Historia del VIH-SIDA

El SIDA es causado por un virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que se originó en primates no humanos en África Central y Occidental. Si bien varios subgrupos del virus adquirieron infectividad humana en diferentes momentos, la pandemia mundial tuvo su origen en la aparición de una cepa específica, el subgrupo M del VIH-1, en Léopoldville en el Congo Belga (ahora Kinshasa en la República Democrática del Congo) en la década de 1920.

Hay dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es más virulento, se transmite fácilmente y es la causa de la gran mayoría de las infecciones por VIH en todo el mundo. La cepa pandémica del VIH-1 está estrechamente relacionada con un virus que se encuentra en chimpancés de la subespecie Pan troglodytes troglodytes, que viven en los bosques de las naciones centroafricanas de Camerún, Guinea Ecuatorial, Gabón, República del Congo y Centroamérica. República Africana. El VIH-2 es menos transmisible y se limita en gran medida a África Occidental, junto con su pariente más cercano, un virus del mangabey negro (Cercocebus atys atys), un mono del Viejo Mundo que habita en el sur de Senegal, Guinea-Bissau, Guinea, Sierra Leona, Liberia y Costa de Marfil occidental.

Transmisión de no humanos a humanos

La mayoría de los investigadores del VIH están de acuerdo en que el VIH evolucionó en algún momento a partir del virus de la inmunodeficiencia simia (VIS) estrechamente relacionado, y que el VIS o VIH (posmutación) se transfirió de primates no humanos a humanos en el pasado reciente (como un tipo de zoonosis). La investigación en esta área se lleva a cabo utilizando filogenética molecular, comparando secuencias genómicas virales para determinar la relación.

VIH-1 de chimpancés y gorilas a humanos

Los científicos generalmente aceptan que las cepas conocidas (o grupos) de VIH-1 están más estrechamente relacionados con los virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV) endémicos en las poblaciones de simios salvajes de los bosques de África Central Occidental. En particular, cada una de las cepas conocidas de VIH-1 está estrechamente relacionada con el SIV que infecta a la subespecie de chimpancé Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) o estrechamente relacionado con el SIV que infecta a los gorilas de las tierras bajas occidentales (Gorilla gorilla gorilla), llamado SIVgor. La cepa pandémica del VIH-1 (grupo M o principal) y una cepa rara que se encuentra solo en unos pocos cameruneses (grupo N) se derivan claramente de cepas SIVcpz endémicas en las poblaciones de chimpancés Pan troglodytes troglodytes que viven en Camerún.Otra cepa de VIH-1 muy rara (grupo P) se deriva claramente de las cepas SIVgor de Camerún. Finalmente, en 2006 se confirmó que el ancestro primate del grupo O del VIH-1, una cepa que infecta a 100.000 personas, en su mayoría de Camerún pero también de países vecinos, es SIVgor. El grupo M del VIH-1 pandémico está más estrechamente relacionado con el SIVcpz recolectado de las selvas tropicales del sureste de Camerún (la actual Provincia del Este) cerca del río Sangha.Por lo tanto, esta región es presumiblemente donde el virus se transmitió por primera vez de los chimpancés a los humanos. Sin embargo, las revisiones de la evidencia epidemiológica de la infección temprana por VIH-1 en muestras de sangre almacenadas, y de casos antiguos de SIDA en África Central, han llevado a muchos científicos a creer que el centro humano temprano del grupo M del VIH-1 probablemente no estaba en Camerún, sino en bastante más al sur en la República Democrática del Congo (entonces el Congo Belga), más probablemente en su ciudad capital, Kinshasa (antes Léopoldville).

Usando secuencias de VIH-1 preservadas en muestras biológicas humanas junto con estimaciones de tasas de mutación viral, los científicos calculan que el salto de chimpancé a humano probablemente ocurrió a fines del siglo XIX o principios del XX, una época de rápida urbanización y colonización en África ecuatorial. No se sabe exactamente cuándo ocurrió la zoonosis. Algunos estudios de datación molecular sugieren que el grupo M del VIH-1 tuvo su ancestro común más reciente (MRCA) (es decir, comenzó a propagarse en la población humana) a principios del siglo XX, probablemente entre 1915 y 1941. Un estudio publicado en 2008, el análisis de secuencias virales recuperadas de una biopsia realizada en Kinshasa, en 1960, junto con secuencias previamente conocidas, sugirió un ancestro común entre 1873 y 1933 (con estimaciones centrales que varían entre 1902 y 1921).Anteriormente se había pensado que la recombinación genética "confundía seriamente" dicho análisis filogenético, pero "el trabajo posterior ha sugerido que no es probable que la recombinación sesgue [los resultados] sistemáticamente", aunque se "espera que la recombinación aumente la varianza". Los resultados de un estudio filogenético de 2008 respaldan el trabajo posterior e indican que el VIH evoluciona "de manera bastante confiable". La investigación adicional se vio obstaculizada debido a que los primates estaban en peligro crítico. Los análisis de muestras arrojaron pocos datos debido a la rareza del material experimental. Los investigadores, sin embargo, pudieron formular la hipótesis de una filogenia a partir de los datos recopilados. También pudieron usar el reloj molecular de una cepa específica del VIH para determinar la fecha inicial de transmisión, que se estima alrededor de 1915-1931.

VIH-2 de mangabeys tiznados a humanos

Se han realizado investigaciones similares con cepas de SIV recolectadas de varias poblaciones silvestres de mangabey negro (Cercocebus atys atys) (SIVsmm) de las naciones de África Occidental de Sierra Leona, Liberia y Costa de Marfil. Los análisis filogenéticos resultantes muestran que los virus más estrechamente relacionados con las dos cepas de VIH-2 que se propagan considerablemente en humanos (VIH-2 grupos A y B) son los SIVsmm que se encuentran en los mangabeys tiznados del bosque de Tai, en el oeste de Costa de Marfil..

Hay seis grupos adicionales conocidos de VIH-2, cada uno de los cuales se ha encontrado en una sola persona. Todos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeys tiznados a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia, los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona y los grupos G y H se han detectado en dos personas de Costa de Marfil. Estas cepas de VIH-2 son probablemente infecciones sin salida, y cada una de ellas está más estrechamente relacionada con las cepas SIVsmm de los mangabeys negros que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana.

Los estudios de datación molecular sugieren que ambos grupos epidémicos (A y B) comenzaron a propagarse entre los humanos entre 1905 y 1961 (con estimaciones centrales que varían entre 1932 y 1945).

Práctica de carne de animales silvestres

De acuerdo con la teoría de la transferencia natural (también llamada "teoría del cazador" o "teoría de la carne de animales silvestres"), en la "explicación más simple y más plausible para la transmisión entre especies" de SIV o VIH (posmutación), el virus se transmitió de un simio o mono a un ser humano cuando un cazador o vendedor/manipulador de carne de animales silvestres fue mordido o cortado mientras cazaba o sacrificaba al animal. La exposición resultante a la sangre u otros fluidos corporales del animal puede resultar en una infección por SIV. Antes de la Segunda Guerra Mundial, algunos africanos subsaharianos se vieron obligados a abandonar las zonas rurales debido a la demanda europea de recursos. Dado que los africanos rurales no estaban interesados ​​​​en realizar prácticas agrícolas en la jungla, recurrieron a los animales no domesticados como su principal fuente de carne. Esta sobreexposición a la carne de animales silvestres y la mala práctica de la carnicería aumentó el contacto de sangre a sangre, lo que luego aumentó la probabilidad de transmisión. Una encuesta serológica reciente mostró que las infecciones humanas por SIV no son raras en África Central: el porcentaje de personas que muestran serorreactividad a antígenos (evidencia de infección actual o pasada por SIV) fue del 2,3 % entre la población general de Camerún, 7,8 % en aldeas donde la carne de animales silvestres se caza o utiliza, y el 17,1% en las personas más expuestas de estos pueblos.Cómo el virus SIV se habría transformado en VIH después de la infección del cazador o manipulador de carne de animales silvestres del simio/mono sigue siendo un tema de debate, aunque la selección natural favorecería cualquier virus capaz de adaptarse para poder infectar y reproducirse en las células T. de un huésped humano.

