Homeostasis
En biología, la homeostasis es el estado de condiciones internas, físicas y químicas estables que mantienen los sistemas vivos. Esta es la condición de funcionamiento óptimo para el organismo e incluye muchas variables, como la temperatura corporal y el equilibrio de líquidos, manteniéndose dentro de ciertos límites preestablecidos (rango homeostático). Otras variables incluyen el pH del líquido extracelular, las concentraciones de iones de sodio, potasio y calcio, así como el nivel de azúcar en la sangre, y estas deben regularse a pesar de los cambios en el medio ambiente, la dieta o el nivel de actividad. Cada una de estas variables está controlada por uno o más reguladores o mecanismos homeostáticos, que en conjunto mantienen la vida.
La homeostasis se produce por una resistencia natural al cambio cuando ya se encuentran en las condiciones óptimas, y el equilibrio se mantiene mediante muchos mecanismos reguladores. Todo mecanismo de control homeostático tiene al menos tres componentes interdependientes de la variable que se regula: un receptor, un centro de control y un efector.El receptor es el componente de detección que monitorea y responde a los cambios en el entorno, ya sea externo o interno. Los receptores incluyen termorreceptores y mecanorreceptores. Los centros de control incluyen el centro respiratorio y el sistema renina-angiotensina. Un efector es el objetivo sobre el que se actúa, para provocar el cambio de regreso al estado normal. A nivel celular, los efectores incluyen receptores nucleares que provocan cambios en la expresión génica a través de la regulación al alza o a la baja, y actúan en mecanismos de retroalimentación negativa. Un ejemplo de esto está en el control de los ácidos biliares en el hígado.
Algunos centros, como el sistema renina-angiotensina, controlan más de una variable. Cuando el receptor detecta un estímulo, reacciona enviando potenciales de acción a un centro de control. El centro de control establece el rango de mantenimiento, los límites superior e inferior aceptables, para la variable particular, como la temperatura. El centro de control responde a la señal determinando una respuesta adecuada y enviando señales a un efector, que puede ser uno o más músculos, un órgano o una glándula. Cuando se recibe la señal y se actúa en consecuencia, se proporciona una retroalimentación negativa al receptor que detiene la necesidad de más señales.
El receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), ubicado en la neurona presináptica, es un receptor que puede detener la liberación de neurotransmisores estresantes a la neurona postsináptica; es activado por endocannabinoides (EC) como la anandamida ( N -araquidonoiletanolamida; AEA) y 2-araquidonoilglicerol (2-AG) a través de un proceso de señalización retrógrada en el que estos compuestos son sintetizados y liberados por las neuronas postsinápticas y viajan de regreso al terminal presináptica para unirse al receptor CB1 para la modulación de la liberación de neurotransmisores para obtener la homeostasis.
Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) son derivados lipídicos de omega-3 (ácido docosahexaenoico, DHA, y ácido eicosapentaenoico, EPA) o de omega-6 (ácido araquidónico, ARA) se sintetizan a partir de fosfolípidos de membrana y se utilizan como precursores de endocannabinoides ( ECs) median efectos significativos en el ajuste fino de la homeostasis corporal.
Etimología
La palabra homeostasis ( / ˌ h oʊ m i oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / ) utiliza formas combinadas de homeo- y -stasis, nuevo latín del griego: ὅμοιος homoios, "similar" y στάσις stasis, "estar quieto", dando lugar a la idea de "seguir igual".
Historia
El concepto de regulación del ambiente interno fue descrito por el fisiólogo francés Claude Bernard en 1849, y la palabra homeostasis fue acuñada por Walter Bradford Cannon en 1926. En 1932, Joseph Barcroft, un fisiólogo británico, fue el primero en decir que la función cerebral superior requería el ambiente interno más estable. Por lo tanto, para Barcroft, la homeostasis no solo estaba organizada por el cerebro: la homeostasis servía al cerebro. La homeostasis es un término casi exclusivamente biológico, que hace referencia a los conceptos descritos por Bernard y Cannon, relativos a la constancia del medio interno en el que viven y sobreviven las células del cuerpo.El término cibernética se aplica a los sistemas de control tecnológico como los termostatos, que funcionan como mecanismos homeostáticos, pero a menudo se define de manera mucho más amplia que el término biológico de homeostasis.
Visión de conjunto
Los procesos metabólicos de todos los organismos solo pueden tener lugar en entornos físicos y químicos muy específicos. Las condiciones varían con cada organismo y con si los procesos químicos tienen lugar dentro de la célula o en el líquido intersticial que baña las células. Los mecanismos homeostáticos más conocidos en humanos y otros mamíferos son los reguladores que mantienen constante la composición del líquido extracelular (o del "ambiente interno"), especialmente en lo que respecta a la temperatura, el pH, la osmolalidad y las concentraciones de sodio, potasio, glucosa, dióxido de carbono y oxígeno. Sin embargo, muchos otros mecanismos homeostáticos, que abarcan muchos aspectos de la fisiología humana, controlan otras entidades del cuerpo. Cuando los niveles de las variables son más altos o más bajos que los necesarios, a menudo tienen el prefijo hiper-e hipotermia, respectivamente tales como hipertermia e hipotermia o hipertensión e hipotensión.
