Malestar de descompresión

Enfermedad por descompresión (abreviada DCS; también llamada enfermedad de los buzos, las curvas, aerobullosis y enfermedad del cajón) es una condición médica causada por gases disueltos que emergen de la solución como burbujas dentro de los tejidos del cuerpo durante la descompresión. La DCS ocurre más comúnmente durante o poco después de un ascenso de descompresión de un buceo submarino, pero también puede deberse a otras causas de despresurización, como salir de un cajón, descompresión por saturación, volar en un avión sin presión a gran altura y actividad extravehicular de una nave espacial.. La EDC y la embolia gaseosa arterial se conocen colectivamente como enfermedad por descompresión.

Dado que las burbujas pueden formarse o migrar a cualquier parte del cuerpo, la DCS puede producir muchos síntomas y sus efectos pueden variar desde dolor en las articulaciones y erupciones cutáneas hasta parálisis y muerte. DCS a menudo hace que las burbujas de aire se asienten en las articulaciones principales, como las rodillas o los codos, lo que hace que las personas se doblen con un dolor insoportable, de ahí su nombre común, las curvas. La susceptibilidad individual puede variar de un día a otro, y diferentes individuos en las mismas condiciones pueden verse afectados de manera diferente o no verse afectados en absoluto. La clasificación de los tipos de DCS según los síntomas ha evolucionado desde su descripción original en el siglo XIX. La gravedad de los síntomas varía desde apenas perceptibles hasta rápidamente mortales.

El riesgo de DCS causado por el buceo puede controlarse mediante procedimientos de descompresión adecuados, y contraer la afección se ha vuelto poco común. Su gravedad potencial ha impulsado muchas investigaciones para prevenirlo, y los buzos casi universalmente usan tablas de buceo o computadoras de buceo para limitar su exposición y monitorear su velocidad de ascenso. Si se sospecha DCS, se trata con oxigenoterapia hiperbárica en una cámara de recompresión. Cuando no se pueda acceder a una cámara dentro de un período de tiempo razonable, la recompresión en el agua puede estar indicada para una gama limitada de presentaciones, si hay personal debidamente calificado y equipo apropiado disponible en el sitio. El diagnóstico se confirma por una respuesta positiva al tratamiento. El tratamiento temprano da como resultado una probabilidad significativamente mayor de una recuperación exitosa.

Clasificación

DCS se clasifica por síntomas. Las primeras descripciones de DCS usaban los términos: "curvas" para el dolor articular o esquelético; "estrangulados" para problemas respiratorios; y "tambaleos" por problemas neurológicos. En 1960, Golding et al. introdujo una clasificación más simple usando el término "Tipo I ('simple')" para síntomas que involucran solo la piel, el sistema musculoesquelético o el sistema linfático, y "Tipo II ('grave')" para síntomas donde otros órganos (como el sistema nervioso central) están involucrados. La DCS tipo II se considera más grave y suele tener peores resultados. Este sistema, con modificaciones menores, todavía puede usarse hoy. Después de los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto el tipo I como el tipo II DCS tienen el mismo manejo inicial.

Enfermedad descompresiva y disbarismo

El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma, mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede realizar un diagnóstico preciso. La EDC y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambas son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. La Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la EDC tipo II y la embolia gaseosa arterial. Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial generalmente son más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido).

Signos y síntomas

Si bien se pueden formar burbujas en cualquier parte del cuerpo, la DCS se observa con mayor frecuencia en los hombros, los codos, las rodillas y los tobillos. El dolor articular ("las curvas") representa alrededor del 60 % al 70 % de todos los casos de DCS en altura, siendo el hombro el sitio más común para el buceo en altura y con rebote, y las articulaciones de las rodillas y la cadera para la saturación y Trabajo con aire comprimido. Los síntomas neurológicos están presentes en el 10% al 15% de los casos de DCS, siendo el dolor de cabeza y los trastornos visuales el síntoma más común. Las manifestaciones cutáneas están presentes en alrededor del 10% al 15% de los casos. La DCS pulmonar ("los estrangulamientos") es muy rara en los buzos y se ha observado con mucha menos frecuencia en los aviadores desde la introducción de los protocolos de pre-respiración de oxígeno. La siguiente tabla muestra los síntomas de los diferentes tipos de DCS.

Frecuencia

Las frecuencias relativas de los diferentes síntomas de DCS observados por la Marina de los EE. UU. son las siguientes:

Inicio

Aunque el inicio de la EDC puede ocurrir rápidamente después de una inmersión, en más de la mitad de los casos, los síntomas no comienzan a aparecer durante al menos una hora. En casos extremos, los síntomas pueden aparecer antes de que se haya completado la inmersión. La Marina de los EE. UU. y Technical Diving International, una organización líder en capacitación de buzos técnicos, han publicado una tabla que documenta el tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas. La tabla no diferencia entre tipos de DCS o tipos de síntomas.

Causas

La DCS es causada por una reducción en la presión ambiental que resulta en la formación de burbujas de gases inertes dentro de los tejidos del cuerpo. Puede ocurrir al salir de un entorno de alta presión, al ascender desde la profundidad o al ascender a la altura. Una condición estrechamente relacionada con la formación de burbujas en los tejidos corporales debido a la contradifusión isobárica puede ocurrir sin cambio de presión.

Ascenso desde profundidad

DCS es mejor conocido como un trastorno de buceo que afecta a los buzos que respiran gas que está a una presión más alta que la presión de la superficie, debido a la presión del agua circundante. El riesgo de EDC aumenta cuando se bucea durante períodos prolongados oa mayor profundidad, sin ascender gradualmente y realizando las paradas de descompresión necesarias para reducir lentamente el exceso de presión de los gases inertes disueltos en el cuerpo. Los factores de riesgo específicos no se comprenden bien y algunos buceadores pueden ser más susceptibles que otros en condiciones idénticas. La DCS se ha confirmado en casos raros de buceadores que aguantan la respiración que han realizado una secuencia de muchas inmersiones profundas con intervalos cortos en la superficie, y puede ser la causa de la enfermedad llamada taravana por los nativos de las islas del Pacífico Sur que durante siglos han buceado aguantando la respiración. para comida y perlas.

Dos factores principales controlan el riesgo de que un buzo desarrolle DCS:

1. la tasa y duración de la absorción de gas bajo presión – cuanto más profunda o más larga la inmersión más gas se absorbe en el tejido corporal en concentraciones más altas de lo normal (Ley de Henry);
2. la tasa y duración de la sobrecarga en la depresión – cuanto más rápido sea el ascenso y más corto el intervalo entre las inmersiones menos tiempo hay para que el gas absorbido se descargue de forma segura a través de los pulmones, causando que estos gases salgan de la solución y forman "burbujas de micro" en la sangre.

Incluso cuando el cambio de presión no causa síntomas inmediatos, el cambio rápido de presión puede causar una lesión ósea permanente llamada osteonecrosis disbárica (DON). El DON puede desarrollarse desde una sola exposición hasta una rápida descompresión.

Dejar un entorno de alta presión

Las principales características de un caisson son el espacio de trabajo, presurizado por un suministro de aire externo, y el tubo de acceso con una esclusa de aire

Cuando los trabajadores dejan un cajón presurizado o una mina que ha sido presurizada para mantener el agua afuera, experimentarán una reducción significativa en la presión ambiental. Una reducción de presión similar ocurre cuando los astronautas salen de un vehículo espacial para realizar una caminata espacial o una actividad extravehicular, donde la presión en su traje espacial es más baja que la presión en el vehículo.

El nombre original de la DCS era "enfermedad del cajón". Este término se introdujo en el siglo XIX, cuando se utilizaron cajones bajo presión para evitar que el agua inunde grandes excavaciones de ingeniería por debajo del nivel freático, como soportes de puentes y túneles. Los trabajadores que pasan tiempo en condiciones de alta presión ambiental están en riesgo cuando regresan a la presión más baja fuera del cajón si la presión no se reduce lentamente. DCS fue un factor importante durante la construcción del puente Eads, cuando 15 trabajadores murieron de lo que entonces era una enfermedad misteriosa, y más tarde durante la construcción del puente de Brooklyn, donde incapacitó al líder del proyecto, Washington Roebling. En el otro lado de la isla de Manhattan, durante la construcción del túnel del río Hudson, el agente del contratista Ernest William Moir notó en 1889 que los trabajadores estaban muriendo debido a la enfermedad por descompresión y fue pionero en el uso de una cámara de esclusa de aire para el tratamiento.

