dinámico entre el estado relajado y el contraído en algunos tejidos a medida que cambia la proporción de actina a miosina, y cambia la longitud y el número de filamentos de miosina.

Se han observado células aisladas de músculo liso que se contraen en forma de espiral, y células aisladas de músculo liso permeabilizadas adheridas a vidrio (para que las proteínas contráctiles puedan contraerse internamente) muestran zonas de interacciones de proteínas contráctiles a lo largo del eje largo a medida que la célula se contrae.

El tejido que contiene músculo liso necesita estirarse con frecuencia, por lo que la elasticidad es un atributo importante del músculo liso. Las células del músculo liso pueden secretar una matriz extracelular compleja que contiene colágeno (predominantemente tipos I y III), elastina, glucoproteínas y proteoglucanos. El músculo liso también tiene receptores específicos de elastina y colágeno para interactuar con estas proteínas de la matriz extracelular. Estas fibras con sus matrices extracelulares contribuyen a la viscoelasticidad de estos tejidos. Por ejemplo, las grandes arterias son vasos viscoelásticos que actúan como un Windkessel, propagando la contracción ventricular y suavizando el flujo pulsátil, y el músculo liso dentro de la túnica media contribuye a esta propiedad.

Caveolas

El sarcolema también contiene caveolas, que son microdominios de balsas lipídicas especializadas en eventos de señalización celular y canales iónicos. Estas invaginaciones en el sarcoplasma contienen una gran cantidad de receptores (prostaciclina, endotelina, serotonina, receptores muscarínicos, receptores adrenérgicos), generadores de segundos mensajeros (adenilato ciclasa, fosfolipasa C), proteínas G (RhoA, G ​​alfa), quinasas (rho quinasa-ROCK, proteína quinasa C, proteína quinasa A), canales iónicos (canales de calcio tipo L, canales de potasio sensibles al ATP, canales de potasio sensibles al calcio) muy cerca. Las caveolas suelen estar cerca del retículo sarcoplásmico o las mitocondrias, y se han propuesto para organizar moléculas de señalización en la membrana.

Acoplamiento excitación-contracción

Un músculo liso es excitado por estímulos externos, lo que provoca su contracción. Cada paso se detalla más abajo.

Estímulos y factores inductores

El músculo liso puede contraerse espontáneamente (mediante la dinámica de los canales iónicos) o, como en el intestino, las células intersticiales de las células marcapasos especiales de Cajal producen contracciones rítmicas. Además, la contracción, así como la relajación, pueden ser inducidas por varios agentes fisicoquímicos (p. ej., hormonas, fármacos, neurotransmisores, particularmente del sistema nervioso autónomo).

El músculo liso en varias regiones del árbol vascular, las vías respiratorias y los pulmones, los riñones y la vagina es diferente en su expresión de canales iónicos, receptores de hormonas, vías de señalización celular y otras proteínas que determinan la función.

Sustancias externas

Por ejemplo, los vasos sanguíneos de la piel, el sistema gastrointestinal, los riñones y el cerebro responden a la noradrenalina y la adrenalina (a partir de la estimulación simpática o de la médula suprarrenal) produciendo vasoconstricción (esta respuesta está mediada por los receptores adrenérgicos alfa-1). Sin embargo, los vasos sanguíneos dentro del músculo esquelético y del músculo cardíaco responden a estas catecolaminas produciendo vasodilatación porque poseen receptores beta-adrenérgicos. Por lo tanto, hay una diferencia en la distribución de los diversos receptores adrenérgicos que explica la diferencia de por qué los vasos sanguíneos de diferentes áreas responden de manera diferente al mismo agente, norepinefrina/epinefrina, así como las diferencias debidas a las cantidades variables de estas catecolaminas que se liberan y las sensibilidades de varios receptores a concentraciones.

En general, el músculo liso arterial responde al dióxido de carbono produciendo vasodilatación y responde al oxígeno produciendo vasoconstricción. Los vasos sanguíneos pulmonares dentro del pulmón son únicos, ya que se vasodilatan ante la alta tensión de oxígeno y se vasoconstriñen cuando cae. El bronquiolo, el músculo liso que recubre las vías respiratorias del pulmón, responde al dióxido de carbono alto produciendo vasodilatación y vasoconstricción cuando el dióxido de carbono es bajo. Estas respuestas al dióxido de carbono y al oxígeno por parte de los vasos sanguíneos pulmonares y el músculo liso de las vías respiratorias de los bronquiolos ayudan a igualar la perfusión y la ventilación dentro de los pulmones. Otros tejidos de músculo liso diferentes muestran extremos de abundante a poco retículo sarcoplásmico, por lo que el acoplamiento de excitación-contracción varía según su dependencia del calcio intracelular o extracelular.