Aparición

Cuestiones no resueltas sobre los orígenes y la aparición del VIH

El descubrimiento de las principales relaciones filogenéticas VIH/VIS permite explicar una amplia biogeografía del VIH: los primeros centros de los grupos VIH-1 estaban en África Central, donde existen los reservorios primates de los virus relacionados SIVcpz y SIVgor (chimpancés y gorilas); De manera similar, los grupos de VIH-2 tenían sus centros en África occidental, donde existen mangabeys negros, que albergan el virus SIVsmm relacionado. Sin embargo, estas relaciones no explican patrones biogeográficos más detallados, como por qué los grupos epidémicos de VIH-2 (A y B) solo evolucionaron en Costa de Marfil, que es uno de los seis países que albergan el mangabey negro. Tampoco está claro por qué el SIVcpz es endémico en la subespecie de chimpancé Pan troglodytes schweinfurthii.(que habita en la República Democrática del Congo, la República Centroafricana, Ruanda, Burundi, Uganda y Tanzania) no generó una cepa epidémica del VIH-1 en humanos, mientras que la República Democrática del Congo fue el centro principal del grupo M del VIH-1, un virus descendiente de cepas SIVcpz de una subespecie (Pan troglodytes troglodytes) que no existe en este país. Está claro que las diversas cepas de VIH-1 y VIH-2 descienden de los virus SIVcpz, SIVgor y SIVsmm, y que la práctica de la carne de animales silvestres proporciona la causa más plausible de transferencia entre especies a humanos. Sin embargo, quedan algunos cabos sueltos.

Todavía no se explica por qué solo cuatro grupos de VIH (VIH-1 grupos M y O, y VIH-2 grupos A y B) se propagan considerablemente en las poblaciones humanas, a pesar de que las prácticas de carne de animales silvestres están muy extendidas en África central y occidental, y el SIV humano resultante. siendo comunes las infecciones.

También permanece sin explicación por qué todos los grupos epidémicos de VIH surgieron en humanos casi simultáneamente, y solo en el siglo XX, a pesar de la exposición humana muy antigua al VIS (un estudio filogenético de 2010 demostró que el VIS tiene al menos decenas de miles de años).

Origen y emergencia epidémica

Varias de las teorías del origen del VIH aceptan el conocimiento establecido de las relaciones filogenéticas del VIH/VIS, y también aceptan que la práctica de la carne de animales silvestres fue la causa más probable de la transferencia inicial a los humanos. Todos ellos proponen que las emergencias epidémicas simultáneas de cuatro grupos de VIH a fines del siglo XIX y principios del XX, y la falta de emergencias conocidas anteriores, se explican por nuevos factores que aparecieron en las regiones africanas relevantes en ese período de tiempo. Estos nuevos factores habrían actuado para aumentar la exposición humana al SIV, para ayudarlo a adaptarse al organismo humano por mutación (aumentando así su transmisibilidad entre humanos), o para causar un estallido inicial de transmisiones que cruzan un umbral epidemiológico., y por lo tanto aumentando la probabilidad de propagación continua.

Los estudios genéticos del virus sugirieron en 2008 que el ancestro común más reciente del grupo VIH-1 M se remonta a la ciudad de Léopoldville (actual Kinshasa), en el Congo Belga, alrededor de 1910. Los defensores de esta datación vinculan la epidemia de VIH con la aparición de el colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades africanas coloniales, lo que lleva a cambios sociales, incluido un mayor grado de actividad sexual no monógama, la expansión de la prostitución y la alta frecuencia concomitante de enfermedades de úlceras genitales (como la sífilis) en las ciudades coloniales nacientes.

En 2014, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Lovaina, en Bélgica, reveló que debido a que aproximadamente un millón de personas cada año fluirían por la destacada ciudad de Kinshasa, que sirvió como origen del primer VIH conocido casos en la década de 1920, los pasajeros que viajaban en los trenes ferroviarios belgas de la región pudieron propagar el virus a áreas más grandes. El estudio también identificó un comercio sexual en auge, el rápido crecimiento de la población y las agujas no esterilizadas utilizadas en las clínicas de salud como otros factores que contribuyeron al surgimiento de la epidemia de VIH en África.

Cambios sociales y urbanización

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp y sus colegas propusieron que "[la aparición epidémica del VIH] muy probablemente refleje cambios en la estructura y el comportamiento de la población en África durante el siglo XX y tal vez intervenciones médicas que brindaron la oportunidad de una rápida transición de persona a persona". propagación humana del virus". Después de que comenzara la lucha por África en la década de 1880, las potencias coloniales europeas establecieron ciudades, pueblos y otras estaciones coloniales. Se reclutó apresuradamente una mano de obra mayoritariamente masculina para trabajar en puertos fluviales y marítimos, ferrocarriles, otras infraestructuras y plantaciones. Esto interrumpió los valores tribales tradicionales y favoreció la actividad sexual casual con un mayor número de parejas. En las ciudades nacientes, las mujeres se sentían relativamente liberadas de las reglas tribales rurales.y muchos permanecieron solteros o divorciados durante largos períodos, siendo esto raro en las sociedades tradicionales africanas. Esto fue acompañado por un aumento sin precedentes en los movimientos de personas.

Michael Worobey y sus colegas observaron que el crecimiento de las ciudades probablemente desempeñó un papel en la aparición epidémica del VIH, ya que la datación filogenética de las dos cepas más antiguas de VIH-1 (grupos M y O) sugiere que estos virus comenzaron a propagarse poco después. se fundaron las principales ciudades coloniales centroafricanas.

Colonialismo en África

Amit Chitnis, Diana Rawls y Jim Moore propusieron que el VIH puede haber surgido de manera epidémica como resultado de las duras condiciones, el trabajo forzado, el desplazamiento y las prácticas inseguras de inyección y vacunación asociadas con el colonialismo, particularmente en el África Ecuatorial Francesa. Los trabajadores de las plantaciones, los proyectos de construcción y otras empresas coloniales recibían carne de animales silvestres, lo que habría contribuido a un aumento de la caza y, en consecuencia, a una mayor incidencia de exposición humana al SIV. Varias fuentes históricas respaldan la opinión de que la caza de carne de animales silvestres de hecho aumentó, tanto por la necesidad de suministrar trabajadores como porque las armas de fuego estuvieron más disponibles.

Las autoridades coloniales también dieron muchas vacunas contra la viruela e inyecciones, muchas de las cuales se harían sin esterilizar el equipo entre usos. Chitnis et al. propusieron que tanto estos riesgos parenterales como la prostitución asociada con los campos de trabajos forzados podrían haber causado la transmisión en serie (o el paso en serie) de SIV entre humanos (ver la discusión de esto en la siguiente sección). Además, propusieron que las condiciones de estrés extremo asociadas con el trabajo forzoso podrían deprimir el sistema inmunológico de los trabajadores, prolongando así el período de infección aguda primaria de alguien recién infectado por SIV, aumentando así las probabilidades de adaptación del virus a los humanos, y de otras transmisiones.