Ascenso a la altura

El riesgo para la salud más común en el ascenso a la altura no es el mal de descompresión, sino el mal de altura o el mal agudo de montaña (AMS), que tiene un conjunto de causas y síntomas completamente diferente y no relacionado. AMS resulta no de la formación de burbujas de gases disueltos en el cuerpo sino de la exposición a una baja presión parcial de oxígeno y alcalosis. Sin embargo, los pasajeros de aviones no presurizados a gran altura también pueden correr algún riesgo de EDC.

Altitude DCS se convirtió en un problema en la década de 1930 con el desarrollo de vuelos de aviones y globos a gran altitud, pero no fue un problema tan grande como AMS, que impulsó el desarrollo de cabinas presurizadas, que coincidentemente controlaban DCS. Ahora se requiere que los aviones comerciales mantengan la cabina a una altitud de presión de 2400 m (7900 ft) o menos, incluso cuando vuelen por encima de los 12 000 m (39 000 ft). Los síntomas de DCS en individuos sanos son posteriormente muy raros a menos que haya una pérdida de presurización o que el individuo haya estado buceando recientemente. Los buzos que conducen hasta una montaña o vuelan poco después de bucear corren un riesgo particular, incluso en un avión presurizado, porque la altitud reglamentaria de la cabina de 2400 m (7900 pies) representa solo el 73 % de la presión a nivel del mar.

Por lo general, cuanto mayor es la altitud, mayor es el riesgo de DCS de altitud, pero no existe una altitud segura, máxima y específica por debajo de la cual nunca ocurra. Hay muy pocos síntomas a 5500 m (18 000 pies) o menos, a menos que los pacientes tengan condiciones médicas predisponentes o hayan buceado recientemente. Existe una correlación entre el aumento de altitudes por encima de los 5500 m (18 000 pies) y la frecuencia de la EDC de altitud, pero no existe una relación directa con la gravedad de los distintos tipos de EDC. Un estudio de la Fuerza Aérea de EE. UU. informa que hay pocos incidentes entre 5500 m (18 000 ft) y 7500 m (24 600 ft) y el 87 % de los incidentes ocurrieron a 7500 m (24 600 ft) o más. Los paracaidistas de gran altitud pueden reducir el riesgo de DCS de altitud si eliminan el nitrógeno del cuerpo mediante la respiración previa de oxígeno puro.

Factores predisponentes

Aunque la aparición de DCS no es fácilmente predecible, se conocen muchos factores predisponentes. Pueden ser considerados ambientales o individuales. La enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial en el buceo recreativo están asociadas con ciertos factores demográficos, ambientales y de estilo de buceo. Un estudio estadístico publicado en 2005 evaluó los posibles factores de riesgo: edad, género, índice de masa corporal, tabaquismo, asma, diabetes, enfermedad cardiovascular, enfermedad por descompresión previa, años desde la certificación, inmersiones en el último año, número de días de buceo, número de inmersiones en una serie repetitiva, última profundidad de inmersión, uso de nitrox y uso de traje seco. No se encontraron asociaciones significativas con el riesgo de enfermedad por descompresión o embolia gaseosa arterial para el asma, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo o el índice de masa corporal. El aumento de la profundidad, la DCI previa, la mayor cantidad de días consecutivos de buceo y el hecho de ser hombre se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial. El uso de Nitrox y traje seco, la mayor frecuencia de buceo en el último año, el aumento de la edad y los años transcurridos desde la certificación se asociaron con un menor riesgo, posiblemente como indicadores de una formación y experiencia más amplias.

Ambiental

Se ha demostrado que los siguientes factores ambientales aumentan el riesgo de EDC:

• la magnitud de la relación de reducción de presión – una gran proporción de reducción de presión es más probable que cause DCS que una pequeña.
• exposiciones repetitivas – inmersiones repetitivas en un corto período de tiempo (unas pocas horas) aumentan el riesgo de desarrollar DCS. Las subidas repetitivas a alturas superiores a 5.500 metros (18.000 pies) en períodos breves similares aumentan el riesgo de desarrollar la altitud DCS.
• la tasa de ascenso – cuanto más rápido el ascenso mayor es el riesgo de desarrollar DCS. El U.S. Navy Diving Manual indica que las tasas de ascensión superiores a unos 20 m/min (66 ft/min) cuando el buceo aumenta la probabilidad de DCS, mientras que las tablas de buceo recreativas como las tablas Bühlmann requieren una tasa de ascensión de 10 m/min (33 ft/min) con los últimos 6 m (20 ft) tomando al menos un minuto. Un individuo expuesto a una descompresión rápida (alta tasa de ascenso) por encima de 5.500 metros (18.000 pies) tiene un mayor riesgo de altitud DCS que estar expuesto a la misma altitud pero a una menor tasa de ascenso.
• la duración de la exposición – cuanto más dura la inmersión, mayor es el riesgo de DCS. Los vuelos más largos, especialmente a las alturas de 5.500 m (18.000 pies) y superiores, tienen un mayor riesgo de altitud DCS.
• submarinismo antes de volar – buceadores que ascienden a altitud poco después de una inmersión aumentan su riesgo de desarrollar DCS incluso si la inmersión misma estaba dentro de los límites seguros de la tabla de buceo. Las tablas de buceo hacen provisiones para el tiempo post-dive a nivel de superficie antes de volar para permitir cualquier exceso de nitrógeno residual a las sobregas. Sin embargo, la presión que se mantiene dentro de un avión presurizado puede ser tan baja como la presión equivalente a una altitud de 2.400 m (7.900 pies) sobre el nivel del mar. Por lo tanto, la suposición de que el intervalo de superficie de la tabla de buceo se produce a presión atmosférica normal se invalida volando durante ese intervalo de superficie, y una inmersión de otro tipo puede superar los límites de la tabla de buceo.
• buceo antes de viajar a altitud – DCS puede ocurrir sin volar si la persona se mueve a una ubicación de alta altitud en tierra inmediatamente después del buceo, por ejemplo, buceadores en Eritrea que conducen desde la costa a la meseta de Asmara a 2.400 m (7.900 pies) aumentan su riesgo de DCS.
• buceo a altitud – buceo en agua cuya presión superficial es significativamente inferior a la presión del nivel del mar – por ejemplo, el lago Titicaca es de 3.800 m (12.500 pies). Se pueden utilizar versiones de tablas de descompresión para alturas superiores a 300 m (980 pies), o computadoras de buceo con ajustes de alta altitud o sensores de presión superficial para reducir este riesgo.

Individual

Atrial septal defect (PFO) showing left-to-right shunt. Una manta derecha a izquierda puede permitir que las burbujas entren en la circulación arterial.

Se han identificado los siguientes factores individuales que posiblemente contribuyan a un mayor riesgo de EDC:

• deshidratación – Estudios de Walder concluyeron que la enfermedad de la descompresión podría reducirse en aviadores cuando la tensión superficial del suero fue elevada por el consumo de salina isotónica, y la alta tensión superficial del agua generalmente se considera útil para controlar el tamaño de la burbuja. Se recomienda mantener la hidratación adecuada. No hay evidencia convincente de que la sobrehidratación tiene beneficios, y está implicada en el edema pulmonar de inmersión.
• patente foramen ovale – un agujero entre las cámaras auriculares del corazón en el feto es normalmente cerrado por una solapa con los primeros alientos al nacer. En aproximadamente el 20% de los adultos la solapa no sella completamente, sin embargo, permitiendo que la sangre a través del agujero cuando tose o durante actividades que elevan la presión del pecho. En el buceo, esto puede permitir que la sangre venosa con microbubbles de gas inerte desvíe los pulmones, donde las burbujas serían filtradas por el sistema capilar pulmonar, y regresar directamente al sistema arterial (incluyendo las arterias al cerebro, la médula espinal y el corazón). En el sistema arterial, las burbujas (canalismo de gas) son mucho más peligrosas porque bloquean la circulación y causan infarto (muerte grave, debido a la pérdida local de flujo sanguíneo). En el cerebro, el infarto resulta en un accidente cerebrovascular y en la médula espinal puede resultar en parálisis.
• la edad de una persona – hay algunos informes que indican un mayor riesgo de altitud DCS con mayor edad.
• lesión anterior – hay alguna indicación de que las lesiones recientes en articulaciones o miembros pueden predisponer a los individuos a desarrollar burbujas relacionadas con la descompresión.
• Temperatura ambiente – hay algunas evidencias que sugieren que la exposición individual a temperaturas ambiente muy frías puede aumentar el riesgo de altitud DCS. El riesgo de enfermedad de la descompresión se puede reducir mediante un aumento de la temperatura ambiente durante la descompresión tras las inmersiones en agua fría.
• tipo de cuerpo – típicamente, una persona que tiene un alto contenido de grasa corporal está en mayor riesgo de DCS. Esto se debe a la solubilidad cinco veces mayor del nitrógeno en la grasa que en el agua, lo que conduce a mayores cantidades de nitrógeno total disuelto durante el tiempo a presión. La grasa representa alrededor del 15–25 por ciento del cuerpo de un adulto sano, pero almacena alrededor de la mitad de la cantidad total de nitrógeno (alrededor de 1 litro) a presiones normales.
• consumo de alcohol – aunque el consumo de alcohol aumenta la deshidratación y por lo tanto puede aumentar la susceptibilidad al DCS, un estudio de 2005 no encontró evidencia de que el consumo de alcohol aumenta la incidencia del DCS.