Investigaciones recientes indican que la señalización de esfingosina-1-fosfato (S1P) es un regulador importante de la contracción del músculo liso vascular. Cuando aumenta la presión transmural, la esfingosina quinasa 1 fosforila la esfingosina a S1P, que se une al receptor S1P2 en la membrana plasmática de las células. Esto conduce a un aumento transitorio del calcio intracelular y activa las vías de señalización de Rac y Rhoa. Colectivamente, estos sirven para aumentar la actividad de MLCK y disminuir la actividad de MLCP, promoviendo la contracción muscular. Esto permite que las arteriolas aumenten la resistencia en respuesta al aumento de la presión arterial y, por lo tanto, mantengan un flujo sanguíneo constante. La porción Rhoa y Rac de la vía de señalización proporciona una forma independiente del calcio para regular el tono de la arteria de resistencia.

Propagación del impulso

Para mantener las dimensiones de los órganos contra la fuerza, las células se unen entre sí mediante uniones adherentes. Como consecuencia, las células se acoplan mecánicamente entre sí de tal manera que la contracción de una célula invoca cierto grado de contracción en una célula contigua. Las uniones comunicantes acoplan química y eléctricamente células adyacentes, lo que facilita la propagación de sustancias químicas (p. ej., calcio) o potenciales de acción entre las células del músculo liso. El músculo liso de una sola unidad muestra numerosas uniones comunicantes y estos tejidos a menudo se organizan en láminas o haces que se contraen en masa.

Contracción

La contracción del músculo liso es causada por el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina (un mecanismo de filamento deslizante) uno sobre el otro. La energía para que esto suceda es proporcionada por la hidrólisis de ATP. La miosina funciona como una ATPasa que utiliza ATP para producir un cambio conformacional molecular de parte de la miosina y produce movimiento. El movimiento de los filamentos entre sí ocurre cuando las cabezas globulares que sobresalen de los filamentos de miosina se unen e interactúan con los filamentos de actina para formar puentes cruzados. Las cabezas de miosina se inclinan y arrastran a lo largo del filamento de actina una pequeña distancia (10 a 12 nm). Luego, las cabezas liberan el filamento de actina y luego cambian de ángulo para reubicarse en otro sitio en el filamento de actina a una distancia mayor (10 a 12 nm). Luego pueden volver a unirse a la molécula de actina y arrastrarla más. Este proceso se llama ciclismo de puente cruzado y es el mismo para todos los músculos (ver contracción muscular). A diferencia del músculo cardíaco y esquelético, el músculo liso no contiene la proteína troponina que se une al calcio. La contracción se inicia por una fosforilación de miosina regulada por calcio, en lugar de un sistema de troponina activado por calcio.

El ciclo de puente cruzado provoca la contracción de los complejos de miosina y actina, lo que a su vez provoca un aumento de la tensión a lo largo de todas las cadenas de estructuras de tensión, lo que finalmente da como resultado la contracción de todo el tejido muscular liso.

Fásico o tónico

El músculo liso puede contraerse en fases con una contracción y relajación rápidas, o tónicamente con una contracción lenta y sostenida. Los tractos reproductivo, digestivo, respiratorio y urinario, la piel, los ojos y la vasculatura contienen este tipo de músculo tónico. Este tipo de músculo liso puede mantener la fuerza durante un tiempo prolongado con muy poca utilización de energía. Existen diferencias en las cadenas pesada y ligera de miosina que también se correlacionan con estas diferencias en los patrones contráctiles y la cinética de contracción entre el músculo liso tónico y fásico.

Activación de cabezas de miosina.

El ciclo de los puentes cruzados no puede ocurrir hasta que las cabezas de miosina se hayan activado para permitir que se formen los puentes cruzados. Cuando las cadenas ligeras se fosforilan, se activan y permiten que se produzca la contracción. La enzima que fosforila las cadenas ligeras se llama quinasa de cadena ligera de miosina (MLCK), también llamada quinasa MLC ₂₀. Para controlar la contracción, MLCK funcionará solo cuando se estimule el músculo para que se contraiga. La estimulación aumentará la concentración intracelular de iones de calcio. Estos se unen a una molécula llamada calmodulina y forman un complejo calcio-calmodulina. Es este complejo el que se unirá a MLCK para activarlo, permitiendo que ocurra la cadena de reacciones para la contracción.

