La enfermedad de Graves

Tumbas' La enfermedad (en alemán: Morbus Basedow), también conocida como bocio difuso tóxico, es una enfermedad autoinmune que afecta a la tiroides. Con frecuencia resulta y es la causa más común de hipertiroidismo. También a menudo resulta en una tiroides agrandada. Los signos y síntomas del hipertiroidismo pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, latidos cardíacos acelerados, poca tolerancia al calor, diarrea y pérdida de peso involuntaria. Otros síntomas pueden incluir engrosamiento de la piel de las espinillas, conocido como mixedema pretibial, y ojos saltones, una afección causada por la enfermedad de Graves. oftalmopatía. Alrededor del 25 al 30% de las personas con la afección desarrollan problemas en los ojos.

La causa exacta de la enfermedad no está clara; sin embargo, se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales. Es más probable que una persona se vea afectada si tiene un familiar con la enfermedad. Si un gemelo se ve afectado, existe un 30% de probabilidad de que el otro gemelo también tenga la enfermedad. El inicio de la enfermedad puede ser provocado por estrés físico o emocional, infección o parto. Las personas con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide tienen más probabilidades de verse afectadas. Fumar aumenta el riesgo de enfermedades y puede empeorar los problemas oculares. El trastorno resulta de un anticuerpo, llamado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), que tiene un efecto similar al de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Estos anticuerpos TSI hacen que la glándula tiroides produzca un exceso de hormonas tiroideas. El diagnóstico puede sospecharse en base a los síntomas y confirmarse con análisis de sangre y captación de yodo radiactivo. Por lo general, los análisis de sangre muestran niveles elevados de T3 y T4, niveles bajos de TSH, aumento de la captación de yodo radiactivo en todas las áreas de la tiroides y anticuerpos TSI.

Las tres opciones de tratamiento son terapia con yodo radiactivo, medicamentos y cirugía de tiroides. La terapia con yodo radiactivo consiste en tomar yodo-131 por vía oral, que luego se concentra en la tiroides y la destruye durante semanas o meses. El hipotiroidismo resultante se trata con hormonas tiroideas sintéticas. Los medicamentos como los bloqueadores beta pueden controlar algunos de los síntomas, y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos están surtiendo efecto. La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. Los problemas oculares pueden requerir tratamientos adicionales.

Tumbas' la enfermedad se desarrollará en aproximadamente el 0,5% de los hombres y el 3% de las mujeres. Ocurre aproximadamente 7,5 veces más a menudo en mujeres que en hombres. A menudo, comienza entre los 40 y los 60 años, pero puede comenzar a cualquier edad. Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (alrededor del 50 al 80% de los casos). La afección lleva el nombre del cirujano irlandés Robert Graves, quien la describió en 1835. También existen varias descripciones anteriores.

Signos y síntomas

Síntomas de enfermedad de Graves

Los signos y síntomas de Graves' prácticamente todas las enfermedades son el resultado de los efectos directos e indirectos del hipertiroidismo, con las principales excepciones que son Graves' oftalmopatía, bocio y mixedema pretibial (causados por los procesos autoinmunes de la enfermedad). Los síntomas del hipertiroidismo resultante son principalmente insomnio, temblor de manos, hiperactividad, pérdida de cabello, sudoración excesiva, oligomenorrea, picazón, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, diarrea, defecación frecuente, palpitaciones, debilidad muscular parcial periódica o parálisis en aquellos especialmente de Ascendencia asiática, y calidez y humedad de la piel. Otros signos que se pueden ver en el examen físico son más comúnmente agrandamiento difuso (generalmente simétrico), tiroides no dolorosa, retraso del párpado, lagrimeo excesivo debido a la enfermedad de Graves. oftalmopatía, arritmias del corazón, tales como taquicardia sinusal, fibrilación auricular y contracciones ventriculares prematuras e hipertensión.

Causa

La causa exacta no está clara; sin embargo, se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales. Si bien ocurre un mecanismo teórico por el cual la exposición a factores estresantes severos y altos niveles de angustia posterior, como el trastorno de estrés postraumático (PTSD, por sus siglas en inglés), podría aumentar el riesgo de enfermedad inmunitaria y causar un agravamiento de la respuesta autoinmune que lleva a la enfermedad de Graves. enfermedad, se necesitan datos clínicos más sólidos para una conclusión firme.