Si una entidad está controlada homeostáticamente, no implica que su valor sea necesariamente absolutamente constante en la salud. La temperatura corporal central está, por ejemplo, regulada por un mecanismo homeostático con sensores de temperatura en, entre otros, el hipotálamo del cerebro. Sin embargo, el punto de ajuste del regulador se restablece periódicamente. Por ejemplo, la temperatura corporal central en los humanos varía durante el transcurso del día (es decir, tiene un ritmo circadiano), con las temperaturas más bajas durante la noche y las más altas por la tarde. Otras variaciones normales de temperatura incluyen las relacionadas con el ciclo menstrual. El punto de ajuste del regulador de temperatura se restablece durante las infecciones para producir fiebre.Los organismos son capaces de adaptarse un poco a condiciones variadas, como cambios de temperatura o niveles de oxígeno en altitud, mediante un proceso de aclimatación.
La homeostasis no gobierna todas las actividades del cuerpo. Por ejemplo, la señal (ya sea a través de neuronas u hormonas) del sensor al efector es, necesariamente, muy variable para transmitir información sobre la dirección y la magnitud del error detectado por el sensor. De manera similar, la respuesta del efector debe ser altamente ajustable para revertir el error; de hecho, debe ser casi proporcional (pero en la dirección opuesta) al error que amenaza el entorno interno. Por ejemplo, la presión sanguínea arterial en los mamíferos se controla homeostáticamente y se mide mediante receptores de estiramiento en las paredes del arco aórtico y los senos carotídeos en los comienzos de las arterias carótidas internas.Los sensores envían mensajes a través de los nervios sensoriales al bulbo raquídeo del cerebro indicando si la presión arterial ha bajado o aumentado, y en qué medida. Luego, el bulbo raquídeo distribuye mensajes a lo largo de los nervios motores o eferentes que pertenecen al sistema nervioso autónomo a una amplia variedad de órganos efectores, cuya actividad se modifica en consecuencia para revertir el error en la presión arterial. Uno de los órganos efectores es el corazón, cuya frecuencia es estimulada para aumentar (taquicardia) cuando la presión sanguínea arterial cae, o para disminuir (bradicardia) cuando la presión sube por encima del punto establecido.Por lo tanto, la frecuencia cardíaca (para la cual no existe un sensor en el cuerpo) no se controla homeostáticamente, sino que es una de las respuestas efectoras a los errores en la presión sanguínea arterial. Otro ejemplo es la tasa de sudoración. Este es uno de los efectores en el control homeostático de la temperatura corporal y, por lo tanto, muy variable en proporción aproximada a la carga de calor que amenaza con desestabilizar la temperatura central del cuerpo, para lo cual hay un sensor en el hipotálamo del cerebro.
Controles de variables
Temperatura del núcleo
Los mamíferos regulan su temperatura central utilizando la información de los termorreceptores en el hipotálamo, el cerebro, la médula espinal, los órganos internos y las grandes venas. Aparte de la regulación interna de la temperatura, puede entrar en juego un proceso llamado alostasis que ajusta el comportamiento para adaptarse al desafío de los extremos muy cálidos o fríos (y otros desafíos). Estos ajustes pueden incluir buscar sombra y reducir la actividad, o buscar condiciones más cálidas y aumentar la actividad, o acurrucarse. La termorregulación conductual tiene prioridad sobre la termorregulación fisiológica, ya que los cambios necesarios pueden verse afectados más rápidamente y la termorregulación fisiológica tiene una capacidad limitada para responder a temperaturas extremas.
Cuando cae la temperatura central, el suministro de sangre a la piel se reduce por una intensa vasoconstricción. El flujo de sangre a las extremidades (que tienen una gran superficie) se reduce de manera similar y regresa al tronco a través de las venas profundas que se encuentran junto a las arterias (formando venae comitantes). Esto actúa como un sistema de intercambio de contracorriente que cortocircuita el calor de la sangre arterial directamente a la sangre venosa que regresa al tronco, lo que provoca una pérdida mínima de calor de las extremidades en climas fríos. Las venas subcutáneas de las extremidades están fuertemente constreñidas, no solo reduciendo la pérdida de calor de esta fuente, sino también forzando a la sangre venosa a entrar en el sistema de contracorriente en las profundidades de las extremidades.
La tasa metabólica aumenta, inicialmente por termogénesis sin escalofríos, seguida de termogénesis con escalofríos si las reacciones anteriores son insuficientes para corregir la hipotermia.
Cuando los termorreceptores detectan aumentos de la temperatura central, las glándulas sudoríparas de la piel se estimulan a través de los nervios simpáticos colinérgicos para secretar sudor sobre la piel, que, cuando se evapora, enfría la piel y la sangre que fluye a través de ella. El jadeo es un efector alternativo en muchos vertebrados, que enfría el cuerpo también por la evaporación del agua, pero esta vez de las mucosas de la garganta y la boca.
Glucosa en sangre
Los niveles de azúcar en la sangre están regulados dentro de límites bastante estrechos. En los mamíferos, los sensores primarios para esto son las células beta de los islotes pancreáticos. Las células beta responden a un aumento en el nivel de azúcar en la sangre secretando insulina en la sangre y, al mismo tiempo, inhibiendo que las células alfa vecinas secreten glucagón en la sangre.Esta combinación (niveles elevados de insulina en sangre y niveles bajos de glucagón) actúa sobre los tejidos efectores, siendo los principales el hígado, las células grasas y las células musculares. El hígado no puede producir glucosa, sino que la absorbe y la convierte en glucógeno y triglicéridos. El glucógeno se almacena en el hígado, pero los triglicéridos se secretan a la sangre como partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que son absorbidas por el tejido adiposo, para almacenarse allí como grasas. Las células grasas toman glucosa a través de transportadores especiales de glucosa (GLUT4), cuyo número en la pared celular aumenta como efecto directo de la acción de la insulina sobre estas células. La glucosa que ingresa a las células grasas de esta manera se convierte en triglicéridos (a través de las mismas vías metabólicas que utiliza el hígado) y luego se almacena en esas células grasas junto con los triglicéridos derivados de VLDL que se produjeron en el hígado. Las células musculares también toman la glucosa a través de los canales de glucosa GLUT4 sensibles a la insulina y la convierten en glucógeno muscular.