Los autores propusieron que el VIH-1 se originó en el área del África Ecuatorial Francesa a principios del siglo XX (cuando los abusos coloniales y el trabajo forzado estaban en su apogeo). Investigaciones posteriores establecieron que estas teorías eran en su mayoría correctas: los grupos M y O del VIH-1 comenzaron a propagarse en humanos a fines del siglo XIX y principios del XX. Además, todos los grupos de VIH-1 descienden de SIVcpz o SIVgor de simios que vivían al oeste del río Ubangi, ya sea en países que pertenecían a la federación de colonias del África Ecuatorial Francesa, en Guinea Ecuatorial (entonces colonia española), o en Camerún (que fue una colonia alemana entre 1884 y 1916, y luego cayó ante las fuerzas aliadas en la Primera Guerra Mundial, y tenía la mayor parte de su área administrada por Francia, en estrecha asociación con el África Ecuatorial Francesa).

Esta teoría fue posteriormente apodada "El corazón de las tinieblas" por Jim Moore, en alusión al libro del mismo título escrito por Joseph Conrad, cuyo enfoque principal son los abusos coloniales en el África ecuatorial.

Inyecciones no estériles

En varios artículos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes y Ernest Drucker propusieron que el VIH surgió debido a la rápida transmisión en serie de persona a persona del SIV (después de que un cazador o manipulador de carne de animales silvestres se infectara con SIV) a través de inyecciones inseguras o no estériles. Aunque tanto Chitnis et al. y Sharp et al. también sugirió que este puede haber sido uno de los principales factores de riesgo en juego en la aparición del VIH (ver arriba), Marx et al. enunció los mecanismos subyacentes con mayor detalle y escribió la primera reseña de las campañas de inyección realizadas en el África colonial.

Central para Marx et al. El argumento es el concepto de adaptación por paso en serie (o transmisión en serie): un virus adventicio (u otro patógeno) puede aumentar su adaptación biológica a una nueva especie huésped si se transmite rápidamente entre huéspedes, mientras cada huésped se encuentra todavía en la infección aguda. período. Este proceso favorece la acumulación de mutaciones adaptativas más rápidamente, lo que aumenta las probabilidades de que aparezca una variante viral mejor adaptada en el huésped antes de que el sistema inmunitario suprima el virus. Tales variantes mejor adaptadas podrían entonces sobrevivir en el huésped humano por más tiempo que el corto período de infección aguda, en números elevados (alta carga viral), lo que le otorgaría más posibilidades de propagación epidémica.

Marx et al. informaron experimentos de transferencia de SIV entre especies en monos cautivos (algunos de los cuales los hicieron ellos mismos), en los que el uso de pases en serie ayudó a adaptar el SIV a la nueva especie de mono después del pase por tres o cuatro animales.

De acuerdo con este modelo también está el hecho de que, mientras tanto el VIH-1 como el VIH-2 alcanzan cargas virales sustanciales en el organismo humano, el VIS accidental que infecta a los humanos rara vez lo hace: las personas con anticuerpos contra el VIS a menudo tienen niveles virales de VIS muy bajos o incluso indetectables. carga. Esto sugiere que tanto el VIH-1 como el VIH-2 están adaptados a los humanos, y el paso en serie podría haber sido el proceso responsable de ello.

Marx et al. propusieron que las inyecciones no estériles (es decir, inyecciones en las que la aguja o la jeringa se reutilizan sin esterilización o limpieza entre usos), que probablemente eran muy frecuentes en África, tanto durante el período colonial como después, proporcionaban el mecanismo de transmisión en serie que permitía que el VIH se propagara. adaptarse a los humanos, lo que explica por qué surgió de forma epidémica solo en el siglo XX.

Inyecciones masivas de la era de los antibióticos

Marx et al. Enfatice la gran cantidad de inyecciones administradas en África después de la introducción de los antibióticos (alrededor de 1950) como las más probablemente implicadas en el origen del VIH porque, en ese momento (aproximadamente en el período de 1950 a 1970), la intensidad de las inyecciones en África era máxima. Argumentaron que una cadena de pases en serie de 3 o 4 transmisiones entre humanos es un evento poco probable (la probabilidad de transmisión después de la reutilización de una aguja es de entre 0,3% y 2%, y solo unas pocas personas tienen una infección aguda por SIV en algún momento), por lo que la aparición del VIH puede haber requerido la muy alta frecuencia de inyecciones de la era de los antibióticos.

Los estudios de datación molecular ubican la propagación inicial de los grupos epidémicos de VIH antes de ese momento (ver arriba). Según Marx et al. , estos estudios podrían haber sobreestimado la edad de los grupos de VIH, porque dependen de la suposición de un reloj molecular, pueden no haber tenido en cuenta los efectos de la selección natural en los virus, y el proceso de pases en serie por sí solo estaría asociado con una fuerte selección natural.

Campañas de inyección contra la enfermedad del sueño

David Gisselquist propuso que las campañas de inyecciones masivas para tratar la tripanosomiasis (enfermedad del sueño) en África Central fueron las responsables de la aparición del VIH-1. A diferencia de Marx et al. , Gisselquist argumentó que los millones de inyecciones peligrosas administradas durante estas campañas fueron suficientes para propagar las infecciones raras del VIH hasta convertirlas en una epidemia, y que la evolución del VIH a través de pases en serie no fue esencial para el surgimiento de la epidemia del VIH en el siglo XX.

Esta teoría se centra en las campañas de inyección que alcanzaron su punto máximo en el período 1910-1940, es decir, en la época en que los grupos de VIH-1 comenzaron a propagarse. También se centra en el hecho de que muchas de las inyecciones en estas campañas fueron intravenosas (que tienen más probabilidades de transmitir SIV/VIH que las inyecciones subcutáneas o intramusculares), y muchos de los pacientes recibieron muchas (a menudo más de 10) inyecciones por año, por lo tanto, aumenta las probabilidades de pasaje en serie SIV.

Otras campañas de inyección temprana

Jacques Pépin y Annie-Claude Labbé revisaron los informes de salud coloniales de Camerún y el África Ecuatorial Francesa para el período 1921–59, calculando la incidencia de las enfermedades que requerían inyecciones intravenosas. Llegaron a la conclusión de que la tripanosomiasis, la lepra, el pian y la sífilis eran responsables de la mayoría de las inyecciones intravenosas. La esquistosomiasis, la tuberculosis y las vacunas contra la viruela representaron menores riesgos parenterales: los casos de esquistosomiasis fueron relativamente pocos; los pacientes de tuberculosis solo se hicieron numerosos después de mediados de siglo; y hubo pocas vacunas contra la viruela en la vida de cada persona.

Los autores sugirieron que la muy alta prevalencia del virus de la hepatitis C en el sur de Camerún y las áreas boscosas del África Ecuatorial Francesa (alrededor del 40-50 %) puede explicarse mejor por las inyecciones no estériles utilizadas para tratar el pian, porque esta enfermedad era mucho más frecuente que la sífilis, la tripanosomiasis y la lepra en estas áreas. Sugirieron que todos estos riesgos parenterales causaron no solo la propagación masiva de la hepatitis C, sino también la propagación de otros patógenos y la aparición del VIH-1: "los mismos procedimientos podrían haber amplificado exponencialmente el VIH-1, de un solo cazador/cocinero infectados ocupacionalmente con SIVcpz a varios miles de pacientes tratados con arsenicales u otras drogas, un umbral más allá del cual la transmisión sexual podría prosperar".No sugieren específicamente el paso en serie como mecanismo de adaptación.

