Microbiota intestinal

La microbiota intestinal, microbioma intestinal o flora intestinal son los microorganismos, incluidas bacterias, arqueas, hongos y virus, que viven en el tracto digestivo de los animales. El metagenoma gastrointestinal es el agregado de todos los genomas de la microbiota intestinal. El intestino es la ubicación principal del microbioma humano. La microbiota intestinal tiene amplios impactos, incluidos efectos sobre la colonización, la resistencia a patógenos, el mantenimiento del epitelio intestinal, la metabolización de compuestos dietéticos y farmacéuticos, el control de la función inmune e incluso el comportamiento a través del eje intestino-cerebro.

La composición microbiana de la microbiota intestinal varía según las regiones del tracto digestivo. El colon contiene la densidad microbiana más alta de cualquier comunidad microbiana asociada a humanos estudiada hasta ahora, representando entre 300 y 1000 especies diferentes. Las bacterias son el componente más grande y mejor estudiado hasta la fecha, y el 99% de las bacterias intestinales provienen de aproximadamente 30 o 40 especies. Hasta el 60% de la masa seca de las heces son bacterias. Más del 99% de las bacterias del intestino son anaerobias, pero en el ciego las bacterias aeróbicas alcanzan altas densidades. Se estima que la microbiota intestinal humana tiene alrededor de cien veces más genes que el genoma humano.

Descripción general

En los seres humanos, la microbiota intestinal tiene el mayor número y especies de bacterias en comparación con otras áreas del cuerpo. El número aproximado de bacterias que componen la microbiota intestinal es de aproximadamente 10¹³–10¹⁴. En los seres humanos, la flora intestinal se establece al nacer y pasa gradualmente a un estado parecido al de los adultos a la edad de dos años, coincidiendo con el desarrollo y maduración del epitelio intestinal y la barrera mucosa intestinal. Esta barrera es esencial para apoyar una relación simbiótica con la flora intestinal y al mismo tiempo brindar protección contra organismos patógenos.

La relación entre cierta microbiota intestinal y los humanos no es meramente comensal (una coexistencia no dañina), sino más bien una relación mutualista. Algunos microorganismos intestinales humanos benefician al huésped al fermentar la fibra dietética en ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como el ácido acético y el ácido butírico, que luego son absorbidos por el huésped. Las bacterias intestinales también desempeñan un papel en la síntesis de vitamina B y vitamina K, así como en la metabolización de ácidos biliares, esteroles y xenobióticos. La importancia sistémica de los SCFA y otros compuestos que producen son como hormonas y la propia flora intestinal parece funcionar como un órgano endocrino. La desregulación de la flora intestinal se ha correlacionado con una serie de afecciones inflamatorias y autoinmunes.

La composición de la microbiota intestinal humana cambia con el tiempo, cuando cambia la dieta y a medida que cambia la salud general. Una revisión sistemática de 2016 examinó los ensayos preclínicos y pequeños en humanos que se han realizado con ciertas cepas de bacterias probióticas disponibles comercialmente e identificó aquellas que tenían el mayor potencial de ser útiles para ciertos trastornos del sistema nervioso central.

Clasificaciones

La composición microbiana de la microbiota intestinal varía a lo largo del tracto digestivo. En el estómago y el intestino delgado generalmente hay relativamente pocas especies de bacterias. El colon, por el contrario, contiene la densidad microbiana más alta de cualquier comunidad microbiana asociada a humanos estudiada hasta ahora, con entre 10¹⁰ y 10¹¹ células por gramo de contenido intestinal. Estas bacterias representan entre 300 y 1000 especies diferentes. Sin embargo, el 99% de las bacterias provienen de unas 30 o 40 especies. Como consecuencia de su abundancia en el intestino, las bacterias también constituyen hasta el 60% de la masa seca de las heces. Hongos, protistas, arqueas y virus también están presentes en la flora intestinal, pero se sabe menos sobre sus actividades.

Más del 99 % de las bacterias del intestino son anaerobias, pero en el ciego las bacterias aeróbicas alcanzan altas densidades. Se estima que esta flora intestinal tiene en total alrededor de cien veces más genes que los que hay en el genoma humano.

Muchas especies del intestino no se han estudiado fuera de sus huéspedes porque no se pueden cultivar. Si bien hay una pequeña cantidad de especies microbianas principales compartidas por la mayoría de los individuos, las poblaciones de microbios pueden variar ampliamente. Dentro de un individuo, sus poblaciones microbianas se mantienen bastante constantes a lo largo del tiempo, y se producen algunas alteraciones debido a cambios en el estilo de vida, la dieta y la edad. El Proyecto Microbioma Humano se ha propuesto describir mejor la microbiota del intestino humano y otras partes del cuerpo.

Los cuatro filos bacterianos dominantes en el intestino humano son Bacillota (Firmicutes), Bacteroidota, Actinomycetota y Pseudomonadota. La mayoría de las bacterias pertenecen a los géneros Bacteroides, Clostridium, Faecalibacterium, Eubacterium, Ruminococcus. , Peptococcus, Peptostreptococcus y Bifidobacterium. Otros géneros, como Escherichia y Lactobacillus, están presentes en menor medida. Las especies del género Bacteroides por sí solas constituyen alrededor del 30% de todas las bacterias del intestino, lo que sugiere que este género es especialmente importante en el funcionamiento del huésped.

Los géneros de hongos que se han detectado en el intestino incluyen Candida, Saccharomyces, Aspergillus, Penicillium, Rhodotorula, Trametes, Pleospora, Sclerotinia, Bullera y Galactomyces, entre otros. Rhodotorula se encuentra con mayor frecuencia en personas con enfermedad inflamatoria intestinal, mientras que Candida se encuentra con mayor frecuencia en personas con cirrosis por hepatitis B y hepatitis B crónica.

Las arqueas constituyen otra gran clase de flora intestinal que son importantes en el metabolismo de los productos bacterianos de la fermentación.

La industrialización está asociada a cambios en la microbiota y la reducción de la diversidad podría llevar a determinadas especies a la extinción; En 2018, los investigadores propusieron un biobanco de microbiota humana.

Enterotipo

Un enterotipo es una clasificación de organismos vivos basada en su ecosistema bacteriológico en el microbioma intestinal humano, no dictada por la edad, el sexo, el peso corporal o las divisiones nacionales. Hay indicios de que la dieta a largo plazo influye en el enterotipo. Se han propuesto tres enterotipos humanos, pero se ha cuestionado su valor.

