Glaucoma

El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que resultan en daño al nervio óptico (o retina) y causan pérdida de la visión. El tipo más común es el glaucoma de ángulo abierto (ángulo amplio, crónico simple), en el cual el ángulo de drenaje del líquido dentro del ojo permanece abierto, con tipos menos comunes que incluyen el glaucoma de ángulo cerrado (ángulo estrecho, congestivo agudo) y el glaucoma de tensión normal. glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto se desarrolla lentamente con el tiempo y no hay dolor. La visión periférica puede comenzar a disminuir, seguida de la visión central, lo que resulta en ceguera si no se trata. El glaucoma de ángulo cerrado puede presentarse de manera gradual o repentina.La presentación repentina puede incluir dolor ocular intenso, visión borrosa, pupila dilatada en la mitad, enrojecimiento del ojo y náuseas. La pérdida de visión por glaucoma, una vez que ha ocurrido, es permanente. Los ojos afectados por glaucoma se denominan glaucomatosos.

Los factores de riesgo para el glaucoma incluyen edad avanzada, presión alta en el ojo, antecedentes familiares de glaucoma y uso de medicamentos con esteroides. Para presiones oculares, a menudo se utiliza un valor de 21 mmHg o 2,8 kPa por encima de la presión atmosférica (760 mmHg), y las presiones más altas conllevan un mayor riesgo. Sin embargo, algunos pueden tener presión ocular alta durante años y nunca desarrollar daño. Por el contrario, el daño del nervio óptico puede ocurrir con presión normal, lo que se conoce como glaucoma de tensión normal. Se cree que el mecanismo del glaucoma de ángulo abierto es la salida lenta del humor acuoso a través de la malla trabecular, mientras que en el glaucoma de ángulo cerrado el iris bloquea la malla trabecular. El diagnóstico se logra mediante la realización de un examen ocular dilatado.A menudo, el nervio óptico muestra una cantidad anormal de ventosas.

Si se trata a tiempo, es posible retrasar o detener la progresión de la enfermedad con medicamentos, tratamiento con láser o cirugía. El objetivo de estos tratamientos es disminuir la presión ocular. Hay disponibles varias clases diferentes de medicamentos para el glaucoma. Los tratamientos con láser pueden ser efectivos tanto en el glaucoma de ángulo abierto como en el de ángulo cerrado. Se pueden usar varios tipos de cirugías de glaucoma en personas que no responden lo suficiente a otras medidas. El tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado es una emergencia médica.

Cerca de 70 millones de personas tienen glaucoma en todo el mundo, con alrededor de dos millones de pacientes en los Estados Unidos. Ocurre con mayor frecuencia entre las personas mayores, y el glaucoma de ángulo cerrado es más común en las mujeres. Al glaucoma se le ha llamado el "ladrón silencioso de la vista", porque la pérdida de la visión suele ocurrir lentamente durante un largo período de tiempo. A nivel mundial, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera después de las cataratas. Las cataratas causaron el 51% de las cegueras en 2010, mientras que el glaucoma provocó el 8%. La palabra "glaucoma" proviene del griego antiguo glaukos, que significa "brillante".En inglés, la palabra se usó ya en 1587, pero no se volvió de uso común hasta después de 1850, cuando el desarrollo del oftalmoscopio permitió a los médicos ver el daño del nervio óptico.

Signos y síntomas

Dado que el glaucoma de ángulo abierto suele ser indoloro y asintomático en las primeras etapas del proceso de la enfermedad, es importante realizar pruebas de detección mediante exámenes oculares periódicos. Los únicos signos son la pérdida gradual y progresiva del campo visual y cambios en el nervio óptico (aumento de la relación copa-disco en el examen de fondo de ojo).

Alrededor del 10% de las personas con ángulos cerrados presentan un ángulo cerrado agudo caracterizado por dolor ocular repentino, ver halos alrededor de las luces, ojos rojos, presión intraocular muy alta (>30 mmHg (4,0 kPa)), náuseas y vómitos, disminución repentina de la visión y una pupila fija, medio dilatada. También se asocia con una pupila ovalada en algunos casos. El cierre de ángulo agudo es una emergencia.

Pueden aparecer manchas opacas en el cristalino en el glaucoma, conocidas como glaukomflecken.