Una caída en la glucosa en sangre hace que se detenga la secreción de insulina y que las células alfa secreten glucagón a la sangre. Esto inhibe la absorción de glucosa de la sangre por el hígado, las células grasas y los músculos. En cambio, el hígado es fuertemente estimulado para fabricar glucosa a partir de glucógeno (a través de la glucogenólisis) y de fuentes distintas de los carbohidratos (como el lactato y los aminoácidos desaminados) mediante un proceso conocido como gluconeogénesis.La glucosa así producida es vertida a la sangre corrigiendo el error detectado (hipoglucemia). El glucógeno almacenado en los músculos permanece en los músculos y solo se descompone, durante el ejercicio, en glucosa-6-fosfato y, de ahí, en piruvato para alimentar el ciclo del ácido cítrico o convertirse en lactato. Solo el lactato y los productos de desecho del ciclo del ácido cítrico son devueltos a la sangre. El hígado puede absorber solo el lactato y, mediante el proceso de gluconeogénesis que consume energía, convertirlo de nuevo en glucosa.
Niveles de hierro
Regulación de cobre
El cobre se absorbe, transporta, distribuye, almacena y excreta en el cuerpo de acuerdo con complejos procesos homeostáticos que aseguran un suministro constante y suficiente del micronutriente y, al mismo tiempo, evitan niveles excesivos. Si se ingiere una cantidad insuficiente de cobre durante un corto período de tiempo, se agotarán las reservas de cobre en el hígado. Si este agotamiento continúa, se puede desarrollar una condición de deficiencia de salud de cobre. Si se ingiere demasiado cobre, puede resultar en una condición de exceso. Ambas condiciones, la deficiencia y el exceso, pueden provocar lesiones y enfermedades en los tejidos. Sin embargo, debido a la regulación homeostática, el cuerpo humano es capaz de equilibrar una amplia gama de consumos de cobre para las necesidades de las personas sanas.
Muchos aspectos de la homeostasis del cobre se conocen a nivel molecular. La esencialidad del cobre se debe a su capacidad para actuar como donante o aceptor de electrones a medida que su estado de oxidación fluctúa entre Cu (cuproso) y Cu (cúprico). Como componente de una docena de cuproenzimas, el cobre participa en reacciones redox (es decir, oxidación-reducción) clave en procesos metabólicos esenciales como la respiración mitocondrial, la síntesis de melanina y la reticulación del colágeno. El cobre es una parte integral de la enzima antioxidante superóxido dismutasa de cobre-zinc y tiene un papel en la homeostasis del hierro como cofactor en la ceruloplasmina.
Niveles de gases en sangre
Los cambios en los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH plasmático se envían al centro respiratorio, en el tronco encefálico donde se regulan. La presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial es monitoreada por los quimiorreceptores periféricos (PNS) en la arteria carótida y el arco aórtico. Los quimiorreceptores centrales (SNC) en el bulbo raquídeo del tronco encefálico detectan un cambio en la presión parcial de dióxido de carbono como un pH alterado en el líquido cefalorraquídeo. La información de estos conjuntos de sensores se envía al centro respiratorio que activa los órganos efectores: el diafragma y otros músculos de la respiración. Un nivel elevado de dióxido de carbono en la sangre, o un nivel reducido de oxígeno, dará como resultado un patrón de respiración más profundo y una mayor frecuencia respiratoria para que los gases sanguíneos vuelvan al equilibrio.
Muy poco dióxido de carbono y, en menor medida, demasiado oxígeno en la sangre pueden detener temporalmente la respiración, una condición conocida como apnea, que los buceadores utilizan para prolongar el tiempo que pueden permanecer bajo el agua.
La presión parcial de dióxido de carbono es más un factor decisivo en el control del pH. Sin embargo, a gran altura (por encima de los 2500 m) tiene prioridad la monitorización de la presión parcial de oxígeno, y la hiperventilación mantiene constante el nivel de oxígeno. Con el nivel más bajo de dióxido de carbono, para mantener el pH en 7,4, los riñones secretan iones de hidrógeno en la sangre y excretan bicarbonato en la orina. Esto es importante en la aclimatación a la altura.
Contenido de oxígeno en sangre
Los riñones miden el contenido de oxígeno en lugar de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Cuando el contenido de oxígeno de la sangre es crónicamente bajo, las células sensibles al oxígeno secretan eritropoyetina (EPO) en la sangre. El tejido efector es la médula ósea roja que produce glóbulos rojos (GR) (eritrocitos). El aumento de los glóbulos rojos conduce a un aumento del hematocrito en la sangre y al posterior aumento de la hemoglobina que aumenta la capacidad de transporte de oxígeno. Este es el mecanismo por el cual los habitantes de grandes alturas tienen hematocritos más altos que los residentes del nivel del mar, y también por el cual las personas con insuficiencia pulmonar o cortocircuitos de derecha a izquierda en el corazón (a través del cual la sangre venosa no pasa por los pulmones y va directamente al sistema sistémico). circulación) tienen hematocritos igualmente altos.