Genética

Una predisposición genética para Graves' enfermedad, siendo algunas personas más propensas a desarrollar anticuerpos activadores del receptor de TSH debido a una causa genética. El antígeno leucocitario humano DR (especialmente DR3) parece desempeñar un papel. Hasta la fecha, no se ha encontrado ningún defecto genético claro que apunte a una causa de un solo gen.

Los genes que se cree que están involucrados incluyen los de la tiroglobulina, el receptor de tirotropina, la proteína tirosina fosfatasa no receptora tipo 22 (PTPN22) y el antígeno 4 asociado a los linfocitos T citotóxicos, entre otros.

Desencadenante infeccioso

Desde Graves' La enfermedad es una enfermedad autoinmune que aparece repentinamente, a menudo más tarde en la vida, una infección viral o bacteriana puede desencadenar anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con el receptor de TSH humano, un fenómeno conocido como mimetismo antigénico.

La bacteria Yersinia enterocolitica tiene una estructura similar con el receptor de tirotropina humano y se planteó la hipótesis de que contribuye al desarrollo de la autoinmunidad tiroidea que surge por otras razones en individuos genéticamente susceptibles. En la década de 1990, se sugirió que Y. enterocolitica puede estar asociada con Graves' enfermedad. Más recientemente, el papel de Y. enterocolitica ha sido cuestionada.

El virus de Epstein-Barr (EBV) es otro desencadenante potencial.

Mecanismo

Las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides reconocen y se unen al receptor de tirotropina (receptor de TSH) que estimula la secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Los receptores de tiroxina en la glándula pituitaria son activados por la hormona excedente, suprimiendo la liberación adicional de TSH en un ciclo de retroalimentación negativa. El resultado son niveles muy altos de hormonas tiroideas circulantes y un nivel bajo de TSH.

Fisiopatología

Imagen histopatológica de hiperplasia difusa de la glándula tiroides (presentación clínica como hipertiroidismo)

Tumbas' La enfermedad es un trastorno autoinmune, en el cual el cuerpo produce anticuerpos que son específicos para una proteína propia: el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. (También se pueden producir anticuerpos contra la tiroglobulina y las hormonas tiroideas T3 y T4).

Estos anticuerpos provocan hipertiroidismo porque se unen a la TSHr y la estimulan de forma crónica. La TSHr se expresa en las células foliculares tiroideas de la glándula tiroides (las células que producen la hormona tiroidea), y el resultado de la estimulación crónica es una producción anormalmente alta de T3 y T4. Esto, a su vez, provoca los síntomas clínicos del hipertiroidismo y el agrandamiento de la glándula tiroides visible como bocio.

El exoftalmos infiltrante que se encuentra con frecuencia se ha explicado postulando que la glándula tiroides y los músculos extraoculares comparten un antígeno común que es reconocido por los anticuerpos. Los anticuerpos que se unen a los músculos extraoculares causarían inflamación detrás del globo ocular.

La "piel de naranja" piel se ha explicado por la infiltración de anticuerpos bajo la piel, provocando una reacción inflamatoria y posteriores placas fibrosas.

Los tres tipos de autoanticuerpos contra el receptor de TSH actualmente reconocidos son:

1. Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides: estos anticuerpos (principalmente IgG) actúan como Estimulantes tiroideos de acción prolongada (LATS), activando las células a través de un proceso más lento y más elaborado en comparación con TSH, lo que conduce a una producción elevada de hormona tiroidea.
2. Inmunoglobulinas de crecimiento tiroideo: estos anticuerpos se unen directamente al receptor TSH y han sido implicados en el crecimiento de los folículos tiroideos.
3. Inmunoglobulinas de unión de tirotropinas: estos anticuerpos inhiben la unión normal de TSH con su receptor.
   • Algunos realmente actúan como si TSH en sí mismo es vinculante para su receptor, por lo tanto induciendo función tiroidea.
   • Otros tipos pueden no estimular la glándula tiroides, pero prevención TSI y TSH de unión y estimulación del receptor.

Otro efecto del hipertiroidismo es la pérdida ósea por osteoporosis, causada por una mayor excreción de calcio y fósforo en la orina y las heces. Los efectos pueden minimizarse si el hipertiroidismo se trata a tiempo. La tirotoxicosis también puede aumentar los niveles de calcio en la sangre hasta en un 25%. Esto puede causar malestar estomacal, micción excesiva y deterioro de la función renal.