Mecanismo

Este buzo de surfacing debe entrar en una cámara de descompresión para la descompresión superficial, un procedimiento operativo estándar para evitar la enfermedad de descompresión después de larga o profunda bounce buceos.

La despresurización hace que los gases inertes, que se disolvieron a mayor presión, salgan de la solución física y formen burbujas de gas dentro del cuerpo. Estas burbujas producen los síntomas de la enfermedad por descompresión. Se pueden formar burbujas cada vez que el cuerpo experimenta una reducción de la presión, pero no todas las burbujas dan como resultado una EDC. La cantidad de gas disuelto en un líquido está descrita por la Ley de Henry, que indica que cuando la presión de un gas en contacto con un líquido disminuye, la cantidad de ese gas disuelto en el líquido también disminuirá proporcionalmente.

Al ascender de una inmersión, el gas inerte sale de la solución en un proceso llamado "desgasificación" o "desgasificación". En condiciones normales, la mayor parte de la liberación de gases se produce por intercambio de gases en los pulmones. Si el gas inerte sale de la solución demasiado rápido para permitir la desgasificación en los pulmones, se pueden formar burbujas en la sangre o dentro de los tejidos sólidos del cuerpo. La formación de burbujas en la piel o las articulaciones provoca síntomas más leves, mientras que un gran número de burbujas en la sangre venosa puede causar daño pulmonar. Los tipos más graves de DCS interrumpen y, en última instancia, dañan la función de la médula espinal, lo que provoca parálisis, disfunción sensorial o la muerte. En presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda del corazón, como un foramen oval permeable, las burbujas venosas pueden ingresar al sistema arterial, lo que resulta en una embolia gaseosa arterial. Un efecto similar, conocido como ebullición, puede ocurrir durante la descompresión explosiva, cuando el vapor de agua forma burbujas en los fluidos corporales debido a una reducción drástica de la presión ambiental.

Gases inertes

El principal gas inerte en el aire es el nitrógeno, pero el nitrógeno no es el único gas que puede causar EDC. Las mezclas de gases para respirar, como trimix y heliox, incluyen helio, que también puede causar la enfermedad por descompresión. El helio entra y sale del cuerpo más rápido que el nitrógeno, por lo que se requieren diferentes programas de descompresión, pero, dado que el helio no causa narcosis, se prefiere al nitrógeno en mezclas de gases para el buceo profundo. Existe cierto debate sobre los requisitos de descompresión del helio durante las inmersiones de corta duración. La mayoría de los buzos hacen descompresiones más largas; sin embargo, algunos grupos como WKPP han estado experimentando con el uso de tiempos de descompresión más cortos al incluir paradas profundas. El balance de la evidencia a partir de 2020 no indica que las paradas profundas aumenten la eficiencia de la descompresión.

Cualquier gas inerte que se respire bajo presión puede formar burbujas cuando la presión ambiental disminuye. Se han realizado inmersiones muy profundas utilizando mezclas de hidrógeno y oxígeno (hydrox), pero aún se requiere una descompresión controlada para evitar la EDC.

Contradifusión isobárica

La DCS también puede producirse a una presión ambiental constante cuando se cambia entre mezclas de gases que contienen diferentes proporciones de gas inerte. Esto se conoce como contradifusión isobárica y presenta un problema para inmersiones muy profundas. Por ejemplo, después de usar un trimix muy rico en helio en la parte más profunda de la inmersión, un buzo cambiará a mezclas que contienen progresivamente menos helio y más oxígeno y nitrógeno durante el ascenso. El nitrógeno se difunde en los tejidos 2,65 veces más lento que el helio, pero es unas 4,5 veces más soluble. El cambio entre mezclas de gases que tienen fracciones muy diferentes de nitrógeno y helio puede resultar en un "rápido" tejidos (aquellos tejidos que tienen un buen suministro de sangre) en realidad aumentando su carga total de gas inerte. A menudo se encuentra que esto provoca la enfermedad de descompresión del oído interno, ya que el oído parece particularmente sensible a este efecto.

Formación de burbujas

Se desconoce la ubicación de los micronúcleos o el lugar donde se forman inicialmente las burbujas. Los mecanismos más probables para la formación de burbujas son la tribonucleación, cuando dos superficies hacen y rompen el contacto (como en las juntas), y la nucleación heterogénea, donde las burbujas se crean en un sitio basado en una superficie en contacto con el líquido. La nucleación homogénea, en la que se forman burbujas dentro del propio líquido, es menos probable porque requiere diferencias de presión mucho mayores que las experimentadas en la descompresión. La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrofóbicas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si pueden crecer lo suficiente como para causar síntomas, ya que son muy estables.

Una vez que se han formado las microburbujas, pueden crecer ya sea por una reducción de la presión o por la difusión de gas en el gas desde su entorno. En el cuerpo, las burbujas pueden ubicarse dentro de los tejidos o transportarse junto con el torrente sanguíneo. La velocidad del flujo de sangre dentro de un vaso sanguíneo y la tasa de suministro de sangre a los capilares (perfusión) son los principales factores que determinan si el gas disuelto es absorbido por burbujas tisulares o burbujas de circulación para el crecimiento de burbujas.

Fisiopatología

El principal agente provocador de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas por el exceso de gases disueltos. Se han propuesto varias hipótesis para la nucleación y el crecimiento de burbujas en los tejidos y para el nivel de sobresaturación que soportará el crecimiento de las burbujas. La formación de burbujas más temprana detectada son burbujas intravasculares subclínicas detectables por ecografía doppler en la circulación sistémica venosa. La presencia de estos "silenciosos" burbujas no es garantía de que persistirán y se volverán sintomáticas.

Las burbujas vasculares formadas en los capilares sistémicos pueden quedar atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es grave, el síntoma llamado "ahogo" puede ocurrir. Si el buzo tiene un foramen oval permeable (o una derivación en la circulación pulmonar), las burbujas pueden atravesarlo y evitar la circulación pulmonar para ingresar a la sangre arterial. Si estas burbujas no se absorben en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos abastecidos por esos capilares, y esos tejidos carecerán de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que 'la evidencia sugiere que el riesgo de DCI neurológica grave o DCI de aparición temprana aumenta en buceadores con un cortocircuito de derecha a izquierda en reposo a través de un FOP. Actualmente, no hay evidencia de que el FOP esté relacionado con curvaturas de inicio leve o tardío. Las burbujas se forman dentro de otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. El gas inerte puede difundirse en los núcleos de burbujas entre los tejidos. En este caso, las burbujas pueden distorsionar y dañar permanentemente el tejido. A medida que crecen, las burbujas también pueden comprimir los nervios y causar dolor. Las burbujas extravasculares o autóctonas suelen formarse en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. La expansión directa provoca daño tisular, con la liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante o más importante que los efectos mecánicos.

El tamaño y el crecimiento de las burbujas pueden verse afectados por varios factores: el intercambio de gases con los tejidos adyacentes, la presencia de tensioactivos, la coalescencia y la desintegración por colisión. Las burbujas vasculares pueden provocar un bloqueo directo, agregar plaquetas y glóbulos rojos y desencadenar el proceso de coagulación, lo que provoca la coagulación local y corriente abajo.