La activación consiste en la fosforilación de una serina en la posición 19 (Ser19) de la cadena ligera MLC ₂₀, lo que provoca un cambio conformacional que aumenta el ángulo en el dominio del cuello de la cadena pesada de la miosina, que corresponde a la parte del ciclo del puente cruzado donde la cabeza de miosina no está unida al filamento de actina y se traslada a otro sitio en él. Después de la unión de la cabeza de miosina al filamento de actina, esta fosforilación de serina también activa la actividad ATPasa de la región de la cabeza de miosina para proporcionar la energía necesaria para la contracción posterior. También es posible la fosforilación de una treonina en la posición 18 (Thr18) en MLC20 y puede aumentar aún más la actividad ATPasa del complejo de miosina.

Mantenimiento sostenido

La fosforilación de las cadenas ligeras de miosina MLC ₂₀ se correlaciona bien con la velocidad de acortamiento del músculo liso. Durante este período hay un rápido estallido de utilización de energía medida por el consumo de oxígeno. A los pocos minutos del inicio, el nivel de calcio disminuye notablemente, la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina MLC ₂₀ disminuye y la utilización de energía disminuye y el músculo puede relajarse. Aún así, el músculo liso también tiene la capacidad de mantener la fuerza sostenida en esta situación. Esta fase sostenida se ha atribuido a ciertos puentes cruzados de miosina, denominados puentes de cierre, que están ciclando muy lentamente, lo que ralentiza notablemente la progresión a la etapa del ciclo en la que la miosina desfosforilada se separa de la actina, manteniendo así la fuerza a bajo costo energético.Este fenómeno es de gran valor, especialmente para el músculo liso tónicamente activo.

Las preparaciones aisladas de músculo liso vascular y visceral se contraen con solución salina equilibrada con alto contenido de potasio despolarizante generando una cierta cantidad de fuerza contráctil. La misma preparación estimulada en solución salina equilibrada normal con un agonista como la endotelina o la serotonina generará más fuerza contráctil. Este aumento de fuerza se denomina sensibilización al calcio. La fosfatasa de cadena ligera de miosina se inhibe para aumentar la ganancia o la sensibilidad de la quinasa de cadena ligera de miosina al calcio. Hay varias vías de señalización celular que se cree que regulan esta disminución de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina: una vía de la quinasa RhoA-Rock, una vía de la proteína 17 inhibidora de la potenciación de la proteína quinasa C (CPI-17), teloquina y una quinasa Zip ruta.

Otros mecanismos contráctiles

También se han implicado otras vías de señalización celular y proteínas quinasas (proteína quinasa C, Rho quinasa, Zip quinasa, quinasas de adhesión focal) y la dinámica de polimerización de actina juega un papel en el mantenimiento de la fuerza. Si bien la fosforilación de la cadena ligera de miosina se correlaciona bien con la velocidad de acortamiento, otras vías de señalización celular se han implicado en el desarrollo y el mantenimiento de la fuerza. En particular, se ha demostrado que la fosforilación de residuos de tirosina específicos en la proteína adaptadora de adhesión focal-paxilina por tirosina quinasas específicas es esencial para forzar el desarrollo y el mantenimiento. Por ejemplo, los nucleótidos cíclicos pueden relajar el músculo liso arterial sin reducciones en la fosforilación del puente cruzado, un proceso denominado supresión de fuerza. Este proceso está mediado por la fosforilación de la pequeña proteína de choque térmico, hsp20,

Relajación

La fosforilación de las cadenas ligeras por MLCK es contrarrestada por una fosfatasa de cadena ligera de miosina, que desfosforila las cadenas ligeras de miosina MLC ₂₀ y, por lo tanto, inhibe la contracción.Otras vías de señalización también se han implicado en la regulación de la dinámica de la actina y la miosina. En general, la relajación del músculo liso se produce a través de vías de señalización celular que aumentan la actividad de la miosina fosfatasa, disminuyen los niveles de calcio intracelular, hiperpolarizan el músculo liso y/o regulan la actina y la miosina muscular que pueden estar mediadas por el factor relajante derivado del endotelio. -óxido nítrico, factor hiperpolarizante derivado del endotelio (ya sea un cannabinoide endógeno, un metabolito del citocromo P450 o peróxido de hidrógeno) o prostaciclina (PGI2). El óxido nítrico y la PGI2 estimulan la guanilato ciclasa soluble y la adenilato ciclasa unida a la membrana, respectivamente. Los nucleótidos cíclicos (cGMP y cAMP) producidos por estas ciclasas activan la Proteína Quinasa G y la Proteína Quinasa A y fosforilan varias proteínas. Una hipótesis alternativa es que la Hsp20 fosforilada también puede alterar la afinidad de la miosina fosforilada con la actina e inhibir la contractilidad al interferir con la formación de puentes cruzados. El factor hiperpolarizante derivado del endotelio estimula los canales de potasio sensibles al calcio y/o los canales de potasio sensibles al ATP y estimula la salida de potasio que hiperpolariza la célula y produce relajación.