Causas

La hipertensión ocular (aumento de la presión dentro del ojo) es el factor de riesgo más importante para el glaucoma, pero solo alrededor del 50 % de las personas con glaucoma primario de ángulo abierto en realidad tienen presión ocular elevada. La hipertensión ocular, una presión intraocular por encima del umbral tradicional de 21 mmHg (2,8 kPa) o incluso por encima de 24 mmHg (3,2 kPa), no es necesariamente una condición patológica, pero aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma. Un estudio encontró una tasa de conversión del 18 % en cinco años, lo que significa que menos de una de cada cinco personas con presión intraocular elevada desarrollará una pérdida glaucomatosa del campo visual durante ese período de tiempo.Es un tema de debate si todas las personas con presión intraocular elevada deben recibir tratamiento para el glaucoma; actualmente, la mayoría de los oftalmólogos favorecen el tratamiento de aquellos con factores de riesgo adicionales.

El glaucoma de ángulo abierto representa el 90 % de los casos de glaucoma en los Estados Unidos. El glaucoma de ángulo cerrado representa menos del 10% de los casos de glaucoma en los Estados Unidos, pero hasta la mitad de los casos de glaucoma en otras naciones (particularmente en los países de Asia oriental).

Dietético

No hay evidencia clara que indique que las deficiencias de vitaminas causen glaucoma en humanos. Como tal, la suplementación oral de vitaminas no es un tratamiento recomendado. La cafeína aumenta la presión intraocular en las personas con glaucoma, pero no parece afectar a las personas normales.

Etnicidad

Muchas personas de origen asiático oriental son propensas a desarrollar glaucoma de ángulo cerrado debido a que la profundidad de la cámara anterior es menor, y la mayoría de los casos de glaucoma en esta población consisten en alguna forma de ángulo cerrado. También se han informado tasas más altas de glaucoma en las poblaciones inuit, en comparación con las poblaciones blancas, en Canadá y Groenlandia.

Genética

Los antecedentes familiares positivos son un factor de riesgo para el glaucoma. El riesgo relativo de tener glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) aumenta entre dos y cuatro veces para las personas que tienen un hermano con glaucoma. El glaucoma, particularmente el glaucoma primario de ángulo abierto, está asociado con mutaciones en varios genes, incluidos MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1 y RPGRIP1, aunque la mayoría de los casos de glaucoma no involucran estas mutaciones genéticas. El glaucoma de tensión normal, que comprende un tercio de los POAG, también está asociado con mutaciones genéticas (incluidos los genes OPA1 y OPTN).

Varias malformaciones oculares congénitas/genéticas raras están asociadas con el glaucoma. En ocasiones, el fracaso de la atrofia gestacional normal del tercer trimestre del canal hialoides y la túnica vasculosa lentis se asocia con otras anomalías. La hipertensión ocular inducida por el cierre angular y la neuropatía óptica glaucomatosa también pueden ocurrir con estas anomalías y se han modelado en ratones.

Otro

Otros factores pueden causar glaucoma, conocido como "glaucoma secundario", incluido el uso prolongado de esteroides (glaucoma inducido por esteroides); afecciones que restringen gravemente el flujo sanguíneo al ojo, como retinopatía diabética grave y oclusión de la vena central de la retina (glaucoma neovascular); trauma ocular (glaucoma de recesión de ángulo); e inflamación de la capa media de la estructura vascular pigmentada del ojo (uveítis), conocida como glaucoma uveítico.

Fisiopatología

La causa subyacente del glaucoma de ángulo abierto sigue sin estar clara. Existen varias teorías sobre su etiología exacta. Sin embargo, el principal factor de riesgo para la mayoría de los glaucomas y el foco del tratamiento es el aumento de la presión intraocular. La presión intraocular está en función de la producción de humor acuoso líquido por los procesos ciliares del ojo y su drenaje a través de la malla trabecular. El humor acuoso fluye desde los procesos ciliares hacia la cámara posterior, limitado posteriormente por el cristalino y las zónulas de Zinn, y anteriormente por el iris. Luego fluye a través de la pupila del iris hacia la cámara anterior, limitada posteriormente por el iris y anteriormente por la córnea. Desde aquí, la malla trabecular drena el humor acuoso a través del seno venoso escleral (canal de Schlemm) hacia los plexos esclerales y la circulación sanguínea general.