Según el libro de Pépin de 2011, The Origins of AIDS, el virus se remonta a un cazador de montes de África central en 1921, y las campañas médicas coloniales que usaban jeringas y agujas esterilizadas incorrectamente desempeñaron un papel clave para permitir una futura epidemia. Pépin concluye que el SIDA se propagó silenciosamente en África durante décadas, alimentado por la urbanización y la prostitución desde la infección inicial entre especies. Pépin también afirma que el virus fue traído a las Américas por un maestro haitiano que regresaba a casa desde Zaire en la década de 1960. El turismo sexual y los centros de transfusión de sangre contaminados finalmente impulsaron el SIDA a la conciencia pública en la década de 1980 y una pandemia mundial.

Enfermedades ulcerosas genitales y evolución de la actividad sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey y Anne-Mieke Vandamme propusieron que el VIH se volvió epidémico por transmisión sexual serial, en ciudades coloniales nacientes, ayudado por una alta frecuencia de úlceras genitales, causadas por enfermedades ulcerosas genitales (GUD). Las GUD son simplemente enfermedades de transmisión sexual que causan úlceras genitales; algunos ejemplos son la sífilis, el chancroide, el linfogranuloma venéreo y el herpes genital. Estas enfermedades aumentan drásticamente la probabilidad de transmisión del VIH, de alrededor de 0,01 a 0,1 % a 4 a 43 % por acto heterosexual, porque las úlceras genitales proporcionan una puerta de entrada viral y contienen muchas células T activadas que expresan el correceptor CCR5, el principales dianas celulares del VIH.

Intervalo de tiempo probable de transferencia entre especies

Sousa et al. utilice técnicas de datación molecular para estimar el momento en que cada grupo de VIH se separó de su linaje SIV más cercano. Cada grupo de VIH necesariamente cruzó a los humanos entre este momento y el momento en que comenzó a propagarse (el momento del MRCA), porque después del MRCA ciertamente todos los linajes ya estaban en humanos, y antes de la división con la cepa simia más cercana, el linaje estaba en un simio. Los grupos M y O del VIH-1 se separaron de sus SIV más cercanos alrededor de 1931 y 1915, respectivamente. Esta información, junto con las dataciones de los MRCA de los grupos de VIH, significa que todos los grupos de VIH probablemente se cruzaron con los humanos a principios del siglo XX.

Fuerte incidencia de la enfermedad de las úlceras genitales en las ciudades coloniales nacientes

Los autores revisaron artículos médicos coloniales e informes médicos archivados de los países en o cerca de los rangos de chimpancés, gorilas y mangabeys tiznados, y encontraron que las enfermedades de úlceras genitales (GUD) alcanzaron su punto máximo en las ciudades coloniales durante su período de crecimiento temprano (hasta 1935). Las autoridades coloniales reclutaron hombres para trabajar en ferrocarriles, puertos fluviales y marítimos y otros proyectos de infraestructura, y la mayoría de estos hombres no trajeron a sus esposas con ellos. Luego, la proporción de sexos altamente sesgada por los hombres favoreció la prostitución, lo que a su vez provocó una explosión de GUD (especialmente sífilis y chancroide). Después de mediados de la década de 1930, los movimientos de personas se controlaron más estrictamente y se organizaron encuestas y tratamientos masivos (de arsenicales y otras drogas), por lo que las incidencias de GUD comenzaron a disminuir. Disminuyeron aún más después de la Segunda Guerra Mundial, debido al uso intensivo de antibióticos, por lo que, a fines de la década de 1950, Léopoldville (que es el centro probable del grupo M del VIH-1) tenía una incidencia de GUD muy baja. Procesos similares ocurrieron en las ciudades de Camerún y Costa de Marfil, donde evolucionaron respectivamente el grupo O del VIH-1 y el VIH-2.

Por lo tanto, las incidencias máximas de GUD en las ciudades tienen una buena coincidencia temporal con el período en el que todos los principales grupos de VIH cruzaron a los humanos y comenzaron a propagarse. Además, los autores reunieron evidencia de que la sífilis y las otras GUD estaban, como las inyecciones, ausentes de las áreas densamente boscosas de África central y occidental antes de que el colonialismo organizado perturbara socialmente estas áreas (a partir de la década de 1880). Por lo tanto, esta teoría también explica potencialmente por qué el VIH surgió solo después de finales del siglo XIX.

Mutilación genital femenina

Uli Linke ha argumentado que la práctica de la mutilación genital femenina (ya sea clitoridectomía e infibulación o ambas) es responsable de la alta incidencia de SIDA en África, ya que el coito con una mujer que se ha sometido a clitoridectomía es propicio para el intercambio de sangre.

Distribución de la circuncisión masculina y orígenes del VIH

La circuncisión masculina puede reducir la probabilidad de que los hombres adquieran el VIH. Dejando a un lado las transfusiones de sangre, la mayor transmisibilidad del VIH-1 jamás medida fue de prostitutas con una prevalencia del VIH del 85% a hombres no circuncidados con GUD: "Un 43% acumulativo... seroconvertido al VIH-1 después de una sola exposición sexual". No hubo seroconversión en ausencia de GUD masculino. Sousa et al. razonó que la adaptación y el surgimiento epidémico de cada grupo de VIH pueden haber requerido tales condiciones extremas y, por lo tanto, revisó la literatura etnográfica existente sobre patrones de circuncisión masculina y caza de simios y monos para carne de animales silvestres, centrándose en el período 1880-1960, y en la mayoría de los casos. de los 318 grupos étnicos que viven en África Central y Occidental.También recopilaron censos y otra literatura que muestra la composición étnica de las ciudades coloniales en este período. Luego, estimaron las frecuencias de circuncisión de las ciudades centroafricanas a lo largo del tiempo.

Sousa et al. Los gráficos revelan que las frecuencias de circuncisión masculina eran mucho más bajas en varias ciudades de África occidental y central a principios del siglo XX que en la actualidad. La razón es que muchos grupos étnicos que no practicaban la circuncisión en ese momento la adoptaron gradualmente, para imitar a otros grupos étnicos y mejorar la aceptación social de sus hijos (el colonialismo produjo una mezcla masiva entre grupos étnicos africanos). Alrededor del 15 al 30% de los hombres en Léopoldville y Douala a principios del siglo XX no deberían estar circuncidados, y estas ciudades eran los centros probables de los grupos M y O del VIH-1, respectivamente.

Los autores estudiaron las frecuencias de la circuncisión temprana en 12 ciudades de África Central y Occidental, para probar si esta variable se correlacionaba con la aparición del VIH. Esta correlación fue fuerte para el VIH-2: entre 6 ciudades de África Occidental que podrían haber recibido inmigrantes infectados con SIVsmm, las dos ciudades de Costa de Marfil estudiadas (Abidjan y Bouaké) tenían una frecuencia mucho más alta de hombres no circuncidados (60–85%) que los otros, y los grupos epidémicos de VIH-2 surgieron inicialmente solo en este país. Esta correlación fue menos clara para el VIH-1 en África Central.