Diagnóstico

Tumbas' La enfermedad puede presentarse clínicamente con uno o más de estos signos característicos:

• Latido cardíaco rápido (80%)
• Goiter difuso palpable con bruto audible (70%)
• Temblor (40%)
• Exoftalmos (protuberancia de uno o ambos ojos), edema periorbital (25%)
• Fatiga (70%), pérdida de peso (60%) con mayor apetito en los jóvenes y poco apetito en los ancianos, y otros síntomas de hipertiroidismo/tirotoxicosis
• Intolerancia por calor (55%)
• Tremulosidad (55%)
• Palpitaciones (50%)

Dos signos son realmente 'diagnósticos' de Graves' (es decir, no visto en otras condiciones de hipertiroidismo): exoftalmos y edema sin fóvea (mixedema pretibial). El bocio es una glándula tiroides agrandada y es de tipo difuso (es decir, se extiende por toda la glándula). El bocio difuso se puede ver con otras causas de hipertiroidismo, aunque Graves' La enfermedad es la causa más común de bocio difuso. Un bocio grande será visible a simple vista, pero uno pequeño (agrandamiento leve de la glándula) puede detectarse solo mediante un examen físico. Ocasionalmente, el bocio no es detectable clínicamente, pero puede verse solo con una tomografía computarizada o un examen de ultrasonido de la tiroides. Otro signo de Graves' la enfermedad es hipertiroidismo; es decir, sobreproducción de las hormonas tiroideas T3 y T4. También se observan niveles normales de tiroides y, en ocasiones, también hipotiroidismo, que puede ayudar a causar bocio (aunque no es la causa de la enfermedad de Graves). Hipertiroidismo en Graves' la enfermedad se confirma, como con cualquier otra causa de hipertiroidismo, midiendo niveles sanguíneos elevados de T3 y T4 libres (no unidas).

Otras mediciones útiles de laboratorio en Graves' incluyen la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por lo general indetectable en la enfermedad de Graves debido a la retroalimentación negativa de los niveles elevados de T3 y T4) y yodo unido a proteínas (elevado). Los anticuerpos estimulantes de la tiroides detectados serológicamente, la captación de yodo radiactivo (RAI) o la ecografía tiroidea con Doppler pueden confirmar de forma independiente un diagnóstico de enfermedad de Graves. enfermedad.

Normalmente no se requiere una biopsia para obtener pruebas histológicas, pero se puede obtener si se realiza una tiroidectomía.

El bocio en Graves' la enfermedad a menudo no es nodular, pero los nódulos tiroideos también son comunes. Diferenciar las formas comunes de hipertiroidismo como el de Graves' enfermedad, adenoma tiroideo único y bocio multinodular tóxico es importante para determinar el tratamiento adecuado. La diferenciación entre estas entidades ha avanzado, ya que han mejorado las pruebas de imagen y bioquímicas. Se ha demostrado que la medición de los anticuerpos del receptor de TSH con el ensayo h-TBII es eficaz y fue el enfoque más práctico encontrado en un estudio.

Enfermedad ocular

La oftalmopatía asociada a la tiroides (TAO), o enfermedad ocular tiroidea (TED), es la manifestación extratiroidea más común de la enfermedad de Graves' enfermedad. Es una forma de inflamación orbitaria linfocítica idiopática y, aunque su patogenia no se comprende completamente, se cree que la activación autoinmune de los fibroblastos orbitarios, que en la TAO expresan el receptor de TSH, desempeña un papel central.

La hipertrofia de los músculos extraoculares, la adipogénesis y el depósito de glicosaminoglicanos no sulfatados y hialuronato provocan la expansión de los compartimentos de grasa y músculo orbitarios, que dentro de los límites de la órbita ósea pueden provocar neuropatía óptica distiroidea, aumento de las presiones intraoculares, proptosis, congestión venosa que conduce a quemosis y edema periorbitario, y remodelación progresiva de las paredes orbitarias. Otras características distintivas de la TAO incluyen retracción del párpado, miopatía restrictiva, queratoconjuntivitis límbica superior y queratopatía por exposición.

