Macula densa

En el riñón, la mácula densa es un área de células especializadas muy agrupadas que recubren la pared del túbulo distal donde toca el glomérulo. En concreto, la mácula densa se encuentra en la porción terminal del túbulo recto distal (rama ascendente gruesa del asa de Henle), tras la cual comienza el túbulo contorneado distal.

Las células de la mácula densa son sensibles a la concentración de cloruro de sodio en el asa ascendente gruesa de Henle. Una disminución en la concentración de cloruro de sodio inicia una señal desde la mácula densa que tiene dos efectos: (1) disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a que la tasa de filtración glomerular (TFG) vuelva a la normalidad, y (2) aumenta la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes, que son los principales sitios de almacenamiento de renina.

Como tal, un aumento en la concentración de cloruro de sodio daría como resultado vasoconstricción de las arteriolas aferentes y reducción de la estimulación paracrina de las células yuxtaglomerulares. Esto demuestra la retroalimentación de la mácula densa, donde actúan mecanismos compensatorios para devolver la TFG a la normalidad.

La liberación de la renina es un componente esencial del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que regula la presión arterial y el volumen.

Histología

Las células de la mácula densa son más altas y tienen núcleos más prominentes que las células circundantes del túbulo recto distal (rama ascendente cortical gruesa).

La proximidad y prominencia de los núcleos hacen que este segmento de la pared del túbulo distal parezca más oscuro en preparaciones microscópicas, de ahí el nombre mácula densa.

Función

Las células de la mácula densa detectan cambios en el nivel de cloruro de sodio y desencadenarán una respuesta autorreguladora para aumentar o disminuir la reabsorción de iones y agua a la sangre (según sea necesario) para alterar el volumen sanguíneo y devolver la presión arterial a la normalidad.

Una disminución en el diámetro de la arteriola aferente causa una disminución en la TFG (tasa de filtración glomerular), lo que resulta en una disminución de la concentración de iones de sodio y cloruro en el filtrado y/o una disminución del flujo del filtrado. La presión arterial reducida significa una disminución de la presión venosa y, por tanto, una disminución de la presión capilar peritubular. Esto da como resultado una presión hidrostática capilar más pequeña, lo que provoca una mayor absorción de iones de sodio en los vasos rectos en el túbulo proximal.

Por lo tanto, una disminución de la presión arterial da como resultado una menor presencia de cloruro de sodio en el túbulo distal, donde se encuentra la mácula densa. La mácula densa detecta esta caída en la concentración de sal y responde a través de dos mecanismos, ambos mediados por la liberación de prostaglandinas. En primer lugar, las prostaglandinas vasodilatan preferentemente la arteriola aferente renal, disminuyendo la resistencia de la arteriola aferente y, por tanto, compensando la disminución de la presión hidrostática glomerular causada por la caída de la presión arterial. En segundo lugar, las prostaglandinas activan las células del músculo liso especializadas sensibles a las prostaglandinas de las arteriolas aferentes renales, las células yuxtaglomerulares (células JG), para liberar renina en el torrente sanguíneo. Las células JG también pueden liberar renina independientemente de la mácula densa. Hay barorreceptores sensibles al estiramiento que recubren las arteriolas que liberarán renina si se detecta una caída en la presión arterial (es decir, una disminución del estiramiento de la arteriola debido a un menor flujo sanguíneo) en las arteriolas. Además, las células JG contienen receptores adrenérgicos beta-1, por lo que la activación del sistema nervioso simpático estimulará aún más la liberación de renina.

Así, una caída de la presión arterial produce una vasodilatación preferencial de las arteriolas aferentes, aumentando el flujo sanguíneo renal (FSR), el flujo plasmático renal (FPR) y la TFG debido a un mayor flujo sanguíneo al glomérulo. Tenga en cuenta que no hay cambios en la fracción de filtración, ya que tanto la TFG como el FPR aumentan. También produce la liberación de renina que, a través del sistema renina-angiotensina, provoca constricción de las arteriolas eferentes, lo que en última instancia aumenta la presión hidrostática en el glomérulo.

El proceso desencadenado por la mácula densa ayuda a mantener la TFG bastante estable en respuesta a las variaciones de la presión arterial.

El daño a la mácula densa afectaría el flujo sanguíneo a los riñones porque las arteriolas aferentes no se dilatarían en respuesta a una disminución en la osmolaridad del filtrado y la presión en el glomérulo no aumentaría. Como parte de la regulación de la presión arterial del cuerpo, la mácula densa monitorea la osmolaridad del filtrado; si cae demasiado, la mácula densa hace que las arteriolas eferentes del riñón se contraigan, aumentando así la presión en el glomérulo y aumentando la tasa de filtración glomerular.