Composición

Bacterioma

Estómago

Debido a la alta acidez del estómago, la mayoría de los microorganismos no pueden sobrevivir allí. Las principales bacterias de la microbiota gástrica pertenecen a cinco filos principales: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Fusobacteriota y Proteobacteria. Los géneros dominantes son Prevotella, Streptococcus, Veillonella, Rothia y Haemophilus. La interacción entre la microbiota gástrica preexistente con la introducción de H. pylori puede influir en la progresión de la enfermedad. Cuando hay presencia de H. pylori se convierte en el dominante de la microbiota.

Intestinos

El intestino delgado contiene una pequeña cantidad de microorganismos debido a la proximidad e influencia del estómago. Los cocos grampositivos y las bacterias con forma de bastón son los microorganismos predominantes que se encuentran en el intestino delgado. Sin embargo, en la porción distal del intestino delgado las condiciones alcalinas apoyan a las bacterias gramnegativas de las Enterobacteriaceae. La flora bacteriana del intestino delgado ayuda en una amplia gama de funciones intestinales. La flora bacteriana proporciona señales reguladoras que permiten el desarrollo y utilidad del intestino. El crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado puede provocar insuficiencia intestinal. Además, el intestino grueso contiene el ecosistema bacteriano más grande del cuerpo humano. Aproximadamente el 99 % de la flora del intestino grueso y de las heces está formada por anaerobios obligados como Bacteroides y Bifidobacterium. Los factores que alteran la población de microorganismos del intestino grueso incluyen antibióticos, estrés y parásitos.

Las bacterias constituyen la mayor parte de la flora del colon y representan el 60% del nitrógeno fecal. Este hecho hace que las heces sean una fuente ideal de flora intestinal para cualquier prueba y experimento mediante la extracción del ácido nucleico de muestras fecales, y las secuencias del gen bacteriano 16S rRNA se generan con cebadores bacterianos. Esta forma de prueba también suele ser preferible a técnicas más invasivas, como las biopsias.

Cinco filos dominan la microbiota intestinal: Bacteroidota, Bacillota (Firmicutes), Actinomycetota, Pseudomonadota y Verrucomicrobiota; Bacteroidota y Bacillota constituyen el 90% de la composición. En el intestino viven entre 300 y 1000 especies diferentes, y la mayoría se estima en unas 500. Sin embargo, es probable que el 99% de las bacterias provengan de unas 30 o 40 especies, siendo Faecalibacterium prausnitzii (filo firmicutes) siendo la especie más común en adultos sanos.

La investigación sugiere que la relación entre la flora intestinal y los humanos no es simplemente comensal (una coexistencia no dañina), sino que es una relación mutualista y simbiótica. Aunque las personas pueden sobrevivir sin flora intestinal, los microorganismos realizan una serie de funciones útiles, como fermentar sustratos de energía no utilizados, entrenando el sistema inmune a través de productos finales del metabolismo como el propionato y el acetato, evitando el crecimiento de especies dañinas, regulando el desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo del desarrollo. intestino, que produce vitaminas para el huésped (como la biotina y la vitamina K), y la producción de hormonas para dirigir al huésped a almacenar grasas. Los extensos modificaciones y desequilibrios de la microbiota intestinal y su recolección de microbiomas o genes están asociados con la obesidad. Sin embargo, en ciertas condiciones, se cree que algunas especies son capaces de causar enfermedades al causar infección o aumentar el riesgo de cáncer para el huésped.

Mycobiome

Los hongos y los protistas también forman parte de la flora intestinal, pero se sabe menos sobre sus actividades.

virome

El viroma humano es principalmente bacteriófagos.

variación

edad

Hay patrones comunes de evolución de la composición del microbioma durante la vida. En general, la diversidad de la composición de la microbiota de las muestras fecales es significativamente mayor en adultos que en niños, aunque las diferencias interpersonales son más altas en niños que en adultos. Gran parte de la maduración de la microbiota en una configuración de adultos ocurre durante los primeros tres años de vida.

A medida que cambia la composición del microbioma, también lo hace la composición de las proteínas bacterianas producidas en el intestino. En los microbiomas adultos, se ha encontrado una alta prevalencia de enzimas involucradas en la fermentación, metanogénesis y el metabolismo de arginina, glutamato, aspartato y lisina. En contraste, en los microbiomas infantiles, las enzimas dominantes están involucradas en el metabolismo de la cisteína y las vías de fermentación.

geografía

La composición del microbioma intestinal depende del origen geográfico de las poblaciones. Las variaciones en el equilibrio entre Prevotella, la representación del gen de la ureasa y la representación de genes que codifican la glutamato sintasa/degradación u otras enzimas involucradas en la degradación de aminoácidos o la biosíntesis de vitaminas muestran diferencias significativas entre poblaciones de de origen estadounidense, malawi o amerindio.

La población estadounidense tiene una alta representación de enzimas que codifican la degradación de la glutamina y enzimas involucradas en la biosíntesis de vitaminas y ácido lipoico; mientras que las poblaciones de Malawi y amerindios tienen una alta representación de enzimas que codifican la glutamato sintasa y también tienen una representación excesiva de α-amilasa en sus microbiomas. Como la población estadounidense tiene una dieta más rica en grasas que las poblaciones amerindias o malawíes que tienen una dieta rica en maíz, la dieta es probablemente el principal determinante de la composición bacteriana intestinal.

Estudios adicionales han indicado una gran diferencia en la composición de la microbiota entre los niños europeos y africanos rurales. Se compararon las bacterias fecales de niños de Florencia con las de niños de la pequeña aldea rural de Boulpon en Burkina Faso. La dieta de un niño típico que vive en esta aldea carece en gran medida de grasas y proteínas animales y es rica en polisacáridos y proteínas vegetales. Las bacterias fecales de los niños europeos estuvieron dominadas por Firmicutes y mostraron una marcada reducción de la biodiversidad, mientras que las bacterias fecales de los niños de Boulpon estuvieron dominadas por Bacteroidetes. La mayor biodiversidad y la diferente composición del microbioma intestinal en las poblaciones africanas pueden ayudar en la digestión de polisacáridos vegetales normalmente no digeribles y también pueden resultar en una incidencia reducida de enfermedades del colon no infecciosas.

A menor escala, se ha demostrado que compartir numerosas exposiciones ambientales comunes en una familia es un fuerte determinante de la composición del microbioma individual. Este efecto no tiene influencia genética y se observa constantemente en poblaciones culturalmente diferentes.