Independientemente de la presión parcial de oxígeno en la sangre, la cantidad de oxígeno que se puede transportar depende del contenido de hemoglobina. La presión parcial de oxígeno puede ser suficiente, por ejemplo, en la anemia, pero el contenido de hemoglobina será insuficiente y, posteriormente, también lo será el contenido de oxígeno. Con un suministro suficiente de hierro, vitamina B12 y ácido fólico, la EPO puede estimular la producción de glóbulos rojos y restaurar el contenido de hemoglobina y oxígeno a la normalidad.
Presión arterial arterial
El cerebro puede regular el flujo sanguíneo en un rango de valores de presión arterial por vasoconstricción y vasodilatación de las arterias.
Los receptores de alta presión llamados barorreceptores en las paredes del arco aórtico y el seno carotídeo (al comienzo de la arteria carótida interna) controlan la presión arterial. El aumento de la presión se detecta cuando las paredes de las arterias se estiran debido a un aumento en el volumen de sangre. Esto hace que las células del músculo cardíaco secreten la hormona péptido natriurético auricular (ANP) en la sangre. Esto actúa sobre los riñones para inhibir la secreción de renina y aldosterona, lo que provoca la liberación de sodio y el agua que lo acompaña en la orina, lo que reduce el volumen de sangre. Luego, esta información se transmite, a través de fibras nerviosas aferentes, al núcleo solitario en el bulbo raquídeo.Desde aquí se estimulan los nervios motores pertenecientes al sistema nervioso autónomo para influir en la actividad principalmente del corazón y de las arterias de menor diámetro, denominadas arteriolas. Las arteriolas son los principales vasos de resistencia en el árbol arterial y pequeños cambios en el diámetro provocan grandes cambios en la resistencia al flujo a través de ellas. Cuando la presión arterial aumenta, las arteriolas se estimulan para que se dilaten, lo que facilita que la sangre salga de las arterias, desinflamándolas y haciendo que la presión arterial vuelva a la normalidad. Al mismo tiempo, el corazón es estimulado a través de los nervios parasimpáticos colinérgicos para que lata más lentamente (llamado bradicardia), lo que garantiza que se reduzca el flujo de sangre a las arterias, lo que se suma a la reducción de la presión y la corrección del error original.
La baja presión en las arterias provoca el reflejo opuesto de constricción de las arteriolas y una aceleración del ritmo cardíaco (llamada taquicardia). Si la caída de la presión arterial es muy rápida o excesiva, el bulbo raquídeo estimula la médula suprarrenal, a través de los nervios simpáticos "preganglionares", para secretar epinefrina (adrenalina) en la sangre. Esta hormona aumenta la taquicardia y causa una vasoconstricción severa de las arteriolas en todos los órganos del cuerpo excepto en los esenciales (especialmente el corazón, los pulmones y el cerebro). Estas reacciones suelen corregir la presión arterial baja (hipotensión) de forma muy eficaz.
Niveles de calcio
La concentración de calcio ionizado (Ca ) en plasma está muy estrechamente controlada por un par de mecanismos homeostáticos. El sensor del primero está situado en las glándulas paratiroides, donde las células principales detectan el nivel de Ca por medio de receptores de calcio especializados en sus membranas. Los sensores del segundo son las células parafoliculares de la glándula tiroides. Las células principales de la paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH) en respuesta a una caída en el nivel de calcio ionizado en plasma; las células parafoliculares de la glándula tiroides secretan calcitonina en respuesta a un aumento en el nivel de calcio ionizado en plasma.
Los órganos efectores del primer mecanismo homeostático son los huesos, el riñón y, a través de una hormona liberada a la sangre por el riñón en respuesta a niveles elevados de PTH en sangre, el duodeno y el yeyuno. La hormona paratiroidea (en altas concentraciones en la sangre) provoca la reabsorción ósea, liberando calcio en el plasma. Esta es una acción muy rápida que puede corregir una hipocalcemia amenazante en cuestión de minutos. Las altas concentraciones de PTH provocan la excreción de iones de fosfato a través de la orina. Dado que los fosfatos se combinan con los iones de calcio para formar sales insolubles (ver también mineral óseo), una disminución en el nivel de fosfatos en la sangre libera iones de calcio libres en el depósito de calcio ionizado del plasma. La PTH tiene una segunda acción sobre los riñones. Estimula la fabricación y liberación, por parte de los riñones, de calcitriol a la sangre.
El segundo mecanismo homeostático, con sus sensores en la glándula tiroides, libera calcitonina en la sangre cuando aumenta el calcio ionizado en la sangre. Esta hormona actúa principalmente sobre el hueso, provocando la rápida eliminación del calcio de la sangre y depositándolo, en forma insoluble, en los huesos.
Los dos mecanismos homeostáticos que funcionan a través de la PTH, por un lado, y la calcitonina, por el otro, pueden corregir muy rápidamente cualquier error inminente en el nivel de calcio ionizado en plasma, ya sea eliminando el calcio de la sangre y depositándolo en el esqueleto, o eliminando el calcio de este.. El esqueleto actúa como una reserva de calcio extremadamente grande (alrededor de 1 kg) en comparación con la reserva de calcio del plasma (alrededor de 180 mg). La regulación a más largo plazo se produce a través de la absorción o pérdida de calcio en el intestino.