La gravedad de la enfermedad de los ojos se puede clasificar mediante la regla mnemotécnica: "SIN ESPECIFICACIONES":

• Clase 0: Sin signos o síntomas
• Clase 1: Sólo los signos (limitados a la retracción superior de la tapa y mirando, con o sin labio)
• Clase 2: Participación de tejido blando (oedema de conjuntiva y tapas, inyección de conjuntivismo, etc.)
• Clase 3: Proptosis
• Clase 4: Participación muscular extraocular (generalmente con diplopia)
• Clase 5: Participación corneal (principalmente por lagunas)
• Clase 6: Pérdida de la vista (debido a la intervención nerviosa óptica)

Por lo general, la historia natural de la TAO sigue la curva de Rundle, que describe un rápido empeoramiento durante una fase inicial, hasta un pico de máxima gravedad, y luego una mejora a una meseta estática sin, sin embargo, resolverse de nuevo a una Condicion normal.

Administración

Tratamiento de Graves' La enfermedad incluye medicamentos antitiroideos que reducen la producción de hormona tiroidea, yodo radiactivo (yodo radiactivo I-131) y tiroidectomía (escisión quirúrgica de la glándula). Dado que operar a un paciente con hipertiroidismo es peligroso, antes de la tiroidectomía se administra un tratamiento preoperatorio con fármacos antitiroideos para que el paciente quede eutiroideo. Cada uno de estos tratamientos tiene ventajas y desventajas, y ningún enfoque de tratamiento único se considera el mejor para todos.

El tratamiento con medicamentos antitiroideos debe administrarse durante seis meses a dos años para que sea efectivo. Incluso entonces, al suspender los medicamentos, el estado de hipertiroidismo puede reaparecer. El riesgo de recurrencia es de aproximadamente 40 a 50% y el tratamiento de por vida con medicamentos antitiroideos conlleva algunos efectos secundarios, como agranulocitosis y enfermedad hepática. Los efectos secundarios de los medicamentos antitiroideos incluyen una reducción potencialmente fatal en el nivel de glóbulos blancos. La terapia con yodo radiactivo es el tratamiento más común en los Estados Unidos, mientras que los medicamentos antitiroideos y/o la tiroidectomía se usan con más frecuencia en Europa, Japón y la mayor parte del resto del mundo.

Los bloqueadores beta (como el propranolol) se pueden usar para inhibir los síntomas del sistema nervioso simpático de taquicardia y náuseas hasta que los tratamientos antitiroideos comiencen a surtir efecto. Los bloqueadores β puros no inhiben la retracción de los párpados en los ojos, que está mediada por los receptores alfa adrenérgicos.

Fármacos antitiroideos

Los principales fármacos antitiroideos son el carbimazol (en el Reino Unido), el metimazol (en los EE. UU.) y el propiltiouracilo/PTU. Estos fármacos bloquean la unión del yodo y el acoplamiento de las yodotirosinas. El efecto secundario más peligroso es la agranulocitosis (1/250, más en PTU). Otros incluyen granulocitopenia (dependiente de la dosis, que mejora al suspender el fármaco) y anemia aplásica. Los pacientes que toman estos medicamentos deben consultar a un médico si desarrollan dolor de garganta o fiebre. Los efectos secundarios más comunes son erupción cutánea y neuritis periférica. Estos medicamentos también atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. El yodo de lugol se puede usar para bloquear la síntesis de hormonas antes de la cirugía.

Un ensayo de control aleatorizado que prueba el tratamiento de dosis única para Graves' encontraron que el metimazol logró el estado eutiroideo de manera más eficaz después de 12 semanas que el propiltiouracilo (77,1 % en los grupos de 15 mg de metimazol frente a 19,4 % en los grupos de 150 mg de propiltiouracilo).

No se mostró ninguna diferencia en el resultado al agregar tiroxina a la medicación antitiroidea y continuar con la tiroxina en comparación con el placebo después de la suspensión de la medicación antitiroidea. Sin embargo, se encontraron dos marcadores que pueden ayudar a predecir el riesgo de recurrencia. Estos dos marcadores son un anticuerpo TSHr positivo (TSHR-Ab) y el tabaquismo. Un TSHR-Ab positivo al final del tratamiento con medicamentos antitiroideos aumenta el riesgo de recurrencia al 90 % (sensibilidad 39 %, especificidad 98 %), y un TSHR-Ab negativo al final del tratamiento con medicamentos antitiroideos se asocia con una probabilidad del 78 % de permanecer en remisión. Se demostró que fumar tiene un impacto independiente de un TSHR-Ab positivo.