Las arterias pueden estar bloqueadas por la acumulación de grasa intravascular. Las plaquetas se acumulan en la vecindad de las burbujas. El daño endotelial puede ser un efecto mecánico de la presión de las burbujas sobre las paredes de los vasos, un efecto tóxico de los agregados plaquetarios estabilizados y posiblemente efectos tóxicos debido a la asociación de lípidos con las burbujas de aire. Las moléculas de proteína pueden desnaturalizarse por reorientación de la estructura secundaria y terciaria cuando los grupos no polares sobresalen en la burbuja de gas y los grupos hidrofílicos permanecen en la sangre circundante, lo que puede generar una cascada de eventos fisiopatológicos con la consiguiente producción de signos clínicos de enfermedad por descompresión.

Los efectos fisiológicos de una reducción en la presión ambiental dependen de la tasa de crecimiento de la burbuja, el sitio y la actividad de la superficie. Una liberación repentina de suficiente presión en el tejido saturado da como resultado una interrupción completa de los orgánulos celulares, mientras que una reducción más gradual de la presión puede permitir la acumulación de un número menor de burbujas más grandes, algunas de las cuales pueden no producir signos clínicos, pero aun así causar efectos fisiológicos. típica de una interfase sangre/gas y efectos mecánicos. El gas se disuelve en todos los tejidos, pero la enfermedad por descompresión solo se reconoce clínicamente en el sistema nervioso central, los huesos, los oídos, los dientes, la piel y los pulmones.

La necrosis se ha informado con frecuencia en las regiones cervical inferior, torácica y lumbar superior de la médula espinal. Una reducción de presión catastrófica por saturación produce una ruptura mecánica explosiva de las células por efervescencia local, mientras que una pérdida de presión más gradual tiende a producir burbujas discretas acumuladas en la materia blanca, rodeadas por una capa de proteína. La lesión por descompresión espinal aguda típica ocurre en las columnas de sustancia blanca. Los infartos se caracterizan por una región de edema, hemorragia y degeneración temprana de la mielina, y normalmente se centran en los vasos sanguíneos pequeños. Las lesiones son generalmente discretas. El edema generalmente se extiende a la sustancia gris adyacente. Los microtrombos se encuentran en los vasos sanguíneos asociados con los infartos.

Después de los cambios agudos, se produce una invasión de fagocitos lipídicos y una degeneración de las fibras neurales adyacentes con hiperplasia vascular en los bordes de los infartos. Los fagocitos de lípidos son luego reemplazados por una reacción celular de astrocitos. Los vasos en las áreas circundantes permanecen permeables pero están colagenizados. La distribución de las lesiones de la médula espinal puede estar relacionada con el suministro vascular. Todavía hay incertidumbre con respecto a la etiología del daño de la enfermedad por descompresión en la médula espinal.

Las lesiones de osteonecrosis disbárica suelen ser bilaterales y generalmente ocurren en ambos extremos del fémur y en el extremo proximal del húmero. Los síntomas generalmente solo están presentes cuando está involucrada una superficie articular, lo que generalmente no ocurre hasta mucho tiempo después de la causa. exposición a un ambiente hiperbárico. El daño inicial se atribuye a la formación de burbujas, y un episodio puede ser suficiente, sin embargo, la incidencia es esporádica y generalmente se asocia con períodos relativamente largos de exposición hiperbárica y la etiología es incierta. La identificación temprana de lesiones por radiografía no es posible, pero con el tiempo se desarrollan áreas de opacidad radiográfica en asociación con el hueso dañado.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad por descompresión se basa casi por completo en la presentación clínica, ya que no existen pruebas de laboratorio que puedan confirmar o rechazar el diagnóstico de manera incontrovertible. Se han propuesto varios análisis de sangre, pero no son específicos para la enfermedad por descompresión, son de utilidad incierta y no son de uso general.

Se debe sospechar la enfermedad por descompresión si cualquiera de los síntomas asociados con la afección se presenta después de una caída de presión, en particular, dentro de las 24 horas posteriores al buceo. En 1995, el 95% de todos los casos informados a Divers Alert Network habían mostrado síntomas dentro de las 24 horas. Esta ventana se puede ampliar a 36 horas para el ascenso a la altitud y 48 horas para la exposición prolongada a la altitud después del buceo. Se debe sospechar un diagnóstico alternativo si los síntomas graves comienzan más de seis horas después de la descompresión sin exposición a la altitud o si cualquier síntoma se presenta más de 24 horas después de salir a la superficie. El diagnóstico se confirma si los síntomas se alivian con la recompresión. Aunque la resonancia magnética o la tomografía computarizada con frecuencia pueden identificar burbujas en la EDC, no son tan buenas para determinar el diagnóstico como una historia adecuada del evento y una descripción de los síntomas.

Prueba de presión

No existe un estándar de oro para el diagnóstico, y los expertos de DCI son raros. La mayoría de las cámaras abiertas para el tratamiento de buzos recreativos y que informan a Diver's Alert Network ven menos de 10 casos por año, lo que dificulta que los médicos a cargo desarrollen experiencia en el diagnóstico. Un método utilizado por los supervisores de buceo comercial al considerar la posibilidad de volver a comprimir como primeros auxilios cuando tienen una cámara en el sitio, se conoce como prueba de presión. Se revisa al buzo en busca de contraindicaciones para la recompresión y, si no las hay, se vuelve a comprimir. Si los síntomas se resuelven o se reducen durante la recompresión, se considera probable que un programa de tratamiento sea efectivo. La prueba no es del todo confiable, y tanto los falsos positivos como los falsos negativos son posibles; sin embargo, en el entorno del buceo comercial, a menudo se considera que vale la pena tratarla cuando hay dudas, y la recompresión muy temprana tiene un historial de tasas de éxito muy altas y un número reducido de pruebas. tratamientos necesarios para una resolución completa y mínimas secuelas.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la EDC y la embolia gaseosa arterial pueden ser prácticamente indistinguibles. La forma más confiable de notar la diferencia se basa en el perfil de buceo seguido, ya que la probabilidad de DCS depende de la duración de la exposición y la magnitud de la presión, mientras que la AGE depende completamente del desempeño del ascenso. En muchos casos no es posible distinguir entre los dos, pero como el tratamiento es el mismo en esos casos no suele importar.

Otras condiciones que pueden confundirse con DCS incluyen síntomas cutáneos cutis marmorata debido a DCS y barotrauma en la piel debido a la compresión del traje seco, para los cuales no se necesita tratamiento. El apretón del traje seco produce líneas de enrojecimiento con posibles hematomas donde la piel se pellizcó entre los pliegues del traje, mientras que el efecto moteado de cutis marmorata generalmente se presenta en la piel donde hay grasa subcutánea y no tiene un patrón lineal..

Los episodios transitorios de incapacidad neurológica grave con recuperación espontánea rápida poco después de una inmersión pueden atribuirse a la hipotermia, pero pueden ser síntomas de una afectación del SNC a corto plazo, que puede tener problemas residuales o recaídas. Se cree que estos casos están infradiagnosticados.

La enfermedad por descompresión del oído interno (IEDCS) se puede confundir con el barotrauma del oído interno (IEBt), el vértigo alternobárico, el vértigo calórico y la contracción inversa. Un historial de dificultad para equilibrar los oídos durante la inmersión aumenta la probabilidad de un barotrauma en el oído, pero no siempre elimina la posibilidad de una EDC en el oído interno, que generalmente se asocia con inmersiones profundas con mezcla de gases y paradas de descompresión. Ambas condiciones pueden existir al mismo tiempo y puede ser difícil distinguir si una persona tiene IEDCS, IEBt o ambos.

El entumecimiento y el hormigueo están asociados con la EDC espinal, pero también pueden ser causados por la presión sobre los nervios (neurapraxia por compresión). En DCS, el entumecimiento u hormigueo generalmente se limita a uno o una serie de dermatomas, mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en solo un lado del cuerpo distal al punto de presión. Es probable que una pérdida de fuerza o función sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dura más de uno o dos minutos indica la necesidad de atención médica inmediata. Solo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias, se aplica esta distinción entre lesiones triviales y más graves.