Simulaciones informáticas de la aparición del VIH

Sousa et al.luego construyó simulaciones por computadora para probar si un 'VIS mal adaptado' (es decir, un virus de inmunodeficiencia simia que ya infecta a un humano pero es incapaz de transmitir más allá del breve período de infección aguda) podría propagarse en las ciudades coloniales. Las simulaciones utilizaron parámetros de transmisión sexual obtenidos de la literatura actual sobre el VIH. Modelaron los 'vínculos sexuales' de las personas, con diferentes niveles de cambio de pareja sexual entre diferentes categorías de personas (prostitutas, mujeres solteras con varias parejas al año, mujeres casadas y hombres), según datos obtenidos de estudios modernos de actividad sexual en africanos. ciudades Las simulaciones permitieron variar los parámetros (tamaño de la ciudad, proporción de personas casadas, frecuencia de GUD, frecuencia de circuncisión masculina y parámetros de transmisión) y exploraron varios escenarios. Cada escenario se ejecutó 1, 000 veces, para probar la probabilidad de que SIV genere largas cadenas de transmisión sexual. Los autores postularon que cadenas tan largas de transmisión sexual eran necesarias para que la cepa SIV se adaptara mejor a los humanos, convirtiéndose en un VIH capaz de generar más epidemias.

El principal resultado fue que la frecuencia de las úlceras genitales fue, con diferencia, el factor más decisivo. Para los niveles de GUD que prevalecían en Léopoldville a principios del siglo XX, las largas cadenas de transmisión de SIV tenían una alta probabilidad. Para los niveles más bajos de GUD que existían en la misma ciudad a fines de la década de 1950 (ver arriba), eran mucho menos probables. Y sin GUD (una situación típica de las aldeas en el África ecuatorial boscosa antes del colonialismo) SIV no podría propagarse en absoluto. El tamaño de la ciudad no era un factor importante. Los autores proponen que estos hallazgos explican los patrones temporales del surgimiento del VIH: ningún VIH emergió en decenas de miles de años de matanza humana de simios y monos, varios grupos de VIH emergieron en las ciudades coloniales nacientes, plagadas de GUD, y ningún brote epidémico exitoso. El grupo de VIH surgió a mediados del siglo XX, cuando GUD estaba más controlado,

La circuncisión masculina tuvo un efecto de pequeño a moderado en sus simulaciones, pero, dada la correlación geográfica encontrada, los autores proponen que podría haber tenido un papel indirecto, ya sea aumentando la propia enfermedad de las úlceras genitales (se sabe que la sífilis, el chancroide y varias otras Los GUD tienen mayor incidencia en hombres no circuncidados), o al permitir una mayor propagación de la cepa del VIH, después de que las primeras cadenas de transmisión sexual permitieran la adaptación al organismo humano.

Los autores destacan una de las principales ventajas de esta teoría: "[La teoría] también ofrece una simplicidad conceptual porque propone como factores causales para la adaptación del VIS a los humanos y la propagación inicial los mismos factores que más promueven la propagación continua de El VIH hoy en día: sexo promiscuo [sic], particularmente con trabajadoras sexuales, GUD y posiblemente falta de circuncisión".

Iatrogenia y otras teorías

Las teorías iatrogénicas proponen que las intervenciones médicas fueron las responsables del origen del VIH. Al proponer factores que solo aparecieron en África central y occidental después de finales del siglo XIX, buscan explicar por qué todos los grupos de VIH también comenzaron después de eso.

La mayoría de los científicos del campo aceptan como plausibles las teorías centradas en el papel de los riesgos parenterales, como las inyecciones no estériles, las transfusiones o las vacunas contra la viruela.

Las teorías desacreditadas sobre los orígenes del VIH/SIDA incluyen varias teorías iatrogénicas, como la hipótesis de la vacuna contra la poliomielitis, que argumenta que las primeras vacunas orales contra la poliomielitis estaban contaminadas con un virus de chimpancé, lo que provocó el brote en África Central.

Patogenicidad de SIV en primates no humanos

En la mayoría de las especies de primates no humanos, la infección natural por SIV no causa una enfermedad mortal (pero véase a continuación). La comparación de la secuencia del gen de SIV con el VIH debería, por lo tanto, proporcionar información sobre los factores necesarios para causar la enfermedad en humanos. Los factores que determinan la virulencia del VIH en comparación con la mayoría de los SIV recién ahora se están dilucidando. Los SIV no humanos contienen un gen nef que regula a la baja la expresión de CD3, CD4 y MHC clase I; la mayoría de los VIS no humanos, por lo tanto, no inducen inmunodeficiencia; el gen nef del VIH-1, sin embargo, ha perdido su capacidad de regular a la baja el CD3, lo que da como resultado la activación inmunitaria y la apoptosis que son características de la infección crónica por el VIH.

Además, una encuesta a largo plazo de chimpancés naturalmente infectados con SIVcpz en Gombe, Tanzania, encontró que, contrariamente al paradigma anterior, los chimpancés con infección por SIVcpz experimentan una mayor mortalidad y también sufren de una enfermedad humana similar al SIDA. La patogenicidad del VIS en animales salvajes podría existir también en otras subespecies de chimpancés y otras especies de primates, y pasar desapercibida por la falta de estudios relevantes a largo plazo.

Historia de propagación

1959: David Carr

David Carr era un aprendiz de impresor (generalmente denominado erróneamente marinero; Carr había servido en la Marina entre 1955 y 1957) de Manchester, Inglaterra, que murió el 31 de agosto de 1959, y durante algún tiempo se informó erróneamente que había muerto de SIDA. definición de infecciones oportunistas (ADOI). Tras la falla de su sistema inmunológico, sucumbió a la neumonía. Los médicos, desconcertados por la causa de su muerte, conservaron 50 de sus muestras de tejido para su inspección. En 1990, se descubrió que los tejidos eran VIH positivos. Sin embargo, en 1992, una segunda prueba realizada por el investigador del SIDA David Ho encontró que la cepa de VIH presente en los tejidos era similar a las encontradas en 1990 en lugar de una cepa anterior (que habría mutado considerablemente en el transcurso de 30 años). Llegó a la conclusión de que las muestras de ADN proporcionadas en realidad procedían de un paciente con SIDA en la década de 1990.

1959: hombre congoleño

Una de las primeras infecciones por VIH-1 documentadas se descubrió en una muestra de sangre preservada tomada en 1959 de un hombre de Léopoldville en el Congo Belga. Sin embargo, se desconoce si esta persona anónima alguna vez desarrolló SIDA y murió a causa de sus complicaciones.

1960: mujer congoleña

Una segunda infección por VIH-1 temprana documentada fue descubierta en una muestra de biopsia de ganglio linfático conservada tomada en 1960 de una mujer de Léopoldville, Congo Belga.

1966: hombre congoleño

Una cepa con una gran cantidad de material genético presente data de 1966 a partir de una muestra de un hombre de 38 años.

1969: Roberto Raimundo

En mayo de 1969, Robert Rayford, afroamericano de 16 años, murió en el St. Louis City Hospital a causa del sarcoma de Kaposi. En 1987, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane detectaron un virus estrechamente relacionado o idéntico al VIH-1 en su sangre y tejidos preservados. Los médicos que trabajaron en su caso en ese momento sospecharon que era prostituto o víctima de abuso sexual, aunque el paciente no habló con ellos en detalle sobre su historial sexual.

1973: niños ugandeses

De 1972 a 1973, los investigadores extrajeron sangre de 75 niños en Uganda para que sirviera como control para un estudio del linfoma de Burkitt. En 1985, las pruebas retroactivas del suero sanguíneo congelado indicaron que los anticuerpos contra un virus relacionado con el VIH estaban presentes en 50 (67%) de los niños.