Yodo radioactivo

Escaneo de la tiroides afectada antes (arriba) y después (inferiorTerapia de radioiodo

El yodo radiactivo (yodo radiactivo-131) se desarrolló a principios de la década de 1940 en el Centro de Investigación Clínica General de Mallinckrodt. Esta modalidad es adecuada para la mayoría de los pacientes, aunque algunos prefieren utilizarla principalmente para pacientes de mayor edad. Las indicaciones para el yodo radiactivo son el fracaso de la terapia médica o la cirugía y cuando la terapia médica o quirúrgica está contraindicada. El hipotiroidismo puede ser una complicación de esta terapia, pero puede tratarse con hormonas tiroideas si aparece. La justificación del yodo radiactivo es que se acumula en la tiroides e irradia la glándula con sus radiaciones beta y gamma, aproximadamente el 90 % de la radiación total es emitida por las partículas beta (electrones). El método más común de tratamiento con yodo-131 es administrar una cantidad específica en microcurios por gramo de glándula tiroides según la palpación o el diagnóstico por imágenes de radio de la glándula durante 24 horas. Los pacientes que reciben la terapia deben ser monitoreados regularmente con análisis de sangre de la tiroides para asegurar que sean tratados con hormona tiroidea antes de que presenten hipotiroidismo sintomático.

Las contraindicaciones para la RAI son el embarazo (absoluta), la oftalmopatía (relativa; puede agravar la enfermedad ocular tiroidea) o los nódulos solitarios.

Las desventajas de este tratamiento son una alta incidencia de hipotiroidismo (hasta un 80 %) que eventualmente requiere un suplemento de hormona tiroidea en forma de píldoras diarias. El tratamiento con yodo radiactivo actúa lentamente (durante meses o años) para destruir la glándula tiroides y Graves' El hipertiroidismo relacionado con la enfermedad no se cura en todas las personas con yodo radiactivo, pero tiene una tasa de recaída que depende de la dosis de yodo radiactivo que se administre. En casos raros, la tiroiditis inducida por radiación se ha relacionado con este tratamiento.

Cirugía

Esta modalidad es apta para jóvenes y embarazadas. Las indicaciones para la tiroidectomía se pueden separar en indicaciones absolutas o indicaciones relativas. Estas indicaciones ayudan a decidir qué personas se beneficiarían más de la cirugía. Las indicaciones absolutas son un bocio grande (especialmente cuando se comprime la tráquea), nódulos sospechosos o sospecha de cáncer (para examinar patológicamente la tiroides), y personas con oftalmopatía y adicionalmente si es el método de tratamiento preferido de la persona o si se niega. someterse a un tratamiento con yodo radiactivo. Se recomienda retrasar el embarazo durante 6 meses después del tratamiento con yodo radiactivo.

Tanto la tiroidectomía subtotal bilateral como el procedimiento de Hartley-Dunhill (hemitiroidectomía en un lado y lobectomía parcial en el otro lado) son posibles.

Las ventajas son la curación inmediata y la posible eliminación del carcinoma. Sus riesgos son lesión del nervio laríngeo recurrente, hipoparatiroidismo (debido a la extirpación de las glándulas paratiroides), hematoma (que puede poner en peligro la vida si comprime la tráquea), recaída después del tratamiento médico, infecciones (menos común) y cicatrización. El aumento del riesgo de lesión nerviosa puede deberse al aumento de la vascularización del parénquima tiroideo y al desarrollo de enlaces entre la cápsula tiroidea y los tejidos circundantes. Según se informa, existe una incidencia del 1% de parálisis permanente del nervio laríngeo recurrente después de la tiroidectomía completa. Los riesgos relacionados con la anestesia son muchos, por lo que la coordinación con el anestesiólogo y la optimización del paciente para la cirugía en el preoperatorio son esenciales. La extirpación de la glándula permite realizar una biopsia completa para tener evidencia definitiva de cáncer en cualquier parte de la tiroides. (Las biopsias con aguja no son tan precisas para predecir un estado benigno de la tiroides). No se requiere ningún tratamiento adicional de la tiroides, a menos que se detecte cáncer. El estudio de captación de yodo radiactivo se puede realizar después de la cirugía, para garantizar que se destruyan todas las células tiroideas restantes (potencialmente cancerosas) (es decir, cerca de los nervios de las cuerdas vocales). Además de esto, el único tratamiento restante será la levotiroxina, o pastillas de reemplazo de la tiroides que se tomarán por el resto de la vida del paciente.