En el glaucoma abierto/de gran angular, el flujo se reduce a través de la malla trabecular, debido a la degeneración y obstrucción de la malla trabecular, cuya función original es absorber el humor acuoso. La pérdida de absorción del humor acuoso conduce a una mayor resistencia y, por lo tanto, a una acumulación crónica e indolora de presión en el ojo.

En ángulo cerrado/estrecho, el ángulo iridocorneal está completamente cerrado debido al desplazamiento hacia adelante del giro final y la raíz del iris contra la córnea, lo que da como resultado la incapacidad del líquido acuoso para fluir desde la cámara posterior a la anterior y luego salir. de la red trabecular. Esta acumulación de humor acuoso provoca un aumento agudo de la presión y el dolor.

La degeneración de los axones de las células ganglionares de la retina (el nervio óptico) es un sello distintivo del glaucoma. La relación inconsistente de la neuropatía óptica glaucomatosa con el aumento de la presión intraocular ha provocado hipótesis y estudios sobre la estructura anatómica, el desarrollo del ojo, el trauma por compresión nerviosa, el flujo sanguíneo del nervio óptico, el neurotransmisor excitatorio, el factor trófico, la degeneración de las células ganglionares de la retina/axón, las células de soporte glial, el sistema inmunitario. sistema, mecanismos de envejecimiento de la pérdida de neuronas y corte de las fibras nerviosas en el borde escleral.

Diagnóstico

La detección del glaucoma generalmente se realiza como parte de un examen ocular estándar realizado por optometristas y oftalmólogos. Las pruebas de glaucoma incluyen mediciones de la presión intraocular mediante tonometría, examen del ángulo de la cámara anterior o gonioscopia, así como examen del nervio óptico para discernir daños visibles, cambios en la relación copa-disco, apariencia del borde y cambios vasculares. Se realiza una prueba de campo visual formal. La capa de fibras nerviosas de la retina se puede evaluar con técnicas de imagen como la tomografía de coherencia óptica, la polarimetría láser de barrido o la oftalmoscopia láser de barrido (tomografía retiniana de Heidelberg). La pérdida del campo visual es el signo más específico de la afección, aunque ocurre más adelante en el curso de la enfermedad.

Como todos los métodos de tonometría son sensibles al grosor de la córnea, los métodos como la tonometría de Goldmann pueden complementarse con paquimetría para medir el grosor corneal central (CCT). Una córnea más gruesa puede dar como resultado una lectura de presión más alta que la presión real, pero una córnea más delgada puede producir una lectura de presión más baja que la presión real.

Debido a que el error de medición de la presión puede deberse a algo más que a la CCT (como la hidratación de la córnea o las propiedades elásticas), es imposible ajustar las mediciones de la presión basándose únicamente en las mediciones de la CCT. La ilusión de duplicación de frecuencia también se puede utilizar para detectar glaucoma con el uso de un perímetro de tecnología de duplicación de frecuencia.

El examen de glaucoma se evalúa prestando atención al género, la raza, el historial de uso de drogas, la refracción, la herencia y los antecedentes familiares.

El glaucoma se ha clasificado en tipos específicos:

Glaucoma primario y sus variantes

Glaucoma primario (H40.1-H40.2)

• Glaucoma primario de ángulo abierto, también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto, glaucoma crónico simple, glaucoma simple

• Glaucoma de alta tensión
• Glaucoma de baja tensión

• Glaucoma primario de ángulo cerrado, también conocido como glaucoma primario de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo estrecho, glaucoma de bloqueo de la pupila, glaucoma congestivo agudo

• Glaucoma agudo de ángulo cerrado (también conocido como AACG)
• Glaucoma de ángulo cerrado crónico
• Glaucoma de ángulo cerrado intermitente
• Superpuesto al glaucoma crónico de ángulo abierto cerrado ("mecanismo combinado" - poco común)

Variantes del glaucoma primario

• Glaucoma pigmentario
• Glaucoma por exfoliación, también conocido como glaucoma pseudoexfoliativo o glaucoma capsular
• Glaucoma juvenil primario

El glaucoma de ángulo cerrado primario es causado por el contacto entre el iris y la malla trabecular, que a su vez obstruye la salida del humor acuoso del ojo. Este contacto entre el iris y la malla trabecular (TM) puede dañar gradualmente la función de la malla hasta que deja de seguir el ritmo de la producción acuosa y la presión aumenta. En más de la mitad de los casos, el contacto prolongado entre el iris y la MT provoca la formación de sinequias (en realidad, "cicatrices").

