Microsporidiosis

Microsporidiosis es una infección intestinal oportunista que causa diarrea y desperdicio en individuos inmunocompromisos (VIH, por ejemplo). Resulta de diferentes especies de microsporidia, un grupo de hongos microbianos (unicelulares).

En personas infectadas por VIH, la microsporidiosis generalmente ocurre cuando los recuentos de células T CD4+ caen por debajo de 150.

Microsporidios han surgido con un riesgo de mortalidad significativo en personas inmunodeprimidas. Se trata de parásitos pequeños, unicelulares, estrictamente intracelulares, vinculados a fuentes de agua, así como a animales domésticos y salvajes. Alguna vez fueron considerados protozoos o protistas, pero ahora se sabe que son hongos o un grupo hermano de los hongos. Las causas más comunes de microsporidiosis son Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.

Causa

Al menos 15 especies de microsporidios han sido reconocidas como patógenos humanos, distribuidas en nueve géneros:

• Anncaliia
  • A. algerae, A. connori, A. vesicularum
• Encephalitozoon
  • E. cuniculi, E. hellem, E. intestinalis
• Enterocytozoon
  • E. bieneusi
• Microsporidium
  • M. ceylonensis, M. africanum
• Nosema
  • N. ocularum
• Pleistophora sp.
• Trachipleistophora
  • T. hominis, T. Antropophthera
• Vittaforma
  • V. córnea.
• Tubulinosema
  • T. acridofagus

Las causas principales son Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.

Ciclo de vida

(Codificado en la imagen de la derecha).

1. La forma infecciosa de microsporidia es la espora resistente y puede sobrevivir durante un largo período de tiempo en el medio ambiente.
2. La cuchara extruye su tubular polar e infecta la célula huésped.
3. La cuchara inyecta el esoroplasma infectivo en la célula anfitriona eucariota a través del tubular polar.
4. Dentro de la célula, el esoroplasma sufre una extensa multiplicación ya sea por merogón (fisión binaria) o esquizogonía (fisión múltiple).
5. Este desarrollo puede ocurrir ya sea en contacto directo con el citoplasma de células anfitrionas (E. bieneusi) o dentro de un vacuole llamado vacuole parasitoforoso (E. intestinalis). Sea libre en el citoplasma o dentro de un vacuole parasitoforoso, la microsporidia se desarrolla por esporogonia para espororias maduras.
6. Durante la esporogonia, se forma una pared gruesa alrededor de la esporógica, que proporciona resistencia a las condiciones ambientales adversas. Cuando las esporas aumentan en número y llenan completamente el citoplasma de células anfitrionas, la membrana celular se interrumpe y libera las esporas al entorno.
7. Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células así continuando el ciclo.

Diagnóstico

La mejor opción para el diagnóstico es mediante PCR.

El diagnóstico de microsporidios se puede realizar a través de esporas grampositivas acidorresistentes en las heces y material de biopsia con demostración morfológica del organismo. Detección inicial mediante examen con microscopio óptico de secciones de tejido, heces, aspirados duodenales, secreciones nasales, líquidos de lavado broncoalveolar y frotis conjuntivales. El diagnóstico definitivo también se puede lograr mediante inmunofluorescencia de anticuerpos marcados con fluoresceína o microscopía electrónica, y la identificación de especies se puede realizar mediante PCR.

Clasificación

Aunque está clasificada como una enfermedad protozoaria en la CIE-10, se ha resuelto que su ubicación filogenética está dentro de los hongos, y algunas fuentes clasifican la microsporidiosis como una micosis; sin embargo, son muy divergentes y evolucionan rápidamente.

Tratamiento

Se ha utilizado fumargillina en el tratamiento. Otro agente utilizado es el albendazol.

Debido a su grave riesgo de mortalidad en individuos inmunocompromisos, se utilizan dos agentes principales: Albendazole, que inhibe la tubulina, y Fumagillin, que inhibe la aminopeptidasa metionina tipo dos.