Grandes áreas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si se ve afectada una extremidad completa, son indicativas de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o debilidad que afectan a un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de la raíz del nervio espinal. Aunque es posible que esto pueda tener otras causas, como un disco intervertebral lesionado, estos síntomas indican una necesidad urgente de evaluación médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica.

Prevención

Buceo submarino

La pantalla de un ordenador de buceo personal básico muestra información de profundidad, tiempo de inmersión y descompresión.

Para evitar la formación excesiva de burbujas que pueden provocar la enfermedad por descompresión, los buceadores limitan su velocidad de ascenso (la velocidad de ascenso recomendada que utilizan los modelos de descompresión populares es de unos 10 metros (33 pies) por minuto) y siguen un programa de descompresión según sea necesario.. Este programa puede requerir que el buzo ascienda a una profundidad particular y permanezca en esa profundidad hasta que se haya eliminado suficiente gas inerte del cuerpo para permitir un mayor ascenso. Cada uno de estos se denomina "parada de descompresión", y un programa para un tiempo de fondo y una profundidad determinados puede contener una o más paradas, o ninguna. Las inmersiones que no contienen paradas de descompresión se denominan "inmersiones sin paradas", pero los buceadores suelen programar una breve "parada de seguridad" de 3 a 6 m (10 a 20 pies), según la agencia de formación o el ordenador de buceo.

El programa de descompresión puede derivarse de tablas de descompresión, software de descompresión o de computadoras de buceo, y generalmente se basan en un modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte del cuerpo a medida que cambia la presión. Estos modelos, como el algoritmo de descompresión de Bühlmann, se modifican para ajustarse a los datos empíricos y proporcionan un programa de descompresión para una profundidad y una duración de inmersión determinadas utilizando una mezcla específica de gases respirables.

Dado que los buzos en la superficie después de una inmersión aún pueden tener un exceso de gas inerte en sus cuerpos, la descompresión de cualquier inmersión posterior antes de que se elimine este exceso debe modificar el programa para tener en cuenta la carga de gas residual de la inmersión anterior. Esto dará como resultado un tiempo permitido más corto bajo el agua sin paradas de descompresión obligatorias, o un mayor tiempo de descompresión durante la inmersión subsiguiente. La eliminación total del exceso de gas puede tardar muchas horas, y las tablas indicarán el tiempo a presiones normales que se requiere, que puede ser de hasta 18 horas.

El tiempo de descompresión se puede acortar significativamente respirando mezclas que contengan mucho menos gas inerte durante la fase de descompresión de la inmersión (u oxígeno puro en paradas en 6 metros (20 pies) de agua o menos). La razón es que el gas inerte se desgasifica a un ritmo proporcional a la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buzo y su presión parcial en el gas respirable; mientras que la probabilidad de formación de burbujas depende de la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buzo y la presión ambiental. La reducción de los requisitos de descompresión también se puede lograr respirando una mezcla de nitrox durante la inmersión, ya que el cuerpo absorberá menos nitrógeno que durante la misma inmersión realizada en el aire.

Seguir un programa de descompresión no protege completamente contra la EDC. Los algoritmos utilizados están diseñados para reducir la probabilidad de DCS a un nivel muy bajo, pero no la reducen a cero. Las implicaciones matemáticas de todos los modelos de descompresión actuales son que, siempre que no se produzca la entrada de gases en ningún tejido, las paradas de descompresión más largas reducirán el riesgo de descompresión o, en el peor de los casos, no lo aumentarán. La descompresión eficiente requiere que el buzo ascienda lo suficientemente rápido para establecer un gradiente de descompresión tan alto, en tantos tejidos, como sea posible, sin provocar el desarrollo de burbujas sintomáticas. Esto se ve facilitado por la presión parcial de oxígeno más alta aceptablemente segura en el gas de respiración y evitando los cambios de gas que podrían causar la formación o el crecimiento de burbujas de contradifusión. El desarrollo de horarios que sean seguros y eficientes se ha visto complicado por la gran cantidad de variables e incertidumbres, incluida la variación personal en la respuesta bajo condiciones ambientales y carga de trabajo variables, atribuidas a variaciones en el tipo de cuerpo, el estado físico y otros factores de riesgo.

Exposición a la altura

Uno de los avances más significativos en la prevención de la EDC por altura es la respiración previa con oxígeno. Respirar oxígeno puro reduce significativamente las cargas de nitrógeno en los tejidos corporales al reducir la presión parcial de nitrógeno en los pulmones, lo que induce la difusión de nitrógeno de la sangre al gas respiratorio, y este efecto eventualmente reduce la concentración de nitrógeno en los otros tejidos del cuerpo. Si se continúa durante el tiempo suficiente y sin interrupción, proporciona una protección eficaz ante la exposición a entornos de baja presión barométrica. Sin embargo, respirar oxígeno puro solo durante el vuelo (ascenso, en ruta, descenso) no disminuye el riesgo de SDC de altitud, ya que el tiempo requerido para el ascenso generalmente no es suficiente para desaturar significativamente los tejidos más lentos.

El oxígeno de aviador puro al que se le ha eliminado la humedad para evitar que se congelen las válvulas en altitud está fácilmente disponible y se usa de forma rutinaria en vuelos de montaña de aviación general y en altitudes elevadas. La mayoría de los aviones pequeños de aviación general no están presurizados, por lo que el uso de oxígeno es un requisito de la FAA en altitudes más altas.

Aunque la pre-respiración de oxígeno puro es un método efectivo para proteger contra DCS de altitud, es logísticamente complicada y costosa para la protección de los pilotos de aviación civil, ya sea comercial o privada. Por lo tanto, actualmente solo lo utilizan tripulaciones de vuelo militares y astronautas para protección durante operaciones espaciales y de gran altitud. También lo utilizan los equipos de pruebas de vuelo que participan en la certificación de aeronaves y también se puede utilizar para saltos en paracaídas a gran altura.

Astronautas a bordo de la Estación Espacial Internacional que se preparan para la actividad extravehicular (EVA) "campamento" a baja presión atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar), pasando ocho horas de sueño en la cámara de aire de Quest antes de su caminata espacial. Durante la EVA respiran oxígeno al 100 % en sus trajes espaciales, que funcionan a 4,3 psi (0,30 bar), aunque la investigación ha examinado la posibilidad de utilizar 100 % O₂ a 9,5 psi (0,66 bar) en el trajes para disminuir la reducción de presión, y por lo tanto el riesgo de DCS.

Tratamiento

La cámara de recompresión en el laboratorio de Buoyancy Neutral.

Tratamiento de oxígeno hiperbárico en una cámara monoplaza

La recompresión en el aire demostró ser un tratamiento eficaz para los síntomas menores de EDC por Keays en 1909. La evidencia de la eficacia de la terapia de recompresión utilizando oxígeno fue demostrada por primera vez por Yarbrough y Behnke, y desde entonces se ha convertido en el estándar de atención para el tratamiento de DCS. La recompresión normalmente se lleva a cabo en una cámara de recompresión. En un sitio de buceo, una alternativa más arriesgada es la recompresión en el agua.

Los primeros auxilios con oxígeno se han utilizado como tratamiento de emergencia para las lesiones por buceo durante años. En particular, si se administra dentro de las primeras cuatro horas de salir a la superficie, aumenta el éxito de la terapia de recompresión y reduce la cantidad de tratamientos de recompresión necesarios. La mayoría de los rebreathers de buceo de circuito completamente cerrado pueden entregar altas concentraciones sostenidas de gas respirable rico en oxígeno y podrían usarse como un medio para suministrar oxígeno si no se dispone de equipo dedicado.

Es beneficioso darle líquidos, ya que esto ayuda a reducir la deshidratación. Ya no se recomienda administrar aspirina, a menos que así lo indique el personal médico, ya que los analgésicos pueden enmascarar los síntomas. Las personas deben estar cómodas y colocadas en posición supina (horizontal) o en la posición de recuperación si se presentan vómitos. En el pasado, tanto la posición de Trendelenburg como la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) se sugirieron como beneficiosas cuando se sospecha de embolia gaseosa, pero ya no se recomiendan durante períodos prolongados, debido a preocupaciones sobre el edema cerebral.