Estos causan una obstrucción permanente del flujo acuoso. En algunos casos, la presión puede acumularse rápidamente en el ojo, causando dolor y enrojecimiento (sintomático, o el llamado cierre angular "agudo"). En esta situación, la visión puede volverse borrosa y se pueden ver halos alrededor de luces brillantes. Los síntomas que lo acompañan pueden incluir dolor de cabeza y vómitos.

El diagnóstico se realiza a partir de signos y síntomas físicos: pupilas medio dilatadas y que no responden a la luz, córnea edematosa (nublada), visión reducida, enrojecimiento y dolor. Sin embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos. Antes de la pérdida muy severa de la visión, estos casos solo pueden identificarse mediante un examen, generalmente realizado por un profesional del cuidado de los ojos.

Una vez que se han controlado los síntomas, el tratamiento de primera línea (ya menudo definitivo) es la iridotomía con láser. Esto se puede realizar usando láser Nd:YAG o argón, o en algunos casos mediante cirugía incisional convencional. El objetivo del tratamiento es revertir y prevenir el contacto entre el iris y la malla trabecular. En casos avanzados tempranos a moderados, la iridotomía logra abrir el ángulo en alrededor del 75% de los casos. En el otro 25% puede ser necesaria una iridoplastia láser, medicación (pilocarpina) o cirugía incisional.

El glaucoma primario de ángulo abierto es cuando el daño del nervio óptico resulta en una pérdida progresiva del campo visual. Esto se asocia con un aumento de la presión en el ojo. No todas las personas con glaucoma primario de ángulo abierto tienen una presión ocular más alta de lo normal, pero se ha demostrado que disminuir aún más la presión ocular detiene la progresión incluso en estos casos.

El aumento de la presión es causado por el bloqueo de la malla trabecular. Debido a que los conductos microscópicos están bloqueados, la presión se acumula en el ojo y causa una pérdida de visión muy gradual e imperceptible. La visión periférica se ve afectada primero, pero eventualmente se perderá toda la visión si no se trata.

El diagnóstico se realiza buscando ventosas en el nervio óptico. Los agonistas de las prostaglandinas funcionan abriendo los conductos uveoesclerales. Los bloqueadores beta, como el timolol, funcionan al disminuir la formación de humor acuoso. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la formación de bicarbonato de los procesos ciliares en el ojo, disminuyendo así la formación de humor acuoso. Los análogos parasimpáticos son fármacos que actúan sobre el flujo trabecular al abrir el conducto y contraer la pupila. Los agonistas alfa 2 (brimonidina, apraclonidina) disminuyen la producción de líquidos (a través de la inhibición de AC) y aumentan el drenaje.

Glaucoma del desarrollo

Glaucoma del desarrollo (Q15.0)

• Glaucoma congénito primario
• Glaucoma infantil
• Glaucoma asociado a enfermedades hereditarias o familiares

Glaucoma secundario

Glaucoma secundario (H40.3-H40.6)

• Glaucoma inflamatorio

• Uveítis de todo tipo
• Iridociclitis heterocrómica de Fuchs

• Glaucoma facogénico

• Glaucoma de ángulo cerrado con catarata madura
• Glaucoma facoanafiláctico secundario a rotura de cápsula del cristalino
• Glaucoma facolítico por bloqueo de malla facotóxica
• Subluxación del cristalino

• Glaucoma secundario a hemorragia intraocular

• hifema
• Glaucoma hemolítico, también conocido como glaucoma eritroclástico

• Glaucoma traumático

• Glaucoma por recesión de ángulo: recesión traumática en el ángulo de la cámara anterior
• Glaucoma posquirúrgico

• Bloqueo pupilar afáquico
• Glaucoma de bloque ciliar

• Glaucoma neovascular (ver más abajo para más detalles)
• Glaucoma inducido por fármacos

• Glaucoma inducido por corticosteroides
• Glaucoma alfa-quimotripsina. Hipertensión ocular posoperatoria por el uso de alfa quimotripsina.