Otro ejemplo son los endocannabinoides mejor caracterizados como la anandamida ( N -araquidonoiletanolamida; AEA) y el 2-araquidonoilglicerol (2-AG), cuya síntesis se produce por la acción de una serie de enzimas intracelulares activadas en respuesta al aumento de los niveles de calcio intracelular para introducir la homeostasis y la prevención del desarrollo tumoral a través de supuestos mecanismos protectores que previenen el crecimiento y la migración celular mediante la activación de CB1 y/o CB2 y los receptores adyacentes.
Concentración de sodio
El mecanismo homeostático que controla la concentración de sodio en plasma es bastante más complejo que la mayoría de los otros mecanismos homeostáticos descritos en esta página.
El sensor está situado en el aparato yuxtaglomerular de los riñones, que detecta la concentración de sodio en plasma de una manera sorprendentemente indirecta. En lugar de medirlo directamente en la sangre que fluye por las células yuxtaglomerulares, estas células responden a la concentración de sodio en el líquido tubular renal después de que ya ha sufrido una cierta cantidad de modificación en el túbulo contorneado proximal y el asa de Henle. Estas células también responden a la velocidad del flujo sanguíneo a través del aparato yuxtaglomerular, que, en circunstancias normales, es directamente proporcional a la presión arterial, lo que convierte a este tejido en un sensor auxiliar de la presión arterial.
En respuesta a una disminución de la concentración plasmática de sodio, oa una caída de la presión sanguínea arterial, las células yuxtaglomerulares liberan renina a la sangre. La renina es una enzima que escinde un decapéptido (una cadena proteica corta, de 10 aminoácidos de largo) de una globulina α-2 plasmática llamada angiotensinógeno. Este decapéptido se conoce como angiotensina I. No tiene actividad biológica conocida. Sin embargo, cuando la sangre circula por los pulmones, una enzima endotelial de los capilares pulmonares llamada enzima convertidora de angiotensina (ECA) escinde otros dos aminoácidos de la angiotensina I para formar un octapéptido conocido como angiotensina II. La angiotensina II es una hormona que actúa sobre la corteza suprarrenal, provocando la liberación en la sangre de la hormona esteroidea, la aldosterona. La angiotensina II también actúa sobre el músculo liso de las paredes de las arteriolas, lo que hace que estos vasos de pequeño diámetro se contraigan, lo que restringe la salida de sangre del árbol arterial y hace que aumente la presión arterial. Esto, por lo tanto, refuerza las medidas descritas anteriormente (bajo el título de "Presión arterial"), que defienden la presión arterial contra los cambios, especialmente la hipotensión.
La aldosterona estimulada por angiotensina II liberada de la zona glomerulosa de las glándulas suprarrenales tiene un efecto particularmente sobre las células epiteliales de los túbulos contorneados distales y los conductos colectores de los riñones. Aquí provoca la reabsorción de iones de sodio del líquido tubular renal, a cambio de iones de potasio que se secretan desde el plasma sanguíneo hacia el líquido tubular para salir del cuerpo a través de la orina. La reabsorción de iones de sodio del líquido tubular renal detiene las pérdidas adicionales de iones de sodio del cuerpo y, por lo tanto, previene el empeoramiento de la hiponatremia. La hiponatremia solo se puede corregir con el consumo de sal en la dieta. Sin embargo, no es seguro si un "hambre de sal" puede ser iniciado por hiponatremia, o por qué mecanismo podría ocurrir.
Cuando la concentración plasmática de iones de sodio es superior a la normal (hipernatremia), se detiene la liberación de renina del aparato yuxtaglomerular, cesando la producción de angiotensina II y su consiguiente liberación de aldosterona a la sangre. Los riñones responden excretando iones de sodio en la orina, normalizando así la concentración de iones de sodio en plasma. Los niveles bajos de angiotensina II en la sangre reducen la presión arterial como una respuesta concomitante inevitable.
La reabsorción de iones de sodio del líquido tubular como resultado de los altos niveles de aldosterona en la sangre no provoca, por sí misma, que el agua tubular renal regrese a la sangre desde los túbulos contorneados distales o los conductos colectores. Esto se debe a que el sodio se reabsorbe a cambio de potasio y, por lo tanto, provoca solo un cambio modesto en el gradiente osmótico entre la sangre y el líquido tubular. Además, el epitelio de los túbulos contorneados distales y los conductos colectores es impermeable al agua en ausencia de hormona antidiurética (ADH) en la sangre. ADH es parte del control del equilibrio de líquidos. Sus niveles en la sangre varían con la osmolalidad del plasma, que se mide en el hipotálamo del cerebro. La acción de la aldosterona sobre los túbulos renales previene la pérdida de sodio al líquido extracelular (LEC). Por lo tanto, no hay cambio en la osmolalidad del ECF y, por lo tanto, no hay cambio en la concentración de ADH en el plasma. Sin embargo, los niveles bajos de aldosterona provocan una pérdida de iones de sodio del ECF, lo que podría causar un cambio en la osmolalidad extracelular y, por lo tanto, en los niveles de ADH en la sangre.
Concentración de potasio
Las altas concentraciones de potasio en el plasma provocan la despolarización de las membranas de las células de la zona glomerulosa en la capa externa de la corteza suprarrenal. Esto provoca la liberación de aldosterona en la sangre.
La aldosterona actúa principalmente sobre los túbulos contorneados distales y los conductos colectores de los riñones, estimulando la excreción de iones de potasio en la orina. Sin embargo, lo hace activando las bombas basolaterales de Na/K de las células epiteliales tubulares. Estos intercambiadores de sodio/potasio bombean tres iones de sodio fuera de la célula hacia el líquido intersticial y dos iones de potasio hacia la célula desde el líquido intersticial. Esto crea un gradiente de concentración iónica que da como resultado la reabsorción de iones de sodio (Na ) del líquido tubular a la sangre y la secreción de iones de potasio (K ) de la sangre a la orina (luz del conducto colector).