Primeros auxilios

Todos los casos de enfermedad por descompresión deben tratarse inicialmente con la concentración de oxígeno más alta disponible hasta que se pueda administrar la oxigenoterapia hiperbárica (100 % de oxígeno administrado en una cámara hiperbárica). Casos leves de "curvas" y algunos síntomas de la piel pueden desaparecer durante el descenso desde gran altura; sin embargo, se recomienda que estos casos aún sean evaluados. Los síntomas neurológicos, los síntomas pulmonares y las lesiones cutáneas moteadas o marmóreas deben tratarse con oxigenoterapia hiperbárica si se observan dentro de los 10 a 14 días posteriores al desarrollo. La recompresión temprana tiene un historial de mejores resultados y se necesita menos tratamiento.

Se sabe que el oxígeno normobárico administrado tan cerca del 100 % como sea posible es beneficioso según la reducción de burbujas observada y la resolución de los síntomas. Por esta razón, es deseable la formación de buzos en la administración de oxígeno y un sistema para administrar un alto porcentaje de oxígeno inspirado en cantidades suficientes para escenarios de evacuación plausibles. Cuando la oxigenación pueda verse comprometida, la tasa de administración debe ajustarse para garantizar que se mantenga la mejor suplementación posible hasta que se puedan reponer los suministros.

Si es posible, es preferible una posición horizontal durante la evacuación, y se recomienda la posición de recuperación para buzos inconscientes, ya que existe evidencia de que el lavado con gas inerte mejora en sujetos horizontales y que las burbujas arteriales grandes tienden a distribuirse hacia la cabeza en posiciones verticales. Se cree que una posición con la cabeza hacia abajo es dañina en la EDC.

Se recomienda la hidratación oral en personas plenamente conscientes, y lo ideal es que los líquidos sean isotónicos, sin alcohol, carbonatación ni cafeína, ya que se sabe que el buceo provoca deshidratación y que la rehidratación reduce la embolia gaseosa venosa posterior a la inmersión.

Se recomienda la rehidratación intravascular si hay presentes respondedores adecuadamente competentes. Se prefieren las soluciones cristaloides isotónicas sin glucosa. La evidencia de casos muestra que la rehidratación agresiva puede salvar vidas en casos severos.

Si no hay contraindicaciones, es probable que un fármaco antiinflamatorio no esteroideo junto con oxígeno hiperbático mejore la tasa de recuperación. Los corticosteroides, la pentoxifilina, la aspirina, la lidocaína y la nicergolina se han utilizado en el tratamiento temprano de la EDC, pero no hay pruebas suficientes sobre su eficacia.

Los buceadores deben mantenerse cómodamente abrigados, pero no sobrecalentados, ya que se sabe que los sujetos calientes eliminan el gas más rápidamente, pero el sobrecalentamiento agrava las lesiones neurológicas.

Retraso de la recompresión

La evidencia observacional muestra que los resultados después de la recompresión probablemente sean mejores después de la recompresión inmediata, lo que solo es posible cuando es posible la recompresión en el lugar, aunque el taller de 2004 sobre descompresión llegó a la conclusión de que para los casos con síntomas leves, un retraso antes de la recompresión es poco probable que provoque un empeoramiento de los resultados a largo plazo.

En los casos más graves, la recompresión debe realizarse tan pronto como sea posible de forma segura. Existe alguna evidencia de que los retrasos de más de seis horas dan como resultado una recuperación más lenta o menos completa, y es posible que se aumente la cantidad de tratamientos necesarios.

Transporte de un buzo sintomático

Exponer un caso de enfermedad por descompresión a una presión ambiental reducida hará que las burbujas se expandan si no están limitadas por un entorno de tejido local rígido. Esto puede agravar los síntomas y debe evitarse si es razonablemente posible. Si un buzo con DCS es transportado por aire, la presión de la cabina debe mantenerse lo más cerca posible de la presión atmosférica a nivel del mar, preferiblemente no más de 150 m, ya sea presurizando la cabina o permaneciendo a baja altura durante todo el vuelo. El riesgo de deterioro a altitudes superiores debe sopesarse frente al riesgo de deterioro si no se transporta. Algunos buzos con síntomas o signos de enfermedad por descompresión leve pueden ser evacuados por un avión comercial presurizado para recibir tratamiento adicional después de un intervalo en superficie de al menos 24 horas. El taller de 2004 consideró poco probable que esto causara un peor resultado. La mayor parte de la experiencia ha sido para vuelos cortos de menos de dos horas. Se sabe poco sobre los efectos de los vuelos más largos. Siempre que sea posible, la respiración de oxígeno antes del vuelo y durante el vuelo en el porcentaje más alto disponible se considera la mejor práctica. Se aplican precauciones similares al transporte de superficie a través de altitudes más altas.

Recompresión en el agua

La recompresión y el oxígeno hiperbárico administrados en una cámara de recompresión se reconocen como el tratamiento definitivo para la DCI, pero cuando no hay un acceso fácil a una cámara hiperbárica adecuada y si los síntomas son significativos o progresan, la recompresión en el agua (IWR) con oxígeno es una opción médicamente reconocida en la que un grupo de buzos, incluido el buzo sintomático, ya tiene la capacitación y el equipo pertinentes que brindan una comprensión suficiente de los riesgos asociados y permiten que las partes involucradas acepten colectivamente la responsabilidad de tomar la decisión de proceder con IWR.

La recompresión en el agua (IWR, por sus siglas en inglés) o el tratamiento con oxígeno bajo el agua es el tratamiento de emergencia de la enfermedad por descompresión que consiste en regresar al buceador al agua para ayudar a que se resuelvan las burbujas de gas en los tejidos que están causando los síntomas. Es un procedimiento que expone al buzo a un riesgo importante que debe compararse con el riesgo asociado con las otras opciones disponibles. Algunas autoridades recomiendan que solo se use cuando el tiempo para viajar a la cámara de recompresión más cercana es demasiado largo para salvar la vida de la víctima, otros adoptan un enfoque más pragmático y aceptan que en algunas circunstancias IWR es lo mejor. opción disponible. Es posible que los riesgos no estén justificados para el caso de síntomas leves que probablemente se resuelvan espontáneamente, o para casos en los que es probable que el buzo no esté seguro en el agua, pero la recompresión en el agua puede estar justificada en casos en los que es probable que se produzcan resultados graves, si se lleva a cabo por un equipo competente y debidamente equipado.

Realizar la recompresión en el agua cuando hay una cámara de recompresión cercana o sin el equipo y la formación adecuados nunca es una opción deseable. El riesgo del procedimiento se debe a que el buzo que sufre de DCS está gravemente enfermo y puede quedar paralizado, inconsciente o dejar de respirar bajo el agua. Es probable que cualquiera de estos eventos resulte en que el buzo se ahogue o se asfixie o sufra más lesiones durante un rescate posterior a la superficie. Este riesgo se puede reducir mejorando la seguridad de las vías respiratorias mediante el uso de gas suministrado desde la superficie y un casco o máscara facial completa.

Se han publicado varios programas para el tratamiento de recompresión en el agua, pero hay pocos datos disponibles sobre su eficacia.

La decisión de intentar o no IWR depende de la identificación del buzo cuya condición es lo suficientemente grave como para justificar el riesgo, pero cuya condición clínica no indica que el riesgo sea inaceptable. El riesgo puede no estar justificado para DCI leve, si la recuperación espontánea es probable ya sea que el buzo esté recomprimido o no, y el oxígeno de superficie está indicado para estos casos. Sin embargo, en estos casos el riesgo de recompresión también es bajo, y es poco probable que el abandono temprano cause más daño.

Contraindicaciones

Sin embargo, algunos signos de enfermedad por descompresión que sugieren un riesgo de lesiones permanentes se consideran contraindicaciones para IWR. La pérdida de audición y el vértigo que se muestran de forma aislada sin otros síntomas de DCI pueden haber sido causados por barotrauma del oído interno en lugar de DCI, y el barotrauma del oído interno generalmente se considera una contraindicación para la recompresión. Incluso cuando es causado por DCI, el vértigo puede hacer que el tratamiento en el agua sea peligroso si se acompaña de náuseas y vómitos. Un buzo con un nivel de conciencia en deterioro o con un nivel de conciencia reducido persistente tampoco debe volver a comprimirse en el agua ni un buzo que no quiera volver a sumergirse, o con antecedentes de toxicidad por oxígeno en las inmersiones anteriores, o cualquier lesión física o incapacidad que pueda hacer que el procedimiento sea inseguro.