1976: Arvid Noé

En 1975 y 1976, un marinero noruego, con el alias de Arvid Noe, su esposa y su hija de siete años murieron de SIDA. El marinero había presentado síntomas por primera vez en 1969, ocho años después de pasar un tiempo por primera vez en los puertos a lo largo de la costa de África occidental. Una infección de gonorrea durante su primer viaje africano muestra que era sexualmente activo en ese momento. Las muestras de tejido del marinero y su esposa se analizaron en 1988 y se encontró que contenían VIH-1 (Grupo O).

1977: Grethe Rask

Grethe Rask fue una cirujana danesa que viajó a Zaire en 1964 y luego nuevamente en 1972 para ayudar a los enfermos. Probablemente estuvo expuesta directamente a la sangre de muchos pacientes congoleños, uno de los cuales la infectó. Se enfermó a partir de 1974, luego regresó a Dinamarca en 1977, con sus colegas desconcertados por sus síntomas. Murió de neumonía por pneumocystis en diciembre de 1977. Sus tejidos fueron examinados y analizados por sus colegas y dieron positivo en 1987.

Extensión al hemisferio occidental

Otros casos aislados de esta infección pueden haber surgido ya en 1966. El virus finalmente ingresó a las comunidades de hombres homosexuales en las grandes ciudades de los Estados Unidos, donde una combinación de actividad sexual casual con múltiples parejas (con individuos que según se informa tienen un promedio de más de 11 parejas sexuales sin protección por persona) año) y las tasas de transmisión relativamente altas asociadas con las relaciones sexuales anales permitieron que se extendiera lo suficientemente explosivamente como para finalmente ser notado.

Debido al largo período de incubación del VIH (hasta una década o más) antes de que aparezcan los síntomas del SIDA, y debido a la baja incidencia inicial, al principio no se notó el VIH. Cuando se encontraron los primeros casos de SIDA informados en las grandes ciudades de los Estados Unidos, la prevalencia de la infección por el VIH en algunas comunidades había superado el 5%. En todo el mundo, la infección por el VIH se ha propagado de las zonas urbanas a las rurales y ha aparecido en regiones como China e India.

Teoría de la azafata canadiense

Un auxiliar de vuelo canadiense llamado Gaëtan Dugas fue referido como "Caso 057" y más tarde como "Paciente O" con la letra del alfabeto "O" que significa "fuera del sur de California", en un estudio temprano sobre el SIDA realizado por el Dr. William Darrow de los Centros para Control de Enfermedades. Debido a esto, muchas personas habían considerado a Dugas como el responsable de llevar el VIH a América del Norte. Sin embargo, el VIH llegó a la ciudad de Nueva York alrededor de 1971, mientras que Dugas no comenzó a trabajar en Air Canada hasta 1974. En el libro de 1987 de Randy Shilts And the Band Played On(y la película de 1993 basada en él), se hace referencia a Dugas como el Paciente Cero del SIDA en lugar de "Paciente O", pero ni el libro ni la película afirman que él haya sido el primero en traer el virus a América del Norte. Se le llamó incorrectamente "Paciente Cero" porque al menos 40 de las 248 personas que se sabía que estaban infectadas por el VIH en 1983 habían tenido relaciones sexuales con él o con una persona que tuvo relaciones sexuales con Dugas.

Personas sin hogar y usuarios de drogas intravenosas en Nueva York

Una trabajadora social voluntaria llamada Betty Williams, una cuáquera que trabajó con personas sin hogar en Nueva York desde los años setenta y principios de los ochenta en adelante, ha hablado de personas en ese momento cuya muerte sería etiquetada como "gripe drogadicta" o "la disminución".En una entrevista para el Proyecto de Historia Oral de Act Up en 2008, dijo: "Por supuesto, surgieron historias de terror, principalmente sobre mujeres que usaban drogas inyectables... que tenían neumonía PCP (neumonía por Pneumocystis), y se les dijo que solo tenían bronquitis". Ella continúa: "De hecho, creo que el SIDA existió primero entre este grupo de personas, porque si miras hacia atrás, había algo llamado neumonía adicta, había algo llamado disminución que tenían los adictos, y creo que este fue otro SIDA temprano". población demasiado indefensa para hacer algo por sí mismos en su propio nombre".

Julia Epstein escribe en su libro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling que: "A medida que descubrimos más sobre la historia temprana de la infección por VIH, queda claro que al menos en la década de 1970, el virus ya estaba incursionando de manera importante en el sistema inmunitario de varias poblaciones diversas en los Estados Unidos (por ejemplo, la epidemia diagnosticada retrospectivamente de 'neumonía de drogadictos' en la ciudad de Nueva York a fines de la década de 1970) y durante algún tiempo había estado causando devastación en varios países de África".

La evidencia anecdótica sugiere que la llamada neumonía drogadicta comenzó a afectar a los adictos a la heroína en Nueva York en 1977. En su libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic, Tamsin Wilton escribe: "La gente se enfermaba y moría de condiciones misteriosas desde entonces". a principios de la década de 1970, condiciones que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionadas con el SIDA. Hubo, por ejemplo, un fenómeno conocido como "neumonía de drogadictos" que se propagó entre algunas poblaciones de usuarios de drogas inyectables en la década de 1970, y que ahora se cree que ha sido causada por la infección por el VIH".

Melinda Cooper escribe en su libro Family Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism: "Es plausible que estos casos [de SIDA] no salieran a la luz en la década de 1970 por la misma razón que la 'neumonía drogadicta' no fue reconocida como el señal de una enfermedad infecciosa emergente: las personas en cuestión tenían un acceso tan precario a la atención médica que la noticia de su muerte nunca se comunicó a las autoridades de salud pública".

Un artículo de Pattrice Maurer en el periódico Agenda de abril de 1992 explora algunos de los problemas relacionados con la neumonía adicta. Comienza: "A fines de la década de 1970, mientras la epidemia conocida como 'fiebre disco' se extendía por los EE. UU., una epidemia conocida como 'neumonía drogadicta' se desató entre los usuarios de drogas inyectables en la ciudad de Nueva York". Continúa: "Pocas personas sabían que un gran número de usuarios de drogas inyectables morían inexplicablemente de neumonía. Los pocos que se dieron cuenta de estas muertes no se sintieron obligados a investigar el rompecabezas de salud pública que planteaban". La opinión del autor es que si alguien se hubiera molestado en investigar estas muertes, habría encontrado un trastorno del sistema inmunológico que ahora se llama SIDA.

Steven Thrasher escribe en The Guardian: "De hecho, aquellos de nosotros que estudiamos el SIDA sabemos desde hace mucho tiempo que mucho antes de que los síntomas comunes como el sarcoma de Kaposi y la neumonía aparecieran entre los hemofílicos y los hombres homosexuales, probablemente afectaban a las personas sin hogar que vivían fuera del radar de la sociedad"., personas que usaron drogas IV (intravenosas) y aquellas que evitaron el tratamiento médico por miedo".

Un capítulo de The Proceedings of the World Conference of Therapeutic Communities (9th, San Francisco, California, 1 al 6 de septiembre de 1985) brinda detalles sobre las muestras de suero que se analizaron para detectar signos de anticuerpos contra el VIH (entonces llamados HTLV-III/LAV). Citando: "También hemos realizado estudios históricos de la epidemia en la ciudad de Nueva York, utilizando muestras de suero que se recolectaron originalmente para otros fines. Tenemos sueros de usuarios de drogas intravenosas que se remontan a mediados de la década de 1960. La primera indicación de HTLV-III La presencia de anticuerpos LAV está en una de once muestras de 1978... 29% de 40 muestras en 1979... 44% de muestras de 1980 y 52% de muestras de 1982. El virus HTLV-III/LAV parece haber sido introducido entre los usuarios de drogas intravenosas a fines de la década de 1970 en la ciudad de Nueva York".