El equilibrio de fluidos
La cantidad total de agua en el cuerpo debe mantenerse en equilibrio. El equilibrio de líquidos implica mantener estabilizado el volumen de líquido y también mantener estables los niveles de electrolitos en el líquido extracelular. El equilibrio de líquidos se mantiene por el proceso de osmorregulación y por el comportamiento. La presión osmótica es detectada por osmorreceptores en el núcleo preóptico mediano en el hipotálamo. La medición de la osmolalidad del plasma para dar una indicación del contenido de agua del cuerpo se basa en el hecho de que las pérdidas de agua del cuerpo (a través de la inevitable pérdida de agua a través de la piel que no es totalmente impermeable y, por lo tanto, siempre ligeramente húmeda, el vapor de agua en el aire exhalado, sudoración, vómitos, heces normales y especialmente diarrea) son todos hipotónicos, lo que significa que son menos salados que los fluidos corporales (compárese, por ejemplo, el sabor de la saliva con el de las lágrimas. Este último tiene casi el mismo contenido de sal que el líquido extracelular, mientras que el primero es hipotónico con respecto al plasma. La saliva no sabe salada, mientras que las lágrimas son decididamente saladas). Casi todas las pérdidas normales y anormales de agua corporal hacen que el líquido extracelular se vuelva hipertónico. Por el contrario, la ingesta excesiva de líquidos diluye el líquido extracelular y hace que el hipotálamo registre condiciones de hiponatremia hipotónica.
Cuando el hipotálamo detecta un medio extracelular hipertónico, provoca la secreción de una hormona antidiurética (ADH) llamada vasopresina que actúa sobre el órgano efector, que en este caso es el riñón. El efecto de la vasopresina en los túbulos renales es reabsorber agua de los túbulos contorneados distales y los conductos colectores, evitando así que se agrave la pérdida de agua a través de la orina. El hipotálamo estimula simultáneamente el centro de la sed cercano provocando una necesidad casi irresistible (si la hipertonicidad es lo suficientemente grave) de beber agua. El cese del flujo de orina evita que la hipovolemia y la hipertonicidad empeoren; el beber agua corrige el defecto.
La hipoosmolalidad da como resultado niveles muy bajos de ADH en plasma. Esto da como resultado la inhibición de la reabsorción de agua de los túbulos renales, lo que hace que se excreten grandes volúmenes de orina muy diluida, eliminando así el exceso de agua en el cuerpo.
La pérdida de agua por orina, cuando el homeostato de agua corporal está intacto, es una pérdida de agua compensatoria, corrigiendo cualquier exceso de agua en el cuerpo. Sin embargo, dado que los riñones no pueden generar agua, el reflejo de la sed es el segundo mecanismo efector más importante del homeostato del agua corporal, corrigiendo cualquier déficit de agua en el cuerpo.
PH de la sangre

El pH plasmático puede alterarse por cambios respiratorios en la presión parcial de dióxido de carbono; o alterado por cambios metabólicos en la proporción de ácido carbónico a ion bicarbonato. El sistema amortiguador de bicarbonato regula la proporción de ácido carbónico a bicarbonato para que sea igual a 1:20, proporción en la cual el pH de la sangre es 7.4 (como se explica en la ecuación de Henderson-Hasselbalch). Un cambio en el pH plasmático produce un desequilibrio ácido-base. En la homeostasis ácido-base existen dos mecanismos que pueden ayudar a regular el pH. La compensación respiratoria, un mecanismo del centro respiratorio, ajusta la presión parcial del dióxido de carbono cambiando la frecuencia y la profundidad de la respiración, para que el pH vuelva a la normalidad. La presión parcial de dióxido de carbono también determina la concentración de ácido carbónico, y el sistema tampón de bicarbonato también puede entrar en juego. La compensación renal puede ayudar al sistema amortiguador de bicarbonato. El sensor para la concentración de bicarbonato en plasma no se conoce con certeza. Es muy probable que las propias células tubulares renales de los túbulos contorneados distales sean sensibles al pH del plasma.El metabolismo de estas células produce dióxido de carbono, que se convierte rápidamente en hidrógeno y bicarbonato por acción de la anhidrasa carbónica. Cuando el pH del ECF cae (volviéndose más ácido), las células tubulares renales excretan iones de hidrógeno en el líquido tubular para salir del cuerpo a través de la orina. Los iones de bicarbonato se secretan simultáneamente en la sangre que disminuye el ácido carbónico y, en consecuencia, aumenta el pH del plasma. Ocurre lo contrario cuando el pH del plasma se eleva por encima de lo normal: los iones de bicarbonato se excretan en la orina y los iones de hidrógeno se liberan en el plasma.