• Glaucoma de origen misceláneo

• Asociado a tumores intraoculares
• Asociado con desprendimientos de retina.
• Secundaria a quemaduras químicas graves del ojo
• Asociado con atrofia esencial del iris
• Glaucoma tóxico

El glaucoma neovascular, un tipo poco común de glaucoma, es difícil o casi imposible de tratar y, a menudo, es causado por la retinopatía diabética proliferativa (PDR) o la oclusión de la vena central de la retina (OVCR). También puede desencadenarse por otras condiciones que resultan en isquemia de la retina o del cuerpo ciliar. Las personas con flujo sanguíneo deficiente al ojo corren un alto riesgo de padecer esta afección.

El glaucoma neovascular se produce cuando comienzan a desarrollarse nuevos vasos anormales en el ángulo del ojo que comienzan a bloquear el drenaje. Las personas con tal condición comienzan a perder rápidamente la vista. A veces, la enfermedad aparece muy rápidamente, especialmente después de los procedimientos de cirugía de cataratas. Un nuevo tratamiento para esta enfermedad, como lo informaron por primera vez Kahook y sus colegas, implica el uso de un nuevo grupo de medicamentos conocidos como agentes anti-VEGF. Estos medicamentos inyectables pueden conducir a una disminución dramática en la formación de nuevos vasos y, si se inyectan lo suficientemente temprano en el proceso de la enfermedad, pueden llevar a la normalización de la presión intraocular. Actualmente, no hay ensayos controlados de alta calidad que demuestren un efecto beneficioso de los tratamientos anti-VEGF para reducir la PIO en personas con glaucoma neovascular.

El glaucoma tóxico es un glaucoma de ángulo abierto con un aumento significativo e inexplicable de la presión intraocular después de una patogenia desconocida. La presión intraocular a veces puede alcanzar los 80 mmHg (11 kPa). Se manifiesta característicamente como inflamación del cuerpo ciliar y edema trabecular masivo que a veces se extiende al canal de Schlemm. Esta condición se diferencia del glaucoma maligno por la presencia de una cámara anterior clara y profunda y la falta de desviación del humor acuoso. Además, la apariencia de la córnea no es tan borrosa. Puede ocurrir una reducción en la agudeza visual después de la ruptura neurorretiniana.

Los factores asociados incluyen inflamación, fármacos, traumatismos y cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas y procedimientos de vitrectomía. Gede Pardianto (2005) informó sobre cuatro pacientes que tenían glaucoma tóxico. A uno de ellos se le realizó facoemulsificación con gotas de núcleo de partículas pequeñas. Algunos casos pueden resolverse con algún medicamento, procedimientos de vitrectomía o trabeculectomía. Los procedimientos de válvula pueden brindar cierto alivio, pero se requiere más investigación.

Glaucoma absoluto

El glaucoma absoluto (H44.5) es la etapa final de todos los tipos de glaucoma. El ojo no tiene visión, ausencia de reflejo pupilar a la luz y respuesta pupilar, y tiene un aspecto pétreo. El dolor severo está presente en el ojo. El tratamiento del glaucoma absoluto es un procedimiento destructivo como la ciclocrioaplicación, la ciclofotocoagulación o la inyección de alcohol al 99%.

Tipos

El glaucoma es un término general para las afecciones oculares que dañan el nervio óptico y que pueden conducir a la pérdida de la visión. La principal causa de daño al nervio óptico es la presión intraocular (PIO), presión excesiva del líquido dentro del ojo, que puede ser causada por factores como el bloqueo de los conductos de drenaje y el estrechamiento o cierre del ángulo entre el iris y la córnea.

El glaucoma se clasifica principalmente como de ángulo abierto o de ángulo cerrado (o de ángulo cerrado). En el glaucoma de ángulo abierto, el iris se encuentra con la córnea normalmente, lo que permite que el líquido del interior del ojo se drene, aliviando así la presión interna. Cuando este ángulo se estrecha o se cierra, la presión aumenta con el tiempo, causando daño al nervio óptico y provocando ceguera.