Desnutrición

Los niños desnutridos tienen una microbiota intestinal menos madura y menos diversa que los niños sanos, y los cambios en el microbioma asociados con la escasez de nutrientes pueden, a su vez, ser una causa fisiopatológica de la desnutrición. Los niños desnutridos también suelen tener una flora intestinal más potencialmente patógena y más levaduras en la boca y la garganta. La modificación de la dieta puede provocar cambios en la composición y diversidad de la microbiota intestinal.

Raza y etnia

Los investigadores del American Gut Project y del Human Microbiome Project descubrieron que doce familias de microbios variaban en abundancia según la raza o el origen étnico del individuo. La fuerza de estas asociaciones está limitada por el pequeño tamaño de la muestra: el American Gut Project recopiló datos de 1.375 personas, el 90% de las cuales eran blancas. El estudio Vida Saludable en un Entorno Urbano (HELIUS) en Ámsterdam encontró que las personas de ascendencia holandesa tenían el nivel más alto de diversidad de microbiota intestinal, mientras que las de ascendencia del sur de Asia y Surinam tenían la diversidad más baja. Los resultados del estudio sugirieron que los individuos de la misma raza o etnia tienen microbiomas más similares que los individuos de diferentes orígenes raciales.

Estatus socioeconómico

A partir de 2020, al menos dos estudios han demostrado un vínculo entre el nivel socioeconómico (NSE) de un individuo y su microbiota intestinal. Un estudio realizado en Chicago encontró que las personas en vecindarios de NSE más alto tenían una mayor diversidad de microbiota. Las personas de barrios de NSE más alto también tenían bacterias Bacteroides más abundantes. De manera similar, un estudio de gemelos en el Reino Unido encontró que un NSE más alto también estaba relacionado con una mayor diversidad intestinal.

Adquisición en bebés humanos

El establecimiento de una flora intestinal es crucial para la salud de un adulto, así como para el funcionamiento del tracto gastrointestinal. En los seres humanos, se forma una flora intestinal similar a la de un adulto entre uno y dos años después del nacimiento, a medida que la microbiota se adquiere mediante la transmisión de padres a hijos y la transferencia de alimentos, agua y otras fuentes ambientales.

La visión tradicional del tracto gastrointestinal de un feto normal es que es estéril, aunque esta visión ha sido cuestionada en los últimos años. Han comenzado a surgir múltiples líneas de evidencia que sugieren que puede haber bacterias en el ambiente intrauterino. En humanos, las investigaciones han demostrado que puede ocurrir colonización microbiana en el feto; un estudio demostró que las especies Lactobacillus y Bifidobacterium estaban presentes en las biopsias placentarias. Varios estudios con roedores han demostrado la presencia de bacterias en el líquido amniótico y la placenta, así como en el meconio de los bebés nacidos por cesárea estéril. En otro estudio, los investigadores administraron un cultivo de bacterias por vía oral a ratones preñados y detectaron las bacterias en las crías, probablemente como resultado de la transmisión entre el tracto digestivo y el líquido amniótico a través del torrente sanguíneo. Sin embargo, los investigadores advierten que aún no se comprende el origen de estas bacterias intrauterinas, si están vivas y su función.

Durante el nacimiento y poco después, las bacterias de la madre y el entorno colonizan el intestino del bebé. Las fuentes exactas de bacterias no se conocen completamente, pero pueden incluir el canal del parto, otras personas (padres, hermanos, trabajadores del hospital), la leche materna, los alimentos y el entorno general con el que interactúa el bebé. Las investigaciones han demostrado que el microbioma de los bebés nacidos por vía vaginal difiere significativamente del de los bebés nacidos por cesárea y que los bebés nacidos por vía vaginal obtuvieron la mayor parte de sus bacterias intestinales de su madre, mientras que la microbiota de los bebés nacidos por cesárea tenía más bacterias asociadas con el hospital. ambientes.

Durante el primer año de vida, la composición de la flora intestinal es generalmente simple y cambia mucho con el tiempo y no es la misma en todos los individuos. La población bacteriana inicial son generalmente organismos anaeróbicos facultativos; Los investigadores creen que estos colonizadores iniciales disminuyen la concentración de oxígeno en el intestino, lo que a su vez permite que bacterias anaeróbicas obligadas como Bacteroidota, Actinomycetota y Bacillota se desarrollen. establecerse y prosperar. Los bebés amamantados quedan dominados por las bifidobacterias, posiblemente debido al contenido de factores de crecimiento bifidobacterianos en la leche materna y al hecho de que la leche materna contiene componentes prebióticos, lo que permite un crecimiento bacteriano saludable. La leche materna también contiene niveles más altos de inmunoglobulina A (IgA) para ayudar con la tolerancia y regulación del sistema inmunológico del bebé. Por el contrario, la microbiota de los bebés alimentados con fórmula es más diversa, con un elevado número de Enterobacteriaceae, enterococos, bifidobacterias, Bacteroides y clostridios.

La cesárea, los antibióticos y la alimentación con fórmula pueden alterar la composición del microbioma intestinal. Los niños tratados con antibióticos tienen comunidades florales menos estables y menos diversas. Se ha demostrado que las cesáreas alteran la transmisión de bacterias entre madre e hijo, lo que afecta la salud general de la descendencia al aumentar el riesgo de enfermedades como la enfermedad celíaca, el asma y la diabetes tipo 1. Esto evidencia aún más la importancia de un microbioma intestinal saludable. Se están explorando varios métodos de restauración del microbioma, que generalmente implican exponer al bebé al contenido vaginal materno y a probióticos orales.

Funciones

Cuando el estudio de la flora intestinal comenzó en 1995, se pensó que tenía tres roles clave: defensa directa contra los patógenos, la fortificación de la defensa del huésped por su papel en el desarrollo y el mantenimiento del epitelio intestinal e induciendo la producción de anticuerpos allí, y la metabolización de lo contrario Compuestos indigestibles en la comida. El trabajo posterior descubrió su papel en la capacitación del sistema inmune en desarrollo y, sin embargo, el trabajo más adicional se centró en su papel en el eje intestino -cerebro.

Inhibición directa de patógenos

La comunidad de la flora intestinal desempeña un papel directo en la defensa contra los patógenos al colonizar completamente el espacio, hacer uso de todos los nutrientes disponibles y secretar compuestos conocidos como citoquinas que matan o inhiben los organismos no deseados que competirían con ella por los nutrientes. Diferentes cepas de bacterias intestinales provocan la producción de diferentes citocinas. Las citoquinas son compuestos químicos producidos por nuestro sistema inmunológico para iniciar la respuesta inflamatoria contra las infecciones. La alteración de la flora intestinal permite que se establezcan organismos competidores como Clostridium difficile que, de otro modo, se mantendrían en suspenso.