Cuando los iones de hidrógeno se excretan en la orina y el bicarbonato en la sangre, este último se combina con el exceso de iones de hidrógeno en el plasma que estimuló a los riñones para realizar esta operación. La reacción resultante en el plasma es la formación de ácido carbónico que está en equilibrio con la presión parcial de dióxido de carbono del plasma. Esto está estrictamente regulado para garantizar que no haya una acumulación excesiva de ácido carbónico o bicarbonato. Por lo tanto, el efecto general es que los iones de hidrógeno se pierden en la orina cuando cae el pH del plasma. El aumento concomitante del bicarbonato plasmático absorbe los iones de hidrógeno aumentados (causados por la caída del pH plasmático) y el exceso de ácido carbónico resultante se elimina en los pulmones como dióxido de carbono. Esto restaura la relación normal entre el bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono y por lo tanto el pH del plasma. Ocurre lo contrario cuando un pH plasmático alto estimula a los riñones a secretar iones de hidrógeno en la sangre y excretar bicarbonato en la orina. Los iones de hidrógeno se combinan con los iones de bicarbonato en exceso en el plasma, formando nuevamente un exceso de ácido carbónico que puede ser exhalado, como dióxido de carbono, en los pulmones, manteniendo la concentración de iones de bicarbonato en plasma, la presión parcial de dióxido de carbono y, por lo tanto,, el pH del plasma, constante.
Fluido cerebroespinal
El líquido cefalorraquídeo (LCR) permite la regulación de la distribución de sustancias entre las células del cerebro y los factores neuroendocrinos, a los que cambios leves pueden causar problemas o daños en el sistema nervioso. Por ejemplo, la concentración alta de glicina altera el control de la temperatura y la presión arterial, y el pH alto del LCR causa mareos y síncope.
Neurotransmisión
Las neuronas inhibidoras del sistema nervioso central desempeñan un papel homeostático en el equilibrio de la actividad neuronal entre la excitación y la inhibición. Las neuronas inhibitorias que usan GABA hacen cambios compensatorios en las redes neuronales que previenen los niveles de excitación desbocados. Se considera que un desequilibrio entre la excitación y la inhibición está implicado en varios trastornos neuropsiquiátricos.
Sistema neuroendocrino
El sistema neuroendocrino es el mecanismo por el cual el hipotálamo mantiene la homeostasis, regulando el metabolismo, la reproducción, el comportamiento de comer y beber, la utilización de energía, la osmolaridad y la presión arterial.
La regulación del metabolismo, se lleva a cabo mediante interconexiones hipotalámicas con otras glándulas. Tres glándulas endocrinas del eje hipotalámico-pituitario-gonadal (eje HPG) a menudo trabajan juntas y tienen funciones reguladoras importantes. Otros dos ejes endocrinos reguladores son el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA) y el eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (eje HPT).
El hígado también tiene muchas funciones reguladoras del metabolismo. Una función importante es la producción y el control de los ácidos biliares. Demasiados ácidos biliares pueden ser tóxicos para las células y su síntesis puede inhibirse mediante la activación de un receptor nuclear FXR.
Regulación de genes
A nivel celular, la homeostasis se lleva a cabo mediante varios mecanismos, incluida la regulación transcripcional que puede alterar la actividad de los genes en respuesta a los cambios.
Balance de energía
La cantidad de energía consumida a través de la nutrición debe coincidir con la cantidad de energía utilizada. Para lograr la homeostasis energética, el apetito está regulado por dos hormonas, la grelina y la leptina. Grehlin estimula el hambre y la ingesta de alimentos y la leptina actúa para señalar la saciedad (plenitud).
Una revisión de 2019 de las intervenciones de cambio de peso, que incluyen dieta, ejercicio y comer en exceso, encontró que la homeostasis del peso corporal no podía corregir con precisión los "errores energéticos", la pérdida o ganancia de calorías, a corto plazo.
Significación clínica
Muchas enfermedades son el resultado de una falla homeostática. Casi cualquier componente homeostático puede funcionar mal como resultado de un defecto heredado, un error congénito del metabolismo o una enfermedad adquirida. Algunos mecanismos homeostáticos tienen redundancias incorporadas, lo que garantiza que la vida no se vea amenazada inmediatamente si un componente no funciona bien; pero a veces un mal funcionamiento homeostático puede resultar en una enfermedad grave, que puede ser fatal si no se trata. Un ejemplo bien conocido de falla homeostática se muestra en la diabetes mellitus tipo 1. Aquí la regulación del azúcar en la sangre no puede funcionar porque las células beta de los islotes pancreáticos se destruyen y no pueden producir la insulina necesaria. El azúcar en la sangre se eleva en una condición conocida como hiperglucemia.
El homeostato de calcio ionizado en plasma puede verse interrumpido por la sobreproducción constante e invariable de hormona paratiroidea por un adenoma paratiroideo, lo que da como resultado las características típicas del hiperparatiroidismo, es decir, niveles altos de calcio ionizado en plasma y la reabsorción del hueso, lo que puede conducir a fracturas espontáneas.. Las concentraciones de calcio ionizado en plasma anormalmente altas provocan cambios en la conformación de muchas proteínas de la superficie celular (especialmente los canales iónicos y los receptores de hormonas o neurotransmisores) que dan lugar a letargo, debilidad muscular, anorexia, estreñimiento y emociones lábiles.
El homeostato de agua corporal puede verse comprometido por la incapacidad de secretar ADH en respuesta incluso a las pérdidas diarias normales de agua a través del aire exhalado, las heces y la sudoración insensible. Al recibir una señal de ADH en sangre de cero, los riñones producen enormes volúmenes invariables de orina muy diluida, lo que provoca deshidratación y muerte si no se trata.
A medida que los organismos envejecen, la eficiencia de sus sistemas de control se reduce. Las ineficiencias dan como resultado gradualmente un entorno interno inestable que aumenta el riesgo de enfermedad y conduce a los cambios físicos asociados con el envejecimiento.