El glaucoma primario de ángulo abierto (también llamado glaucoma primario o crónico) implica la obstrucción lenta de los canales de drenaje que provoca un aumento de la presión ocular, lo que provoca un daño progresivo del nervio óptico. Esto se manifiesta como una pérdida gradual del campo visual, comenzando con una pérdida de la visión periférica, pero finalmente se perderá toda la visión si no se trata la afección. Este es el tipo de glaucoma más común y representa el 90% de los casos en los Estados Unidos, pero es menos frecuente en los países asiáticos. El inicio es lento e indoloro, y la pérdida de la visión es gradual e irreversible.

Con el glaucoma de ángulo estrecho (también llamado glaucoma de ángulo cerrado), el iris se inclina hacia adelante, estrechando el ángulo que drena el ojo y aumentando la presión dentro del ojo. Si no se trata, puede conducir a la emergencia médica de glaucoma de ángulo cerrado.

Con el glaucoma de ángulo cerrado (también llamado ángulo cerrado, ángulo cerrado primario o glaucoma agudo), el iris se inclina hacia adelante y provoca contacto físico entre el iris y la red trabecular, lo que bloquea la salida del humor acuoso desde el interior del ojo. Este contacto puede dañar gradualmente la función de drenaje de la malla hasta que no logra seguir el ritmo de la producción acuosa y aumenta la presión intraocular. El inicio de los síntomas es repentino y causa dolor y otros síntomas perceptibles, y la afección se trata como una emergencia médica. A diferencia del glaucoma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado es el resultado del cierre del ángulo entre el iris y la córnea. Esto tiende a ocurrir en los hipermétropes, que tienen cámaras anteriores más pequeñas, lo que hace más probable el contacto físico entre el iris y la malla trabecular.

El glaucoma de tensión normal (NTG, también llamado glaucoma de tensión baja o de presión normal) es una afección en la que el nervio óptico está dañado aunque la presión intraocular (PIO) está en el rango normal (12 a 22 mmHg (1,6 a 2,9 kPa)). Las personas con antecedentes familiares de NTG, las de ascendencia japonesa, las que tienen antecedentes de enfermedad cardíaca sistémica y las que tienen el síndrome de Flammer tienen un riesgo elevado de desarrollar NTG. Se desconoce la causa del NTG.

El glaucoma secundario se refiere a cualquier caso en el que otra enfermedad, traumatismo, fármaco o procedimiento provoca un aumento de la presión ocular, lo que resulta en daño del nervio óptico y pérdida de la visión, que puede ser leve o grave. Esto puede ser el resultado de una lesión ocular, inflamación, un tumor o casos avanzados de cataratas o diabetes. También puede ser causada por ciertos medicamentos como los esteroides. El tratamiento depende de si la afección se identifica como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

Con el glaucoma de pseudoexfoliación (también conocido como PEX o glaucoma de exfoliación), la presión resulta de la acumulación de fibras de proteínas granulares microscópicas, que pueden bloquear el drenaje normal del humor acuoso. PEX es frecuente en Escandinavia, principalmente en personas mayores de 70 años y más comúnmente en mujeres.

El glaucoma pigmentario (también conocido como síndrome de dispersión pigmentaria) es causado por células pigmentarias que se desprenden de la parte posterior del iris y flotan en el humor acuoso. Con el tiempo, estas células pigmentarias pueden acumularse en la cámara anterior y comenzar a obstruir la malla trabecular. Es una condición rara que ocurre principalmente entre los hombres blancos entre los 20 y los 40 años, la mayoría de los cuales son miopes.

El glaucoma juvenil primario es una anomalía neonatal o juvenil en la que la hipertensión ocular es evidente al nacer o poco después y está causada por anomalías en el desarrollo del ángulo de la cámara anterior que bloquea la salida del humor acuoso.

El glaucoma uveítico es causado por la uveítis, la hinchazón e inflamación de la úvea, la capa media del ojo. La úvea proporciona la mayor parte del suministro de sangre a la retina. El aumento de la presión ocular puede deberse a la inflamación misma o a los esteroides que se usan para tratarla.

Defectos del campo visual en el glaucoma

En el glaucoma, los defectos del campo visual resultan del daño a la capa de fibras nerviosas de la retina. Los defectos de campo se observan principalmente en el glaucoma primario de ángulo abierto. Debido a la anatomía única de la RNFL, se ven muchos patrones notables en el campo visual. La mayoría de los cambios glaucomatosos tempranos se ven dentro del campo visual central, principalmente en el área de Bjerrum, 10-20° desde la fijación.