Desarrollo de la protección entérica y el sistema inmunitario

En los seres humanos, una flora intestinal similar a la de un adulto se forma entre uno y dos años después del nacimiento. A medida que se establece la flora intestinal, el revestimiento de los intestinos (el epitelio intestinal y la barrera mucosa intestinal que secreta) también se desarrolla, de una manera que es tolerante e incluso compatible con los microorganismos comensalistas hasta cierto punto y también Proporciona una barrera contra los patógenos. Específicamente, las células caliciformes que producen la mucosa proliferan y la capa mucosa se espesa, proporcionando una capa mucosa exterior en la que las células "amigables" los microorganismos pueden anclarse y alimentarse, y una capa interna que ni siquiera estos organismos pueden penetrar. Además, el desarrollo de tejido linfoide asociado al intestino (GALT), que forma parte del epitelio intestinal y que detecta y reacciona a patógenos, aparece y se desarrolla durante el tiempo en que se desarrolla y establece la flora intestinal. El GALT que se desarrolla es tolerante a especies de flora intestinal, pero no a otros microorganismos. Normalmente, GALT también se vuelve tolerante a los alimentos a los que está expuesto el bebé, así como a los productos digestivos de los alimentos y a los metabolitos de la flora intestinal (moléculas formadas a partir del metabolismo) producidos a partir de los alimentos.

El sistema inmunitario humano crea citocinas que pueden impulsar al sistema inmunitario a producir inflamación para protegerse y que pueden inhibir la respuesta inmunitaria para mantener la homeostasis y permitir la curación después de un insulto o lesión. Se ha demostrado que diferentes especies bacterianas que aparecen en la flora intestinal son capaces de impulsar al sistema inmunológico a crear citocinas de forma selectiva; por ejemplo, Bacteroides fragilis y algunas especies de Clostridia parecen impulsar una respuesta antiinflamatoria, mientras que algunas bacterias filamentosas segmentadas impulsan la producción de citocinas inflamatorias. La flora intestinal también puede regular la producción de anticuerpos por parte del sistema inmunológico. Una función de esta regulación es hacer que las células B cambien de clase a IgA. En la mayoría de los casos, las células B necesitan la activación de las células T auxiliares para inducir el cambio de clase; sin embargo, en otra vía, la flora intestinal provoca la señalización de NF-kB por parte de las células epiteliales intestinales, lo que da como resultado la secreción de más moléculas de señalización. Estas moléculas de señalización interactúan con las células B para inducir el cambio de clase a IgA. La IgA es un tipo importante de anticuerpo que se utiliza en entornos mucosos como el intestino. Se ha demostrado que la IgA puede ayudar a diversificar la comunidad intestinal y ayuda a eliminar las bacterias que provocan respuestas inflamatorias. En última instancia, la IgA mantiene un ambiente saludable entre el huésped y las bacterias intestinales. Estas citoquinas y anticuerpos pueden tener efectos fuera del intestino, en los pulmones y otros tejidos.

El sistema inmunológico también puede verse alterado debido a la capacidad de las bacterias intestinales para producir metabolitos que pueden afectar las células del sistema inmunológico. Por ejemplo, algunas bacterias intestinales pueden producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC) mediante fermentación. Los SCFA estimulan un rápido aumento en la producción de células inmunes innatas como neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Estas células son parte del sistema inmunológico innato que intenta limitar la propagación de la infección.

Metabolismo

metabolismo triptófano por microbiota gastrointestinal humano () v t e ) Tryptophan Clostridiumsporogenes Lacto-bacilli Tryptophanase- expresando bacterias IPA I3A Indole Liver Cerebro IPA I3A Indole Indoxylsulfate AST-120 AhR intestinal inmunocélulas Intestinalepithelium PXR Homeostasis mucosa: ↓TNF-α ↑Proteína de unión- mRNAs Celda GLP-1 T J Neuroprotector: ↓Activación de células gliales y astrocitos ↓4-Hydroxy-2-nonenal levels ↓DNA damage - Antioxidante –Inhibi la formación de fibril β-amiloide Mantiene reactividad mucosa: Producción ↑IL-22 Asociado con enfermedad vascular: ↑Estrés oxidativo Proliferación de células musculares ↑ Espesor de pared aórtica y calcificación Asociado con enfermedad renal crónica: ↑Disfunción renal – Toxina UV Niños Este diagrama muestra la biosíntesis de compuestos bioactivos (indol y ciertos otros derivados) de triptófano por bacterias en el intestino. El interior es producido a partir de triptófano por bacterias que expresan tripptofanasa. Clostridium sporogenes metaboliza triptófano en la indole y posteriormente ácido 3-indolepropionico (IPA), un antioxidante neuroprotector altamente potente que escavenge radicales hidroxiles. La SIP se une al receptor X del embarazo (PXR) en las células intestinales, facilitando así la homeostasis mucosa y la función de barrera. Tras la absorción del intestino y la distribución al cerebro, la IPA confiere un efecto neuroprotector contra la isquemia cerebral y la enfermedad de Alzheimer. Lactobacillaceae (Lactobacillaceae)Lactobacillus s.l.) especie metaboliza triptófano en indole-3-aldehído (I3A) que actúa sobre el receptor de hidrocarburos aryl (AhR) en células inmunes intestinales, a su vez aumentando la producción de interleucina-22 (IL-22). El interior desencadena la secreción del péptidos-1 (GLP-1) como el glucago en las células L intestinales y actúa como un ligando para AhR. El interior también puede ser metabolizado por el hígado en sulfato indoxil, un compuesto que es tóxico en altas concentraciones y asociado con enfermedad vascular y disfunción renal. AST-120 (cal activado), un sorbeno intestinal que se toma por vía oral, adsorbs indole, a su vez disminuye la concentración de sulfato indoxil en plasma sanguíneo.