Anna Thompson escribe en el sitio web TheBody.com en un artículo fechado en otoño de 1993: "Muchas mujeres morían a finales de los 70 de neumonía, cáncer de cuello uterino y otras enfermedades complicadas por sistemas inmunitarios 'misteriosamente' suprimidos. Sin embargo, no fue hasta 1981 que los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) informaron por primera vez un caso de SIDA en una mujer". Ella continúa: "La negativa de los CDC a abordar los problemas de las mujeres condujo a la percepción general de que las mujeres no contraen el SIDA".

En un artículo publicado en AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism, el autor Douglas Crimp llama la atención sobre la evidencia anecdótica sobre la neumonía drogadicta. Citando: "Incluso estas estadísticas se basan en la epidemiología de los CDC que continúa viendo el comienzo de la epidemia en 1981... a pesar de los informes anecdóticos generalizados de una alta tasa de muertes a lo largo de la década de 1970 por lo que se conocía como 'neumonía drogadicta' y probablemente era neumonía por Pneumocystis". Las estadísticas sobre las que escribe Crimp se tomaron de un artículo del New York Times de octubre de 1987 sobre un estudio del Departamento de Salud de la ciudad de Nueva York que mostró que el 53 % de los enfermos de SIDA eran personas que se inyectaban drogas, más del 150 % más de lo que se informó anteriormente.Citando: "Los funcionarios de salud de la ciudad estimaron que la mitad de los 200.000 usuarios de drogas intravenosas de la ciudad estaban infectados con el virus que causa el SIDA".

El estudio "HIV-1 Infection Among Intravenous Drug Users in Manhattan, New York City, from 1977 through 1987", publicado en febrero de 1989, busca comprender las tendencias a largo plazo en la propagación del VIH entre los usuarios de drogas intravenosas (UDI). Los datos y estudios de vigilancia del SIDA que detallan el número de personas que dieron positivo en la prueba del VIH en Manhattan se utilizan para recopilar información que se considera crítica para comprender el alcance de la epidemia del SIDA. Comienza afirmando que hasta septiembre de 1988, el UDI era la conducta de riesgo en 19.139 (o el 26%) de los primeros 72.223 casos de sida en EE.UU.Los casos entre UDI en la ciudad de Nueva York en el mismo período ascendieron a 6182 (aproximadamente un tercio de los casos nacionales de UDI). El estudio continúa esbozando la metodología utilizada en la recopilación de datos. Dice que si bien es probable que sea imposible obtener muestras verdaderamente representativas de los UDI dentro de una comunidad, las muestras de los UDI que ingresan al tratamiento proporcionan una buena fuente para monitorear las tendencias. En la sección de resultados dice (citando): "La primera evidencia de infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Nueva York proviene de tres casos de SIDA en niños nacidos en 1977. Estos casos se informaron más tarde al Departamento de Unidad de Vigilancia del SIDA de Salud. Estos niños no recibieron ninguna transfusión conocida antes de desarrollar el SIDA y nacieron de madres que se sabía que usaban drogas intravenosas".

Continúa destacando que el primer caso conocido de SIDA en un UDI adulto ocurrió en 1979 (riesgo mixto) y que los casos conocidos entre los UDI aumentaron rápidamente de los 8 casos en 1980 (3 riesgos mixtos), a 31 casos en 1981, a 160 casos en 1982, ya 340 casos en 1983. Las estadísticas sobre la incidencia de pruebas positivas para el VIH, principalmente utilizando muestras archivadas, son: 1 de 11 en 1978; 13 de 50 en 1979; 8 de 21 en 1980; 14 de 28 entre 1981 y 1983; 75 de 137 y 38 de 63 en 1984; 36 de 55 en 1986 y 169 de 294 en 1987. En la sección de comentarios, afirma: "Los tres casos en 1977 de aparente transmisión perinatal (de madre a hijo) de mujeres usuarias de drogas intravenosas sugieren fuertemente que la introducción de VIH-1 en el grupo de uso de drogas IV ocurrió alrededor de 1975 o 1976, o tal vez incluso antes".Dice que sin muestras extensas de este período, no es posible tener certeza sobre la propagación del VIH entre los UDI, pero las muestras de los UDI con enfermedad hepática crónica sugieren que las tasas de infección estuvieron por debajo del 20 % durante los primeros 3 o 4 años después de su introducción.

Se cree que el VIH entró en la población de personas que usaban drogas intravenosas en la ciudad de Nueva York aproximadamente en 1975. En la primavera de 1975, el gobierno de la ciudad de Nueva York atravesó una crisis fiscal que condujo al cierre de muchos servicios sociales, con personas que usaban drogas intravenosas. drogas viviendo en un ambiente sociopolítico y legal hostil. Esta crisis fiscal condujo a que muchas agencias con responsabilidades de salud se vieran particularmente afectadas, lo que a su vez podría haber provocado un aumento en el VIH/SIDA y la Tuberculosis (TB).Citando un estudio del American Journal of Public Health de 2006: "Entre 1974 y 1977, el presupuesto del Departamento de Salud (DOH) (en Nueva York) se redujo en un 20 %, y para 1977 el departamento había perdido 1700 miembros del personal, el 28 % de su fuerza laboral de 1974. Para lograr estas reducciones, el departamento cerró 7 de los 20 centros de salud del distrito, recortó $1 millón de su programa de metadona, despidió a 14 de los 19 educadores de salud y cerró 20 de las 75 estaciones de salud infantil y 6 de las 14 clínicas torácicas. (las unidades responsables del tamizaje y diagnóstico de la TB)."

Un estudio publicado en el Diario de la Asociación Médica Estadounidense en 1986 vinculó la tuberculosis y el VIH/SIDA: "La presentación grave e inusual de tuberculosis abrumadora en circunstancias clínicas apropiadas puede considerarse una infección predictiva de la presencia de SIDA". Además, un estudio de 1987 indicó que había un vínculo entre el aumento de la tuberculosis, el SIDA y los usuarios de drogas en los Estados Unidos: "El SIDA, por lo tanto, aumenta el riesgo de contraer tuberculosis, y en los Estados Unidos la mayoría de los pacientes con SIDA y tuberculosis han sido drogadictos". usuarios". Un boletín de la primavera de 1987 de la Coalición Nacional de Servicios de ETS para homosexuales incluía un artículo titulado "Tuberculosis y SIDA - Connecticut" que sugería una asociación entre la TB y el SIDA dentro de ese estado.

1981–1982: de GRID al SIDA

La epidemia de SIDA comenzó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., en su informe semanal de Morbilidad y Mortalidad, informaron grupos inusuales de neumonía por Pneumocystis (PCP) causada por una forma de Pneumocystis carinii (ahora reconocida como una enfermedad distinta). especie, Pneumocystis jirovecii) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles. Durante los siguientes 18 meses, se descubrieron más grupos de PCP entre hombres sanos en ciudades de todo el país, junto con otras enfermedades oportunistas (como el sarcoma de Kaposi y la linfadenopatía generalizada persistente), comunes en pacientes inmunodeprimidos.