Un artículo de revisión de 2013 concluye que la cirugía parece ser la más exitosa en el manejo de Graves' enfermedad, siendo la tiroidectomía total la opción quirúrgica preferida.

Ojos

Los casos leves se tratan con colirios lubricantes o colirios antiinflamatorios no esteroideos. Los casos graves que amenazan la visión (exposición de la córnea o compresión del nervio óptico) se tratan con esteroides o descompresión orbitaria. En todos los casos es imprescindible dejar de fumar. La visión doble se puede corregir con gafas prismáticas y cirugía (esta última sólo cuando el proceso se ha mantenido estable durante un tiempo).

La dificultad para cerrar los ojos se puede tratar con gel lubricante por la noche o con cinta en los ojos para permitir un sueño pleno y profundo.

Se puede realizar una descompresión orbital para permitir que los ojos saltones retrocedan hacia la cabeza. Se extrae hueso del cráneo detrás de los ojos y se hace espacio para que los músculos y el tejido adiposo vuelvan a caer dentro del cráneo.

La cirugía de párpados se puede realizar en los párpados superiores o inferiores para revertir los efectos de Graves' enfermedad en los párpados. Los músculos de los párpados pueden volverse rígidos con Graves' enfermedad, por lo que es imposible cerrar los ojos por completo. La cirugía de párpados implica una incisión a lo largo del pliegue natural del párpado y un raspado del músculo que mantiene el párpado abierto. Esto hace que el músculo se debilite, lo que permite que el párpado se extienda sobre el globo ocular con mayor eficacia. La cirugía de párpados ayuda a reducir o eliminar los síntomas del ojo seco.

Para el tratamiento de Graves' clínicamente activos enfermedad, orbitopatía (puntuación de actividad clínica > 2) con una gravedad al menos de leve a moderada, los glucocorticoides intravenosos son el tratamiento de elección, generalmente administrados en forma de pulsos de metilprednisolona intravenosa. Los estudios han demostrado consistentemente que la metilprednisolona intravenosa en pulsos es superior a los glucocorticoides orales tanto en términos de eficacia como de disminución de los efectos secundarios para controlar la enfermedad de Graves. orbitopatía.

Pronóstico

Si no se trata, pueden producirse complicaciones más graves, como defectos de nacimiento en el embarazo, mayor riesgo de aborto espontáneo, pérdida de mineral óseo y, en casos extremos, la muerte. Tumbas' La enfermedad suele ir acompañada de un aumento de la frecuencia cardíaca, lo que puede provocar más complicaciones cardíacas, incluida la pérdida del ritmo cardíaco normal (fibrilación auricular), que puede provocar un accidente cerebrovascular. Si los ojos son lo suficientemente proptóticos (abultados) como para que los párpados no se cierren por completo durante la noche, se producirá sequedad, con el riesgo de una infección corneal secundaria, que podría provocar ceguera. La presión sobre el nervio óptico detrás del globo ocular también puede provocar defectos del campo visual y pérdida de la visión. El hipertiroidismo prolongado sin tratar puede conducir a la pérdida ósea, que puede resolverse cuando se trata.

Epidemiología

Causas más comunes del hipertiroidismo por edad

Tumbas' la enfermedad ocurre en alrededor del 0,5% de las personas. Tumbas' Los datos de la enfermedad han demostrado que el riesgo de por vida para las mujeres es de alrededor del 3% y del 0,5% para los hombres. Ocurre aproximadamente 7,5 veces más en mujeres que en hombres y, a menudo, comienza entre los 40 y los 60 años. Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (alrededor del 50 al 80 % de los casos).

Historia

Tumbas' La enfermedad debe su nombre al médico irlandés Robert James Graves, quien en 1835 describió un caso de bocio con exoftalmos. son estilos variantes del mismo término).

El alemán Karl Adolph von Basedow informó de forma independiente la misma constelación de síntomas en 1840. Como resultado, en el continente europeo, los términos "síndrome de Basedow", "enfermedad de Basedow", o "Morbus Basedow" son más comunes que "Graves' enfermedad ".

Tumbas' La enfermedad también se ha denominado bocio exoftálmico.