Sin flora intestinal, el cuerpo humano no podría utilizar algunos de los carbohidratos no digeridos que consume, porque algunos tipos de flora intestinal tienen enzimas que las células humanas carecen de descomponer ciertos polisacáridos. Los roedores criados en un ambiente estéril y la falta de flora intestinal necesitan comer 30% más de calorías solo para seguir siendo el mismo peso que sus contrapartes normales. Los carbohidratos que los humanos no pueden digerir sin ayuda bacteriana incluyen ciertos almidones, fibra, oligosacáridos y azúcares que el cuerpo no pudo digerir y absorber como la lactosa en el caso de la intolerancia a la lactosa y los alcoholes de azúcar, el moco producido por el intestino y las proteínas.

Las bacterias convierten los carbohidratos que fermentan en ácidos grasos de cadena corta mediante una forma de fermentación llamada fermentación sacarolítica. Los productos incluyen ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico. Estos materiales pueden ser utilizados por las células huésped, proporcionando una fuente importante de energía y nutrientes. La fermentación también produce gases (que participan en la señalización y pueden provocar flatulencias) y ácidos orgánicos, como el ácido láctico. El ácido acético es utilizado por los músculos, el ácido propiónico facilita la producción de ATP en el hígado y el ácido butírico proporciona energía a las células intestinales.

La flora intestinal también sintetiza vitaminas como la biotina y el folato, y facilita la absorción de minerales de la dieta, como magnesio, calcio y hierro. Methanobrevibacter smithii es única porque no es una especie de bacteria, sino más bien un miembro del dominio Archaea, y es la especie de arquea productora de metano más abundante en la microbiota gastrointestinal humana. .

La microbiota intestinal también sirve como fuente de vitaminas K y B₁₂, que el cuerpo no produce o que se producen en poca cantidad.

Degradación de la celulosa

Las bacterias que degradan la celulosa (como Ruminococcus) prevalecen entre los grandes simios, las sociedades humanas antiguas, las comunidades de cazadores-recolectores e incluso las poblaciones rurales modernas. Sin embargo, son raros en las sociedades industrializadas. Las cepas asociadas a los humanos han adquirido genes que pueden degradar fibras vegetales específicas como el maíz, el arroz y el trigo. Las cepas bacterianas que se encuentran en los primates también pueden degradar la quitina, un polímero abundante en los insectos, que forma parte de la dieta de muchos primates no humanos. La disminución de estas bacterias en el intestino humano probablemente estuvo influenciada por el cambio hacia estilos de vida occidentales.

Farmacomicrobiómica

El metagenoma humano (es decir, la composición genética de un individuo y de todos los microorganismos que residen en el cuerpo del individuo) varía considerablemente entre individuos. Dado que el número total de células microbianas en el cuerpo humano (más de 100 billones) supera con creces a las células del Homo sapiens (decenas de billones), existe un potencial considerable para que se produzcan interacciones entre los medicamentos y el microbioma de un individuo. , que incluyen: fármacos que alteran la composición del microbioma humano, metabolismo de fármacos mediante enzimas microbianas que modifican el perfil farmacocinético del fármaco y metabolismo microbiano de fármacos que afecta la eficacia clínica y el perfil de toxicidad de un fármaco.

Además de los carbohidratos, la microbiota intestinal también puede metabolizar otros xenobióticos, como fármacos, fitoquímicos y tóxicos alimentarios. Se ha demostrado que la microbiota intestinal metaboliza más de 30 fármacos. El metabolismo microbiano de los fármacos a veces puede inactivarlos.

Contribución al metabolismo de los fármacos

La microbiota intestinal es una comunidad enriquecida que contiene diversos genes con enormes capacidades bioquímicas para modificar los fármacos, especialmente los que se toman por vía oral. La microbiota intestinal puede afectar el metabolismo de los fármacos a través de mecanismos directos e indirectos. El mecanismo directo está mediado por enzimas microbianas que pueden modificar la estructura química de los fármacos administrados. Por el contrario, la vía indirecta está mediada por metabolitos microbianos que afectan la expresión de enzimas metabolizadoras del huésped, como el citocromo P450. Los efectos de la microbiota intestinal sobre la farmacocinética y la biodisponibilidad del fármaco se investigaron hace algunas décadas. Estos efectos pueden ser variados; podría activar fármacos inactivos como lovastatina, inactivar fármacos activos como digoxina o inducir toxicidad farmacológica como en irinotecán. Desde entonces, se han estudiado en profundidad los efectos de la microbiota intestinal en la farmacocinética de muchos fármacos.

La microbiota intestinal humana desempeña un papel crucial en la modulación del efecto de los fármacos administrados en el ser humano. Directamente, la microbiota intestinal puede sintetizar y liberar una serie de enzimas con capacidad de metabolizar fármacos, como la biotransformación microbiana de L-dopa por las enzimas descarboxilasa y deshidroxilasa. Por el contrario, la microbiota intestinal también puede alterar el metabolismo de los fármacos al modular el metabolismo de los fármacos del huésped. Este mecanismo puede estar mediado por metabolitos microbianos o modificando los metabolitos del huésped que a su vez cambian la expresión de las enzimas metabolizadoras del huésped.

Un gran número de estudios han demostrado el metabolismo de más de 50 fármacos por parte de la microbiota intestinal. Por ejemplo, la lovastatina (un agente reductor del colesterol), que es un profármaco de lactona, es parcialmente activada por la microbiota intestinal humana formando metabolitos ácidos hidroxilados activos. Por el contrario, la digoxina (un fármaco utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva) es inactivada por un miembro de la microbiota intestinal (es decir, Eggerthella lanta). Eggerthella lanta tiene un operón que codifica el citocromo regulado positivamente por la digoxina y asociado con la inactivación de la digoxina. La microbiota intestinal también puede modular la eficacia y toxicidad de agentes quimioterapéuticos como el irinotecán. Este efecto se deriva de las enzimas β-glucuronidasas codificadas por el microbioma que recuperan la forma activa del irinotecán causando toxicidad gastrointestinal.

Metabolitos secundarios

Esta comunidad microbiana en el intestino tiene una enorme capacidad bioquímica para producir distintos metabolitos secundarios que a veces se producen a partir de la conversión metabólica de alimentos dietéticos como fibras, compuestos biológicos endógenos como indol o ácidos biliares. Los metabolitos microbianos, especialmente los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y los ácidos biliares secundarios (BA), desempeñan funciones importantes para el ser humano en estados de salud y enfermedad.