En junio de 1982, un informe de un grupo de casos entre hombres homosexuales en el sur de California sugirió que un agente infeccioso de transmisión sexual podría ser el agente etiológico. El síndrome se denominó inicialmente "GRID" o "inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales"; otros términos específicos de homosexuales menos comunes incluyen "síndrome de compromiso gay", "síndrome de ganglio linfático gay", "cáncer gay", "plaga gay", "síndrome homosexual", "inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("CAID") y "inmunodeficiencia adquirida". síndrome de inmunodeficiencia comunitaria" ("ACIDS"). Sin embargo, las autoridades sanitarias pronto se dieron cuenta de que casi la mitad de las personas identificadas con el síndrome no eran hombres homosexuales.usuarios de drogas intravenosas como la heroína e inmigrantes haitianos, lo que llevó a algunos investigadores a llamarla la enfermedad "4H". En agosto de 1982, se hacía referencia a la enfermedad con su nuevo nombre acuñado por los CDC: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Activismo de pacientes con sida y sus familias

En la ciudad de Nueva York, Nathan Fain, Larry Kramer, Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport y Edmund White establecieron oficialmente la Crisis de Salud de Hombres Gay (GMHC) en 1982.

También en 1982, Michael Callen y Richard Berkowitz publicaron How to Have Sex in an Epidemic: One Approach. En este breve trabajo, describieron formas en que los hombres homosexuales pueden ser sexuales y afectuosos mientras reducen drásticamente el riesgo de contraer o propagar el VIH. Ambos autores eran hombres homosexuales que vivían con SIDA. Este folleto fue una de las primeras veces que se aconsejó a los hombres que usaran condones cuando tuvieran relaciones sexuales con otros hombres.

Al comienzo de la epidemia de SIDA en la década de 1980, había muy poca información sobre la enfermedad. Debido a que el SIDA afectó a grupos estigmatizados, como personas LGBTQ, personas de nivel socioeconómico bajo, trabajadores sexuales y adictos, inicialmente también hubo poca cobertura de los medios masivos cuando comenzó la epidemia. Sin embargo, con el surgimiento de grupos activistas compuestos por personas que padecen SIDA, ya sea directamente oa través de un ser querido, la epidemia atrajo más atención pública.

Identificación del virus

Mayo de 1983: LAV

En mayo de 1983, un equipo de médicos del Instituto Pasteur de Francia, incluidos Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, informaron que habían aislado un nuevo retrovirus de los ganglios linfoides que creían que era la causa del SIDA. Posteriormente, el virus se denominó virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y se envió una muestra a los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU., que luego se pasó al Instituto Nacional del Cáncer (NCI).

Mayo de 1984: HTLV-III

En mayo de 1984, un equipo dirigido por Robert Gallo de los Estados Unidos confirmó el descubrimiento del virus, pero lo rebautizaron como virus linfotrópico T humano tipo III (HTLV-III).

Agosto de 1984: ARV

El grupo del Dr. Jay Levy de la Universidad de California en San Francisco también desempeñó un papel en el descubrimiento del VIH. Aisló de forma independiente el virus del SIDA en 1983 y lo denominó Retrovirus asociado al SIDA (ARV), y publicó sus hallazgos en la revista Science en 1984.

Enero de 1985: se encontró que ambos eran iguales

En enero de 1985, se publicaron varios informes más detallados sobre LAV y HTLV-III, y en marzo quedó claro que los virus eran los mismos; de hecho, más tarde se determinó que el virus aislado por el laboratorio de Gallo procedía del ganglios linfáticos del paciente estudiado en el informe original de 1983 de Montagnier —y fue el agente etiológico del SIDA.

Mayo de 1986: el nombre VIH

En mayo de 1986, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus dictaminó que ambos nombres deberían eliminarse y usarse un nuevo nombre, VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana).

Nobel

Si Barré-Sinoussi y Montagnier merecen más crédito que Gallo por el descubrimiento del virus que causa el SIDA ha sido motivo de considerable controversia. Barré-Sinoussi y Montagnier recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2008 por su "descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana", y Harald zur Hausen también compartió el premio por su descubrimiento de que el virus del papiloma humano conduce al cáncer de cuello uterino, pero Gallo quedó fuera.. Gallo dijo que era "una decepción" que no lo nombraran co-beneficiario. Montagnier dijo que estaba "sorprendido" de que Gallo no fuera reconocido por el Comité Nobel: "Era importante demostrar que el VIH era la causa del sida, y Gallo tuvo un papel muy importante en eso. Lo siento mucho por Robert Gallo".La contribución del Dr. Levy al descubrimiento del VIH también fue citada en la ceremonia del Premio Nobel.

Definición de caso para vigilancia epidemiológica

Desde el 5 de junio de 1981, se han desarrollado muchas definiciones para la vigilancia epidemiológica, como la definición de Bangui y la definición ampliada de caso de SIDA de la Organización Mundial de la Salud de 1994.

Estudios genéticos

Según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences en 2008, un equipo dirigido por Robert Shafer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford descubrió que el lémur ratón gris tiene un lentivirus endógeno (el género al que pertenece el VIH) en su genoma. maquillaje. Esto sugiere que los lentivirus han existido durante al menos 14 millones de años, mucho más tiempo que la existencia conocida actualmente del VIH. Además, el marco de tiempo cae en el período en que Madagascar todavía estaba conectado a lo que ahora es el continente africano; dichos lémures luego desarrollaron inmunidad a la cepa del virus y sobrevivieron a una era en la que el lentivirus estaba muy extendido entre otros mamíferos. El estudio fue aclamado como crucial, ya que llena los espacios en blanco en el origen del virus, así como en su evolución, y podría ser importante en el desarrollo de nuevos medicamentos antivirales.

En 2010, los investigadores informaron que SIV había infectado monos en Bioko durante al menos 32 000 años. Antes de este momento, se pensaba que la infección por SIV en monos había ocurrido en los últimos cientos de años. Los científicos estimaron que tomaría una cantidad de tiempo similar antes de que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH en la forma en que los monos en África se han adaptado al SIV y no sufrirían ningún daño por la infección.

Un estudio checo de 2016 del genoma de los lémures voladores malayos, un orden de mamíferos paralelo a los primates y que comparten un ancestro común inmediato con ellos, encontró lentivirus endógenos que surgieron hace aproximadamente 40 a 60 millones de años según las tasas de mutación viral en comparación con los lentivirus modernos..

Desacreditadas teorías de conspiración sobre el VIH/SIDA

Negacionismo del SIDA

Los negacionistas del SIDA argumentan que el SIDA no existe o que el SIDA no es causado por el VIH; algunos de sus defensores creen que el SIDA es causado por el estilo de vida, incluida la sexualidad o el consumo de drogas, y no por el VIH. Ambas formas de negación del SIDA contradicen el consenso científico. La evidencia de que el VIH causa el SIDA generalmente se considera concluyente entre los patólogos. La mayoría de los argumentos a favor del negacionismo se basan en tergiversaciones de datos obsoletos. La creencia de que el gobierno de EE. UU. creó el VIH como arma biológica, una idea inventada por una operación de propaganda soviética, es sostenida por un número desproporcionadamente alto de africanos y afroamericanos.

Influencia en Bolsonaro

La influencia de los teóricos de la conspiración alcanzó su punto máximo en 2021 cuando el presidente brasileño, Jair Bolsonaro, afirmó que las vacunas contra el COVID pueden provocar el sida. El Supremo Tribunal Federal de Brasil ordenó una investigación sobre Bolsonaro por afirmar falsamente que las vacunas contra el COVID podrían aumentar el riesgo de contraer el sida.