Varias enfermedades crónicas se mantienen bajo control mediante la compensación homeostática, que enmascara un problema al compensarlo (compensarlo) de otra manera. Sin embargo, los mecanismos de compensación eventualmente se desgastan o son interrumpidos por un nuevo factor de complicación (como el advenimiento de una infección viral aguda concurrente), que hace que el cuerpo se tambalee a través de una nueva cascada de eventos. Tal descompensación desenmascara la enfermedad de base, empeorando sus síntomas. Los ejemplos comunes incluyen insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
Biosfera
En la hipótesis de Gaia, James Lovelock afirmó que toda la masa de materia viva en la Tierra (o cualquier planeta con vida) funciona como un gran superorganismo homeostático que modifica activamente su entorno planetario para producir las condiciones ambientales necesarias para su propia supervivencia. Desde este punto de vista, todo el planeta mantiene varias homeostasis (la principal es la homeostasis de la temperatura). Si este tipo de sistema está presente en la Tierra está abierto a debate. Sin embargo, generalmente se aceptan algunos mecanismos homeostáticos relativamente simples. Por ejemplo, a veces se afirma que cuando los niveles de dióxido de carbono en la atmósfera aumentan, ciertas plantas pueden crecer mejor y, por lo tanto, actuar para eliminar más dióxido de carbono de la atmósfera. Sin embargo, el calentamiento ha exacerbado las sequías, haciendo que el agua sea el factor limitante real en la tierra. Cuando la luz solar es abundante y la temperatura atmosférica sube, se afirma que el fitoplancton de las aguas superficiales del océano, que actúa como luz solar global y, por lo tanto, como sensores de calor, puede prosperar y producir más sulfuro de dimetilo (DMS). Las moléculas de DMS actúan como núcleos de condensación de nubes, que producen más nubes y, por lo tanto, aumentan el albedo atmosférico, y esto se retroalimenta para bajar la temperatura de la atmósfera. Sin embargo, el aumento de la temperatura del mar ha estratificado los océanos, separando las aguas cálidas e iluminadas por el sol de las aguas frías y ricas en nutrientes. Por lo tanto, los nutrientes se han convertido en el factor limitante y los niveles de plancton en realidad han disminuido en los últimos 50 años, no aumentado. A medida que los científicos descubren más sobre la Tierra, se descubren un gran número de bucles de retroalimentación positiva y negativa que, juntos, mantienen una condición metaestable.
Profético
La homeostasis predictiva es una respuesta anticipatoria a un desafío esperado en el futuro, como la estimulación de la secreción de insulina por parte de las hormonas intestinales que ingresan a la sangre en respuesta a una comida. Esta secreción de insulina ocurre antes de que aumente el nivel de azúcar en la sangre, lo que reduce el nivel de azúcar en la sangre en anticipación de una gran entrada de glucosa en la sangre como resultado de la digestión de los carbohidratos en el intestino. Tales reacciones anticipatorias son sistemas de bucle abierto que se basan, esencialmente, en "conjeturas" y no se corrigen a sí mismos. Las respuestas anticipatorias siempre requieren un sistema de retroalimentación negativa de bucle cerrado para corregir los 'impulsos excesivos' y 'insuficientes' a los que son propensos los sistemas anticipatorios.
Otros campos
El término ha llegado a ser utilizado en otros campos, por ejemplo:
Riesgo
Un actuario puede referirse a la homeostasis del riesgo, donde (por ejemplo) las personas que tienen frenos antibloqueo no tienen un mejor historial de seguridad que las que no tienen frenos antibloqueo, porque los primeros compensan inconscientemente el vehículo más seguro a través de hábitos de conducción menos seguros. Antes de la innovación de los frenos antibloqueo, ciertas maniobras implicaban derrapes menores, que provocaban miedo y evasión: ahora el sistema antibloqueo mueve el límite para dicha retroalimentación y los patrones de comportamiento se expanden en el área que ya no es punitiva. También se ha sugerido que las crisis ecológicas son una instancia de homeostasis del riesgo en la que un comportamiento particular continúa hasta que realmente ocurren consecuencias peligrosas o dramáticas probadas.
Estrés
Los sociólogos y psicólogos pueden referirse a la homeostasis del estrés, la tendencia de una población o de un individuo a permanecer en un cierto nivel de estrés, muchas veces generando estrés artificial si el nivel "natural" de estrés no es suficiente.
Jean-François Lyotard, un teórico posmoderno, ha aplicado este término a los 'centros de poder' sociales que describe en The Postmodern Condition, como 'gobernados por un principio de homeostasis', por ejemplo, la jerarquía científica, que a veces ignorará un nuevo descubrimiento radical durante años porque desestabiliza las normas previamente aceptadas.
Tecnología
Los mecanismos homeostáticos tecnológicos familiares incluyen:
- Un termostato funciona encendiendo y apagando calentadores o acondicionadores de aire en respuesta a la salida de un sensor de temperatura.
- El control de crucero ajusta el acelerador de un automóvil en respuesta a los cambios de velocidad.
- Un piloto automático opera los controles de dirección de una aeronave o barco en respuesta a la desviación de un rumbo o ruta de la brújula preestablecida.
- Los sistemas de control de procesos en una planta química o refinería de petróleo mantienen los niveles de fluidos, las presiones, la temperatura, la composición química, etc. mediante el control de calentadores, bombas y válvulas.
- El gobernador centrífugo de una máquina de vapor, diseñado por James Watt en 1788, reduce la válvula de mariposa en respuesta a los aumentos en la velocidad del motor, o abre la válvula si la velocidad cae por debajo de la tasa preestablecida.
Contenido relacionado
Biología matemática y teórica
Extinción masiva
Evolución cuántica