Uno de los metabolitos bacterianos más importantes producidos por la microbiota intestinal son los ácidos biliares secundarios (BA). Estos metabolitos se producen mediante la biotransformación bacteriana de los ácidos biliares primarios, como el ácido cólico (CA) y el ácido quenodesoxicólico (CDCA), en ácidos biliares secundarios (BA), ácido litocólico (LCA) y ácido desoxicólico (DCA), respectivamente. Los ácidos biliares primarios que son sintetizados por los hepatocitos y almacenados en la vesícula biliar poseen caracteres hidrofóbicos. Estos metabolitos son posteriormente metabolizados por la microbiota intestinal en metabolitos secundarios con mayor hidrofobicidad. Hidrolasas de sales biliares (BSH), que se conservan en los filos de la microbiota intestinal, como Bacteroides, Firmicutes y Actinobacteria, responsables del primer paso de la bilis secundaria. Metabolismo de los ácidos. Se ha demostrado que los ácidos biliares secundarios (BA), como el DCA y el LCA, inhiben tanto la germinación como el crecimiento de Clostridium difficile.

Disbiosis

La microbiota intestinal es importante para mantener la homeostasis en el intestino. El desarrollo de cáncer de intestino se asocia con un desequilibrio de la microflora natural (disbiosis). El ácido biliar secundario ácido desoxicólico se asocia con alteraciones de la comunidad microbiana que conducen a un aumento de la carcinogénesis intestinal. Una mayor exposición del colon a ácidos biliares secundarios como resultado de la disbiosis puede causar daño al ADN, y dicho daño puede producir mutaciones cancerígenas en las células del colon. La alta densidad de bacterias en el colon (alrededor de 10¹² por ml) que están sujetas a disbiosis en comparación con la densidad relativamente baja en el intestino delgado (alrededor de 10² por ml.) ml.) puede explicar la incidencia más de 10 veces mayor de cáncer en el colon en comparación con el intestino delgado.

Eje intestino-cerebro

El eje intestino-cerebro es la señalización bioquímica que tiene lugar entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. Ese término se ha ampliado para incluir el papel de la flora intestinal en la interacción; el término "microbioma––eje cerebral" A veces se utiliza para describir paradigmas que incluyen explícitamente la flora intestinal. En términos generales, el eje intestino-cerebro incluye el sistema nervioso central, los sistemas neuroendocrino y neuroinmune, incluido el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA), los brazos simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo, incluido el sistema nervioso entérico, el nervio vago, y la microbiota intestinal.

Una revisión sistemática de 2016 examinó los ensayos preclínicos y pequeños en humanos que se han realizado con ciertas cepas de bacterias probióticas disponibles comercialmente y encontró que entre las analizadas, Bifidobacterium y Lactobacillus géneros (B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum y L. casei), tenían el mayor potencial para ser útiles para ciertos trastornos del sistema nervioso central.

Alteraciones en el equilibrio de la microbiota

Efectos del uso de antibióticos

Alterar la cantidad de bacterias intestinales, por ejemplo tomando antibióticos de amplio espectro, puede afectar la salud y la capacidad del huésped para digerir los alimentos. Los antibióticos pueden causar diarrea asociada a los antibióticos al irritar el intestino directamente, cambiar los niveles de microbiota o permitir que crezcan bacterias patógenas. Otro efecto nocivo de los antibióticos es el aumento del número de bacterias resistentes a los antibióticos que se encuentran tras su uso y que, cuando invaden al huésped, provocan enfermedades difíciles de tratar con antibióticos.

Cambiar el número y las especies de microbiota intestinal puede reducir la capacidad del cuerpo para fermentar carbohidratos y metabolizar ácidos biliares y puede causar diarrea. Los carbohidratos que no se descomponen pueden absorber demasiada agua y provocar heces líquidas, o la falta de AGCC producidos por la microbiota intestinal podría provocar diarrea.

Una reducción en los niveles de especies bacterianas nativas también altera su capacidad para inhibir el crecimiento de especies dañinas como C. difficile y Salmonella kedougou, y estas especies pueden salirse de control, aunque su crecimiento excesivo puede ser incidental y no ser la verdadera causa de la diarrea. Los protocolos de tratamiento emergentes para las infecciones por C. difficile implican el trasplante de microbiota fecal de heces de donantes (ver Trasplante fecal). Los informes iniciales del tratamiento describen tasas de éxito del 90%, con pocos efectos secundarios. Se especula que la eficacia resulta de la restauración del equilibrio bacteriano de las clases de bacterias bacteroides y firmicutes.

La composición del microbioma intestinal también cambia en enfermedades graves, debido no solo al uso de antibióticos sino también a factores como la isquemia del intestino, la falta de alimentación y el compromiso inmunológico. Los efectos negativos de esto han despertado el interés en la descontaminación selectiva del tracto digestivo, un tratamiento para matar sólo las bacterias patógenas y permitir el restablecimiento de otras sanas.

Los antibióticos alteran la población de la microbiota en el tracto gastrointestinal y esto puede cambiar las interacciones metabólicas intracomunitarias, modificar la ingesta calórica mediante el uso de carbohidratos y afectar globalmente la homeostasis metabólica, hormonal e inmune del huésped.

Existe evidencia razonable de que tomar probióticos que contienen especies de Lactobacillus puede ayudar a prevenir la diarrea asociada a antibióticos y que tomar probióticos con Saccharomyces (p. ej., Saccharomyces boulardii ) puede ayudar a prevenir la infección por Clostridium difficile después del tratamiento con antibióticos sistémicos.

Embarazo

La microbiota intestinal de una mujer cambia a medida que avanza el embarazo, con cambios similares a los observados en síndromes metabólicos como la diabetes. El cambio en la microbiota intestinal no causa efectos nocivos. La microbiota intestinal del recién nacido se parece a las muestras del primer trimestre de la madre. La diversidad del microbioma disminuye del primer al tercer trimestre, a medida que aumenta el número de determinadas especies.

Probióticos, prebióticos, simbióticos y farmacológicos

Los probióticos son microorganismos que se cree que brindan beneficios para la salud cuando se consumen. Con respecto a la microbiota intestinal, los prebióticos suelen ser compuestos de fibra no digeribles que pasan sin digerir a través de la parte superior del tracto gastrointestinal y estimulan el crecimiento o la actividad de la flora intestinal beneficiosa al actuar como sustrato para ella.

Los simbióticos se refieren a ingredientes alimentarios o suplementos dietéticos que combinan probióticos y prebióticos en una forma de sinergia.

El término "farmabióticos" se usa de diversas maneras para referirse a: formulaciones farmacéuticas (fabricación estandarizada que puede obtener aprobación regulatoria como medicamento) de probióticos, prebióticos o simbióticos; probióticos que han sido modificados genéticamente u optimizados de otro modo para obtener el mejor rendimiento (vida útil, supervivencia en el tracto digestivo, etc.); y los productos naturales del metabolismo de la flora intestinal (vitaminas, etc.).