Con menos frecuencia, se conoce como enfermedad de Parry, enfermedad de Begbie, enfermedad de Flajan, síndrome de Flajani-Basedow y enfermedad de Marsh. Estos nombres para la enfermedad se derivaron de Caleb Hillier Parry, James Begbie, Giuseppe Flajani y Henry Marsh. Los primeros informes, de poca circulación, de casos de bocio con exoftalmos fueron publicados por los italianos Giuseppe Flajani y Antonio Giuseppe Testa, en 1802 y 1810, respectivamente. Antes de estos, Caleb Hillier Parry, un notable médico provincial en Inglaterra de finales del siglo XVIII (y amigo de Edward Miller-Gallus), describió un caso en 1786. Este caso no se publicó hasta 1825, diez años antes que Graves..

Sin embargo, el crédito justo para la primera descripción de Graves' enfermedad va al médico persa del siglo XII Sayyid Ismail al-Jurjani, quien señaló la asociación de bocio y exoftalmos en su Thesaurus of the Shah of Khwarazm, el principal diccionario médico de su época.

Sociedad y cultura

Casos destacados

Marty Feldman usó sus ojos abultados, causados por la enfermedad de Graves, por efecto cómico.

Umm Kulthum en Life Magazine, 1962

• Ayaka, cantante japonés, fue diagnosticada con la enfermedad de Graves en 2007. Después de salir al público con su diagnóstico en 2009, tomó un hiato de dos años de música para centrarse en el tratamiento.
• Susan Elizabeth Blow, educadora estadounidense y fundadora del primer kindergarten financiado públicamente en los Estados Unidos, fue obligada a retirarse y buscar tratamiento para la enfermedad de Graves en 1884.
• George H. W. Bush, ex presidente estadounidense, desarrolló nueva fibrilación auricular y fue diagnosticado en 1991 con hipertiroidismo debido a la enfermedad y tratado con yodo radiactivo. La esposa del presidente, Barbara Bush, también desarrolló la enfermedad al mismo tiempo, que en su caso produjo exoftalmos infiltrados severos.
• Rodney Dangerfield, humorista americano y actor
• Gail Devers, Sprinter americano: Un médico consideró amputar sus pies después de desarrollar ampollas e hinchazón tras el tratamiento de radiación para la enfermedad de Graves, pero siguió recuperando y ganando medallas olímpicas.
• Missy Elliott, artista americano de hip-hop
• Marty Feldman, escritor de comedia británico, comediante y actor
• Sia, cantante y compositor australiano
• Sammy Gravano, ex suboficial italiano-americano de la familia del crimen Gambino.
• Jim Hamilton, jugador escocés de rugby, descubrió que tenía enfermedad de Graves poco después de retirarse del deporte en 2017.
• Heino, cantante popular alemán, cuyas gafas de sol oscuras (para ocultar sus síntomas) se convirtieron en parte de su mirada de marca
• Herbert Howells, compositor británico; la primera persona a tratar con inyecciones de radio
• Yayoi Kusama, artista japonés.
• Nadezhda Krupskaya, comunista ruso y esposa de Vladimir Lenin
• Umm Kulthum era una cantante egipcia, compositora y actriz de cine activa de los años veinte a los setenta.
• Barbara Leigh, ex actriz americana y modelo de moda, ahora portavoz de la National Graves' Disease Foundation
• Keiko Masuda, cantante japonesa y la mitad del duo Pink Lady.
• Yūko Miyamura, actriz japonesa de voz
• Lord Monckton, ex UKIP y político conservador.
• Sophia Parnok, poeta ruso
• Sir Cecil Spring Rice, embajador británico en los Estados Unidos durante la Primera Guerra Mundial, murió repentinamente de la enfermedad en 1918.
• Christina Rossetti, poeta de la era victoriana inglesa
• Dame Maggie Smith, actriz británica
• Mary Webb, novelista y poeta británico
• Wendy Williams, anfitriona del programa de televisión estadounidense
• Actúa Yasukawa, luchador profesional japonés.

Literatura

• En la novela de Italo Svevo Conciencia de Zeno, el personaje Ada desarrolla la enfermedad.
• Ern Malley era un conocido poeta australiano cuyo trabajo no fue publicado hasta después de su muerte por la enfermedad de Graves en 1943. Sin embargo, la existencia de Malley y la biografía entera se reveló más tarde como un engaño literario.

Investigación

Los agentes que actúan como antagonistas en los receptores de la hormona estimulante de la tiroides están actualmente bajo investigación como un posible tratamiento para Graves' enfermedad.