Músculo liso de invertebrados

En el músculo liso de los invertebrados, la contracción se inicia con la unión del calcio directamente a la miosina y luego se ciclan rápidamente los puentes cruzados, generando fuerza. De manera similar al mecanismo del músculo liso de los vertebrados, hay una fase de captura de bajo consumo de calcio y baja utilización de energía. Esta fase sostenida o fase de captura se ha atribuido a una proteína de captura que tiene similitudes con la quinasa de cadena ligera de miosina y la proteína titina elástica llamada twitchin. Las almejas y otros moluscos bivalvos utilizan esta fase de captura del músculo liso para mantener su caparazón cerrado durante períodos prolongados con poco uso de energía.

Efectos específicos

Aunque la estructura y la función son básicamente las mismas en las células del músculo liso de diferentes órganos, sus efectos específicos o funciones finales difieren.

La función contráctil del músculo liso vascular regula el diámetro de la luz de las pequeñas arterias-arteriolas denominadas arterias de resistencia, lo que contribuye significativamente a establecer el nivel de presión arterial y el flujo sanguíneo a los lechos vasculares. El músculo liso se contrae lentamente y puede mantener la contracción (tónicamente) durante períodos prolongados en vasos sanguíneos, bronquiolos y algunos esfínteres. La activación del músculo liso de la arteriola puede disminuir el diámetro de la luz 1/3 del reposo, por lo que altera drásticamente el flujo sanguíneo y la resistencia. La activación del músculo liso aórtico no altera significativamente el diámetro de la luz pero sirve para aumentar la viscoelasticidad de la pared vascular.

En el tracto digestivo, el músculo liso se contrae de manera peristáltica rítmica, forzando rítmicamente los alimentos a través del tracto digestivo como resultado de la contracción fásica.

Se observa una función no contráctil en el músculo liso especializado dentro de la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular, que secreta renina en respuesta a los cambios osmóticos y de presión, y también se cree que secreta ATP en la regulación tubuloglomerular de la tasa de filtración glomerular. La renina, a su vez, activa el sistema renina-angiotensina para regular la presión arterial.

Crecimiento y reordenamiento

El mecanismo por el cual los factores externos estimulan el crecimiento y el reordenamiento aún no se comprende por completo. Varios factores de crecimiento y agentes neurohumorales influyen en el crecimiento y la diferenciación del músculo liso. Se ha demostrado que el receptor Notch y la vía de señalización celular son esenciales para la vasculogénesis y la formación de arterias y venas. La proliferación está implicada en la patogenia de la aterosclerosis y es inhibida por el óxido nítrico.

El origen embriológico del músculo liso suele ser de origen mesodérmico, tras la creación de células musculares en un proceso conocido como miogénesis. Sin embargo, el músculo liso dentro de las arterias aorta y pulmonar (las grandes arterias del corazón) se deriva del ectomesénquima de origen de la cresta neural, aunque el músculo liso de la arteria coronaria es de origen mesodérmico.

Enfermedades relacionadas

El síndrome de disfunción del músculo liso multisistémico es una condición genética en la que el cuerpo de un embrión en desarrollo no crea suficiente músculo liso para el sistema gastrointestinal. Esta condición es fatal.

Los anticuerpos contra el músculo liso (ASMA) pueden ser un síntoma de un trastorno autoinmune, como hepatitis, cirrosis o lupus.

Los tumores del músculo liso son más comúnmente benignos y luego se denominan leiomiomas. Pueden ocurrir en cualquier órgano, pero generalmente ocurren en el útero, el intestino delgado y el esófago. Los tumores malignos del músculo liso se denominan leiomiosarcomas. Los leiomiosarcomas son uno de los tipos más comunes de sarcomas de tejidos blandos. Los tumores del músculo liso vascular son muy raros. Pueden ser malignos o benignos, y la morbilidad puede ser significativa con cualquier tipo. La leiomiomatosis intravascular es una neoplasia benigna que se extiende a través de las venas; el angioleiomioma es una neoplasia benigna de las extremidades; Los leiomiosarcomas vasculares son una neoplasia maligna que se puede encontrar en la vena cava inferior, arterias y venas pulmonares y otros vasos periféricos. Véase Aterosclerosis.