Existe cierta evidencia de que el tratamiento con algunas cepas de bacterias probióticas puede ser eficaz en el síndrome del intestino irritable y el estreñimiento idiopático crónico. Los organismos con mayor probabilidad de provocar una disminución de los síntomas incluyen:

• Bifidobacterium breve
• Bifidobacterium infantis
• Enterococcus faecium
• Lactobacillus plantarum
• Lactobacillus reuteri
• Lactobacillus rhamnosus
• Lactobacillus salivarius
• Propionibacterium freudenreichii
• Saccharomyces boulardii
• Escherichia coli Nissle 1917
• Termofílico Streptococcus

Flotación fecal

Las heces de alrededor del 10 % al 15 % de las personas flotan constantemente en el agua del inodoro ('flotadores'), mientras que el resto produce heces que se hunden ('hundimientos') y producen gas. las heces floten. Mientras que los ratones convencionales a menudo producen "moscas flotantes", los ratones gnotobióticos libres de gérmenes sin microbiota intestinal (criados en un aislador libre de gérmenes) producen "plomadas", y la colonización de la microbiota intestinal en ratones libres de gérmenes conduce a la transformación de los alimentos en biomasa microbiana. y enriquecimiento de múltiples especies de bacterias gasógenas que convierten a los 'sinkers' en 'moscas flotantes'.

Research

Pruebas para si los medicamentos no antibióticos pueden afectar a las bacterias asociadas con el intestino humano fueron realizados por in vitro análisis sobre más de 1000 medicamentos comercializados contra 40 cepas bacterianas intestinales, demostrando que el 24% de los fármacos inhibieron el crecimiento de al menos una de las cepas bacterianas.

Efectos del ejercicio

Recientemente se ha demostrado que la microbiota de Gut y el ejercicio están interconectados. Ambos ejercicios moderados e intensos son típicamente parte del régimen de entrenamiento de atletas de resistencia, pero ejercen diferentes efectos sobre la salud. La interconexión entre la microbiota intestinal y los deportes de resistencia depende de la intensidad del ejercicio y el estado de entrenamiento.

Papel en la enfermedad

Las bacterias en el tracto digestivo pueden contribuir a las enfermedades y verse afectadas por ellas de diversas maneras. La presencia o exceso de algunos tipos de bacterias puede contribuir a trastornos inflamatorios como la enfermedad inflamatoria intestinal. Además, los metabolitos de ciertos miembros de la flora intestinal pueden influir en las vías de señalización del huésped, contribuyendo a trastornos como la obesidad y el cáncer de colon. Algunas bacterias intestinales también pueden causar infecciones y sepsis, por ejemplo, cuando se les permite pasar del intestino al resto del cuerpo.

Úlceras

por Helicobacter pylori puede iniciar la formación de úlceras estomacales cuando las bacterias penetran el revestimiento epitelial del estómago y provocan una respuesta fagocitótica inflamatoria. A su vez, la inflamación daña las células parietales que liberan un exceso de ácido clorhídrico en el estómago y producen menos moco protector. La lesión del revestimiento del estómago, que provoca úlceras, se desarrolla cuando el ácido gástrico anula las propiedades defensivas de las células e inhibe la síntesis de prostaglandinas endógenas, reduce la secreción de moco y bicarbonato, reduce el flujo sanguíneo de la mucosa y disminuye la resistencia a las lesiones. Las propiedades protectoras reducidas del revestimiento del estómago aumentan la vulnerabilidad a mayores lesiones y formación de úlceras por el ácido del estómago, la pepsina y las sales biliares.

Perforación intestinal

Las bacterias normalmente comensales pueden dañar al huésped si salen del tracto intestinal. La translocación, que ocurre cuando las bacterias abandonan el intestino a través de su revestimiento mucoso, puede ocurrir en varias enfermedades diferentes. Si se perfora el intestino, las bacterias invaden el intersticio y provocan una infección potencialmente mortal.

Enfermedades inflamatorias intestinales

Los dos tipos principales de enfermedades inflamatorias intestinales, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, son trastornos inflamatorios crónicos del intestino; Se desconocen las causas de estas enfermedades y se han implicado en estas afecciones problemas con la flora intestinal y su relación con el huésped. Además, parece que las interacciones de la flora intestinal con el eje intestino-cerebro tienen un papel en la EII, y el estrés fisiológico mediado a través del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal provoca cambios en el epitelio intestinal y en la flora intestinal, a su vez liberando factores y metabolitos que desencadenan señalización en el sistema nervioso entérico y el nervio vago.

La diversidad de la flora intestinal parece estar significativamente disminuida en personas con enfermedades inflamatorias del intestino en comparación con personas sanas; además, en personas con colitis ulcerosa, parecen dominar las proteobacterias y actinobacterias; en personas con enfermedad de Crohn, Enterococcus faecium y varias proteobacterias parecen estar sobrerrepresentadas.

Existe evidencia razonable de que corregir los desequilibrios de la flora intestinal tomando probióticos con lactobacilos y bifidobacterias puede reducir el dolor visceral y la inflamación intestinal en la EII.

Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable es el resultado del estrés y la activación crónica del eje HPA; sus síntomas incluyen dolor abdominal, cambios en las deposiciones y aumento de citocinas proinflamatorias. En general, los estudios han encontrado que la microbiota luminal y mucosa cambia en las personas con síndrome del intestino irritable, y estos cambios pueden estar relacionados con el tipo de irritación, como diarrea o estreñimiento. Además, hay una disminución en la diversidad del microbioma con niveles bajos de Lactobacilos y Bifidobacterias fecales, niveles altos de bacterias anaeróbicas facultativas como Escherichia coli y mayores proporciones de Firmicutes: Bacteroidetes.