Tratamiento definitivo

La duración del tratamiento de recompresión depende de la gravedad de los síntomas, el historial de buceo, el tipo de terapia de recompresión utilizada y la respuesta del paciente al tratamiento. Uno de los programas de tratamiento más utilizados es el US Navy Table 6, que proporciona terapia de oxígeno hiperbárico con una presión máxima equivalente a 60 pies (18 m) de agua de mar (2,8 bar P_O2 ) por un tiempo total bajo presión de 288 minutos, de los cuales 240 minutos son con oxígeno y el resto son pausas de aire para minimizar la posibilidad de toxicidad por oxígeno.

Una cámara multiplaza es la instalación preferida para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, ya que permite el acceso físico directo al paciente por parte del personal médico, pero las cámaras monoplaza están más disponibles y deben usarse para el tratamiento si no hay una cámara multiplaza disponible o transporte. causaría un retraso significativo en el tratamiento, ya que el intervalo entre el inicio de los síntomas y la recompresión es importante para la calidad de la recuperación. Puede ser necesario modificar el programa de tratamiento óptimo para permitir el uso de una cámara monoplaza, pero esto suele ser mejor que retrasar el tratamiento. Una mesa de tratamiento 5 de la Marina de los EE. UU. se puede realizar de manera segura sin interrupciones de aire si no se dispone de un sistema de respiración incorporado. En la mayoría de los casos, el paciente puede recibir un tratamiento adecuado en una cámara monoplaza en el hospital receptor.

Enfermedad por descompresión de altura

El tratamiento y la gestión pueden variar según el grado o la forma de la enfermedad por descompresión y el centro u organización tratante. Los primeros auxilios en altitud consisten en oxígeno en la concentración más alta posible y la mayor y más temprana reducción posible en la altitud de la cabina.

Se sugiere oxigenoterapia al 100 % a nivel del suelo durante 2 horas después de la enfermedad por descompresión tipo 1 que ocurre en altura, si se resuelve al descender. En los casos más graves está indicada la oxigenoterapia hiperbárica siguiendo los protocolos estándar de recompresión. La enfermedad por descompresión en la aviación suele seguir a vuelos en aviones no presurizados, vuelos con fluctuaciones de presión en la cabina o en personas que vuelan después de bucear. También se han comunicado casos tras el uso de cámaras de altura. Estos son eventos clínicos relativamente raros.

Pronóstico

El tratamiento inmediato con oxígeno al 100 %, seguido de la recompresión en una cámara hiperbárica, en la mayoría de los casos no producirá efectos a largo plazo. Sin embargo, la lesión permanente a largo plazo por DCS es posible. Los seguimientos de tres meses de los accidentes de buceo informados a DAN en 1987 mostraron que el 14,3 % de los 268 buzos encuestados tenían síntomas persistentes de EDC tipo II y el 7 % de EDC tipo I. Los seguimientos a largo plazo mostraron resultados similares, con un 16% con secuelas neurológicas permanentes.

Los efectos a largo plazo dependen tanto de la lesión inicial como del tratamiento. Si bien casi todos los casos se resolverán más rápidamente con el tratamiento, los casos más leves pueden resolverse adecuadamente con el tiempo sin recompresión, donde el daño es menor y el daño no se agrava significativamente por la falta de tratamiento. En algunos casos, el costo, la inconveniencia y el riesgo para el paciente pueden hacer que sea apropiado no evacuar a un centro de tratamiento hiperbárico. Estos casos deben ser valorados por un especialista en medicina del buceo, que generalmente se puede realizar de forma remota por teléfono o internet.

Para el dolor articular, los tejidos probables afectados dependen de los síntomas, y la urgencia del tratamiento hiperbárico dependerá en gran medida de los tejidos afectados.

• El afeitado, dolor localizado que se ve afectado por el movimiento sugiere tendón o lesión muscular, ambos de los cuales generalmente resolverán completamente con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• El afeitado, dolor localizado que no se ve afectado por el movimiento sugiere inflamación local, que también resolverá completamente con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• El dolor profundo y no localizado afectado por el movimiento sugiere la tensión de la cápsula conjunta, que es probable que se resuelva completamente con el oxígeno y el medicamento antiinflamatorio, aunque la recompresión le ayudará a resolver más rápido.
• El dolor profundo y no localizado no afectado por el movimiento sugiere la implicación de la medulla ósea, con isquemia debido al bloqueo de los vasos sanguíneos y la inflamación dentro del hueso, que se asocia mecanísticamente con la osteonecrosis, y por lo tanto se ha recomendado firmemente que estos síntomas se tratan con oxígeno hiperbárico.

Epidemiología

La incidencia de la enfermedad por descompresión es rara, se estima en 2,8 a 4 casos por cada 10 000 inmersiones, con un riesgo 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres. El DCS afecta aproximadamente a 1000 buceadores de EE. UU. por año. En 1999, Divers Alert Network (DAN) creó "Project Dive Exploration" para recopilar datos sobre perfiles de buceo e incidentes. Entre 1998 y 2002, registraron 50.150 inmersiones, de las cuales se requirieron 28 recompresiones, aunque es casi seguro que contendrán incidentes de embolia gaseosa arterial (AGE), una tasa de alrededor del 0,05%.

Alrededor de 2013, Honduras tuvo la mayor cantidad de muertes y discapacidades relacionadas con la descompresión en el mundo, causadas por prácticas inseguras de buceo con langosta entre los indígenas miskitos, que enfrentan grandes presiones económicas. En ese momento se estimó que en el país más de 2000 buzos habían resultado heridos y otros 300 habían muerto desde la década de 1970.

Cronología

• 1670: Robert Boyle demostró que una reducción de la presión ambiental podría llevar a la formación de burbujas en el tejido vivo. Esta descripción de una burbuja que se forma en el ojo de una víbora sometida a un vacío cercano fue la primera descripción grabada de la enfermedad de descompresión.
• 1769: Giovanni Morgagni describió los hallazgos post mortem del aire en la circulación cerebral y sostuvo que esta era la causa de la muerte.
• 1840: Charles Pasley, que estaba involucrado en la recuperación del buque de guerra hundido HMS Royal George, comentó que, de aquellos que habían hecho inmersiones frecuentes, "no un hombre escapó de los repetidos ataques de reumatismo y frío".
• 1841: Primer caso documentado de enfermedad de descompresión, reportado por un ingeniero minero que observó dolor y calambres musculares entre mineros de carbón que trabajaban en pozos mineros aire-presurizados para mantener el agua fuera.
• 1854: La enfermedad de la descompresión reportada y una muerte resultante de caisson trabajadores en el Royal Albert Bridge.
• 1867: Los buzos panameños de perlas usando el revolucionario Sub Marine Explorer sumergible en repetidas ocasiones experimentaron "fever" debido a los rápidos ascensos. La enfermedad continua llevó al abandono del buque en 1869.
• 1870: Bauer publicó resultados de 25 trabajadores de caisson paralizados.

  De 1870 a 1910, se establecieron todas las características destacadas. Explicaciones en el momento incluyen: frío o agotamiento causando daño de la médula espinal reflejo; causa de electricidad por fricción en compresión; o congestión de órganos; y estasis vascular causada por descompresión.

  

  El puente Eads donde 42 trabajadores resultaron heridos por enfermedad de Caisson

• 1871: El puente Eads en St Louis empleó a 352 trabajadores de aire comprimido incluyendo Alphonse Jaminet como el médico a cargo. Hubo 30 heridos graves y 12 muertes. Jaminet mismo desarrolló la enfermedad de descompresión y su descripción personal fue la primera de tales grabados. Según Divers Alert Network, en su curso de Inert Gas Exchange, Bubbles and Decompression Theory, aquí es donde "bends" se utilizó por primera vez para referirse a DCS.
• 1872: La similitud entre la enfermedad de descompresión y el embolismo aéreo iatrogénico, así como la relación entre la descompresión inadecuada y la enfermedad de descompresión fue notada por Friedburg. Sugirió que el gas intravascular fue liberado por descompresión rápida y recomendó: compresión lenta y descompresión; turnos de trabajo de cuatro horas; límite a la presión máxima de 44.1 psig (4 atm); uso sólo trabajadores sanos; y tratamiento de recompresión para casos graves.
• 1873: Andrew Smith utilizó por primera vez el término "enfermedad de la enfermedad de la enfermedad" describiendo 110 casos de enfermedad de descompresión como el médico encargado durante la construcción del Puente de Brooklyn. El proyecto empleó a 600 trabajadores de aire comprimido. El tratamiento de la recompresión no se utilizó. El ingeniero jefe del proyecto, Washington Roebling, tenía enfermedad de Caisson, y sufrió los efectos posteriores a la enfermedad por el resto de su vida. Durante este proyecto, la enfermedad de descompresión se conoció como "Los Bends Griegos" o simplemente "las curvas" porque los individuos afectados se inclinaron de manera característica en las caderas: esto es posiblemente reminiscencia de una maniobra popular de moda y danza femenina conocida como el Bend Griego.
• 1890 Durante la construcción del agente del contratista del túnel del río Hudson, Ernest William Moir, fue pionero en el uso de una cámara de seguridad para el tratamiento.
• 1900: Leonard Hill utilizó un modelo de rana para demostrar que la descompresión causa burbujas y que la recompresión los resuelve. Hill defendió perfiles lineales o uniformes de descompresión. Este tipo de descompresión es utilizado hoy por los buzos de saturación. Su trabajo fue financiado por Augustus Siebe y la Compañía Siebe Gorman.
• 1904: El edificio de túneles hacia y desde la isla de Manhattan causó más de 3.000 lesiones y más de 30 muertes que llevaron a leyes que requirieron límites de PSI y reglas de descompresión para "sandhogs" en los Estados Unidos.
• 1904: Siebe y Gorman en conjunto con Leonard Hill desarrollaron y produjeron una campana cerrada en la que un buzo puede ser descomprimido en la superficie.
  

  Una cámara de recompresión temprana (puerta removida para seguridad pública)
• 1908: "La prevención de la enfermedad del aire comprimido" fue publicada por JS Haldane, Boycott y Damant recomendando la descompresión escénica. Estas tablas fueron aceptadas para su uso por la Marina Real.
• 1914–16: Las cámaras experimentales de descompresión se utilizaron en tierra y a bordo.
• 1924: La Marina estadounidense publicó el primer procedimiento normalizado de recompresión.
• 1930s: Albert R Behnke separó los síntomas del Embolismo del Gas Arterial (AGE) de los de DCS.
• 1935: Behnke et al. Experimentado con oxígeno para terapia de recompresión.
• 1937: Behnke presentó las tablas de descompresión "no paradas".
• 1941: Altitude DCS es tratado con oxígeno hiperbárico por primera vez.
• 1944: Estados Unidos Armada publicó tablas de tratamiento hiperbárico "Long Air Recompression Table with Oxygen" y "Short Oxygen Recompression Table", ambos usando 100% oxígeno debajo de 60 fsw (18 msw)
• 1945: Los resultados del campo mostraron que la tabla de tratamiento de oxígeno de 1944 todavía no era satisfactoria, por lo que una serie de pruebas fueron realizadas por personal del Instituto de Investigación Médica de la Marina y de la Unidad Experimental de la Marina utilizando sujetos humanos para verificar y modificar las tablas de tratamiento. Se realizaron pruebas utilizando la mesa de tratamiento de 100 pies de aire-oxigeno y la mesa de tratamiento aéreo de 100 pies, que se consideró satisfactoria. Otros cuadros se ampliaron hasta que produjeron resultados satisfactorios. Las tablas resultantes se utilizaron como tratamiento estándar para los próximos 20 años, y estas tablas y ligeras modificaciones fueron adoptadas por otras marinas e industrias. Con el tiempo, las pruebas acumularon que el éxito de esta tabla para la enfermedad de descompresión severa no era muy bueno.
• 1957: Robert Workman estableció un nuevo método para calcular los requisitos de descompresión (valores M).
• 1959: Se introdujo el "SOS Decompression Meter", un dispositivo mecánico sumergible que simulaba la absorción y liberación del nitrógeno.
• 1960: FC Golding et al. dividir la clasificación de DCS en Tipo 1 y 2.
• 1965: Las bajas tasas de éxito de las tablas de tratamiento existentes de la Armada de Estados Unidos llevaron al desarrollo de la tabla de tratamiento de oxígeno por Goodman y Workman en 1965, cuyas variaciones siguen siendo de uso general como tratamiento definitivo para la mayoría de los casos de enfermedad de descompresión.
• 1965: LeMessurier y Hills publicaron un artículo sobre Un enfoque termodinámico derivado de un estudio sobre técnicas de buceo del Estrecho de Torres lo que sugiere que la descompresión por los modelos convencionales resulta en la formación de burbujas que luego se elimina por la resolución en las paradas de descompresión.
• 1976 – M.P. Spencer mostró que la sensibilidad de las pruebas de descompresión se incrementa por el uso de métodos ultrasónicos que pueden detectar burbujas venosas móviles antes de que surjan síntomas de DCS.
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer y Edward T Flynn introducen análisis de supervivencia en el estudio de la enfermedad de descompresión.
• 1983: Orca produjo el "EDGE", un ordenador de buceo personal, utilizando un microprocesador para calcular la absorción de nitrógeno para doce compartimentos de tejido.
• 1984: Albert A Bühlmann publicó su libro "Descompresión – Enfermedad de la descompresión", que detalló su modelo determinista para el cálculo de los horarios de descompresión.
• Bt 1989: El advenimiento de las computadoras de buceo no había sido ampliamente accedido, pero después del taller de computación AAUS Dive de 1989 publicó una lista de consensos de grupo de recomendaciones para el uso de ordenadores de buceo en buceo científico, la mayoría de la oposición a las computadoras de buceo disipados, se introdujeron numerosos nuevos modelos, la tecnología mejoró dramáticamente y los ordenadores de buceo se convirtieron en equipos de buceo estándar. Con el tiempo, algunas de las recomendaciones se tornaron irrelevantes a medida que la tecnología mejoró.
• c2000: HydroSpace Engineering desarrolló el HS Explorer, un ordenador Trimix con P opcional_O2 algoritmos de monitoreo y descompresión gemela, Buhlmann, y la primera aplicación RGBM de tiempo real completo.
• 2001: La Armada de los Estados Unidos aprobó el uso del ordenador de descompresión de Cochran NAVY con el algoritmo VVAL 18 Thalmann para operaciones especiales de guerra.
• Para 2010: El uso de ordenadores de buceo para el seguimiento del estado de descompresión fue prácticamente omnipresente entre los buzos recreativos y muy extendido en el buceo científico.
• 2018: Un grupo de expertos médicos de buceo publicó una directriz de consenso sobre la gestión de la enfermedad de descompresión prehospitalaria y llegó a la conclusión de que la recompresión en el agua es un tratamiento de emergencia válido y eficaz cuando una cámara no está disponible, pero sólo es apropiado en grupos que han sido entrenados y son competentes en las habilidades necesarias para IWR y tienen equipo adecuado.

Sociedad y cultura

Economía

En los Estados Unidos, es común que los seguros médicos no cubran el tratamiento de las curvas que son el resultado del buceo recreativo. Esto se debe a que el buceo se considera una actividad optativa y de "alto riesgo" actividad y el tratamiento de la enfermedad por descompresión es caro. Una estadía típica en una cámara de recompresión fácilmente costará varios miles de dólares, incluso antes de que se incluya el transporte de emergencia. Como resultado, grupos como Divers Alert Network (DAN) ofrecen pólizas de seguro médico que cubren específicamente todos los aspectos del tratamiento de la enfermedad por descompresión a tarifas de menos de $100 por año.

En el Reino Unido, el Servicio Nacional de Salud brinda tratamiento para la EDC. Esto puede ocurrir en un centro especializado o en un centro hiperbárico dentro de un hospital general.

Otros animales

Los animales también pueden contraer DCS, especialmente aquellos atrapados en redes y llevados rápidamente a la superficie. Se ha documentado en tortugas bobas y probablemente también en animales marinos prehistóricos. Los reptiles modernos son susceptibles a la EDC y existe cierta evidencia de que los mamíferos marinos, como los cetáceos y las focas, también pueden verse afectados. AW Carlsen ha sugerido que la presencia de una derivación derecha-izquierda en el corazón de los reptiles puede explicar la predisposición de la misma manera que lo hace un foramen oval permeable en los humanos.