Asma

Con respecto al asma, se han planteado dos hipótesis para explicar su creciente prevalencia en el mundo desarrollado. La hipótesis de la higiene postula que los niños en el mundo desarrollado no están expuestos a suficientes microbios y, por lo tanto, pueden tener una menor prevalencia de taxones bacterianos específicos que desempeñan funciones protectoras. La segunda hipótesis se centra en la dieta occidental, que carece de cereales integrales y fibra y tiene un exceso de azúcares simples. Ambas hipótesis convergen sobre el papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en la inmunomodulación. Estos metabolitos de fermentación bacteriana están involucrados en la señalización inmune que previene el desencadenamiento del asma y los niveles más bajos de SCFA están asociados con la enfermedad. La falta de géneros protectores como Lachnospira, Veillonella, Rothia y Faecalibacterium se ha relacionado con niveles reducidos de AGCC. Además, los AGCC son producto de la fermentación bacteriana de la fibra, que es baja en la dieta occidental. Los AGCC ofrecen un vínculo entre la flora intestinal y los trastornos inmunitarios y, en 2016, esta era un área de investigación activa. También se han propuesto hipótesis similares sobre el aumento de las alergias alimentarias y de otro tipo.

Diabetes mellitus tipo 1

La conexión entre la microbiota intestinal y la diabetes mellitus tipo 1 también se ha relacionado con los SCFA, como el butirato y el acetato. Las dietas que producen butirato y acetato a partir de fermentación bacteriana muestran una mayor expresión de Treg. Las células Treg regulan negativamente las células T efectoras, lo que a su vez reduce la respuesta inflamatoria en el intestino. El butirato es una fuente de energía para las células del colon. Por lo tanto, las dietas que contienen butirato disminuyen la permeabilidad intestinal al proporcionar suficiente energía para la formación de uniones estrechas. Además, también se ha demostrado que el butirato disminuye la resistencia a la insulina, lo que sugiere que las comunidades intestinales bajas en microbios productores de butirato pueden aumentar las posibilidades de contraer diabetes mellitus tipo 2. Las dietas que contienen butirato también pueden tener efectos potenciales de supresión del cáncer colorrectal.

Obesidad y síndrome metabólico

La flora intestinal ha sido implicada en la obesidad y el síndrome metabólico debido a su papel clave en el proceso digestivo; El patrón de dieta occidental parece impulsar y mantener cambios en la flora intestinal que a su vez cambian la cantidad de energía que se deriva de los alimentos y cómo se utiliza esa energía. Un aspecto de una dieta saludable que a menudo falta en la dieta occidental es la fibra y otros carbohidratos complejos que una flora intestinal saludable requiere para florecer; Los cambios en la flora intestinal en respuesta a una dieta occidental parecen aumentar la cantidad de energía generada por la flora intestinal, lo que puede contribuir a la obesidad y el síndrome metabólico. También hay evidencia de que la microbiota influye en los comportamientos alimentarios en función de las preferencias de la microbiota, lo que puede llevar a que el huésped consuma más alimentos, lo que eventualmente resultará en obesidad. En general, se ha observado que con una mayor diversidad del microbioma intestinal, la microbiota gastará energía y recursos en competir con otra microbiota y menos en manipular al huésped. Lo contrario se observa con una menor diversidad de microbiomas intestinales, y estas microbiotas pueden trabajar juntas para crear antojos de comida en el huésped.

Además, el hígado desempeña un papel dominante en la homeostasis de la glucosa en sangre al mantener un equilibrio entre la captación y el almacenamiento de glucosa a través de las vías metabólicas de la glucogénesis y la gluconeogénesis. Los lípidos intestinales regulan la homeostasis de la glucosa que involucra el eje intestino-cerebro-hígado. La administración directa de lípidos en la parte superior del intestino aumenta los niveles de acil-coenzima A grasa de cadena larga (LCFA-CoA) en la parte superior del intestino y suprime la producción de glucosa incluso bajo vagotomía subdiafragmática o desaferentación vagal intestinal. Esto interrumpe la conexión neuronal entre el cerebro y el intestino y bloquea los lípidos intestinales superiores. capacidad de inhibir la producción de glucosa. El eje intestino-cerebro-hígado y la composición de la microbiota intestinal pueden regular la homeostasis de la glucosa en el hígado y proporcionar métodos terapéuticos potenciales para tratar la obesidad y la diabetes.

Así como la flora intestinal puede funcionar en un circuito de retroalimentación que puede impulsar el desarrollo de la obesidad, existe evidencia de que restringir la ingesta de calorías (es decir, hacer dieta) puede generar cambios en la composición de la flora intestinal.

Otros animales

La composición del microbioma intestinal humano es similar a la de otros grandes simios. Sin embargo, los humanos' La biota intestinal ha disminuido en diversidad y cambiado en composición desde nuestra separación evolutiva de Pan. Los seres humanos muestran aumentos en Bacteroidetes, un filo bacteriano asociado con dietas ricas en proteínas y grasas animales, y disminuciones en Methanobrevibacter y Fibrobacter, grupos que fermentan polisacáridos vegetales complejos. Estos cambios son el resultado de los cambios dietéticos, genéticos y culturales combinados que los humanos han experimentado desde la divergencia evolutiva de Pan.

Además de los humanos y los vertebrados, algunos insectos también tienen una microbiota intestinal compleja y diversa que desempeña funciones nutricionales clave. Las comunidades microbianas asociadas con termitas pueden constituir la mayor parte del peso de los individuos y desempeñar funciones importantes en la digestión de la lignocelulosa y la fijación de nitrógeno. Estas comunidades son específicas de cada huésped y las especies de insectos estrechamente relacionadas comparten similitudes comparables en la composición de la microbiota intestinal. En las cucarachas, se ha demostrado que la microbiota intestinal se ensambla de forma determinista, independientemente del inóculo; El motivo de esta asamblea específica del anfitrión aún no está claro. Las comunidades bacterianas asociadas con insectos como las termitas y las cucarachas están determinadas por una combinación de fuerzas, principalmente la dieta, pero hay algunos indicios de que la filogenia del huésped también puede desempeñar un papel en la selección de linajes.

Desde hace más de 51 años se sabe que la administración de bajas dosis de agentes antibacterianos promueve el crecimiento de los animales de granja para aumentar la ganancia de peso.

En un estudio realizado en ratones, la proporción de Firmicutes y Lachnospiraceae fue significativamente elevada en animales tratados con dosis subterapéuticas de diferentes antibióticos. Al analizar el contenido calórico de las heces y la concentración de ácidos grasos de cadena pequeña (AGCC) en el tracto gastrointestinal, se concluyó que los cambios en la composición de la microbiota conducen a una mayor capacidad para extraer calorías de componentes que de otra manera no serían digeribles, y a una aumento de la producción de AGCC. Estos hallazgos proporcionan evidencia de que los antibióticos perturban no sólo la composición del microbioma gastrointestinal sino también sus capacidades metabólicas, específicamente con respecto a los SCFA.