Los siguientes son los defectos de campo glaucomatosos comunes:

• Depresión generalizada: la depresión generalizada se observa en las primeras etapas del glaucoma y muchas otras afecciones. La constricción leve del campo visual central y periférico debido a la contracción de isópteros se presenta bajo una depresión generalizada. Si todas las isópteras muestran una depresión similar en el mismo punto, se denomina contracción del campo visual. Los escotomas paracentrales relativos son las áreas donde el paciente no visualiza objetivos más pequeños y más tenues. Se pueden ver objetivos más grandes y más brillantes. En el glaucoma de tensión normal (NTG) se observan pequeñas depresiones paracentrales, principalmente superonasal. La depresión generalizada de todo el campo también puede verse en la catarata.
• Desnudo del punto ciego: "Desnudo del punto ciego" significa la exclusión del punto ciego del campo central debido a la curva hacia adentro del límite exterior del campo central de 30°. Es solo un cambio temprano del campo visual inespecífico, sin mucho valor diagnóstico en el glaucoma.
• Escotoma paracentral pequeño en forma de ala: El escotoma paracentral pequeño en forma de ala dentro del área de Bjerrum es el primer defecto de campo clínicamente significativo que se observa en el glaucoma. También puede estar asociado con pasos nasales. El escotoma se puede ver por encima o por debajo del punto ciego.
• Escotoma en forma de hoz de Siedel: El escotoma paracentral se une con el punto ciego para formar el signo de Seidel.
• Escotoma arqueado o de Bjerrum: se forma en etapas posteriores del glaucoma por extensión del escotoma de Seidel en un área ya sea por encima o por debajo del punto de fijación para alcanzar la línea horizontal. El avance periférico puede ocurrir debido al daño de las fibras nerviosas.
• Escotoma arqueado en anillo o doble: dos escotomas arqueados se unen para formar un escotoma arqueado en anillo o doble. Este defecto se ve en etapas avanzadas de glaucoma.
• Paso nasal central de Roenne: Se crea cuando dos escotomas arqueados corren en diferentes arcos para formar un defecto en ángulo recto. Esto también se ve en etapas avanzadas de glaucoma.
• Defectos del campo periférico: Los defectos del campo periférico pueden ocurrir en etapas tempranas o tardías del glaucoma. Los escalones nasales periféricos de Roenne ocurren debido a la contracción de la isóptera periférica.
• Visión tubular: dado que las fibras maculares son las más resistentes al daño glaucomatoso, la visión central no se ve afectada hasta las etapas finales del glaucoma. La visión tubular o visión de túnel es la pérdida de la visión periférica con retención de la visión central, lo que resulta en un campo de visión similar a un túnel circular restringido. Se ve en las etapas finales del glaucoma. La retinitis pigmentosa es otra enfermedad que causa visión tubular.
• Isla de visión temporal: también se ve en etapas finales del glaucoma. Las islas temporales se encuentran fuera del campo visual central de 24 a 30°, por lo que es posible que no sean visibles con las mediciones estándar del campo central realizadas en el glaucoma.

Poner en pantalla

El Grupo de trabajo de servicios preventivos de los Estados Unidos declaró, a partir de 2013, que no había pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la detección del glaucoma. Por lo tanto, no existe un programa nacional de detección en los EE. UU. Sin embargo, la Academia Estadounidense de Oftalmología recomienda la detección a partir de los 40 años.

Hay un programa de detección de glaucoma en el Reino Unido. Se recomienda a las personas en riesgo que se hagan un examen de los ojos con dilatación de pupilas al menos una vez al año.

Tratamiento

Los objetivos modernos del tratamiento del glaucoma son evitar el daño glaucomatoso y el daño nervioso, y preservar el campo visual y la calidad de vida total de los pacientes, con efectos secundarios mínimos. Esto requiere técnicas de diagnóstico apropiadas y exámenes de seguimiento, y una selección juiciosa de tratamientos para el paciente individual. Aunque la presión intraocular (PIO) es solo uno de los principales factores de riesgo para el glaucoma, reducirla a través de varios productos farmacéuticos y/o técnicas quirúrgicas es actualmente el pilar del tratamiento del glaucoma. Una revisión de personas con glaucoma primario de ángulo abierto e hipertensión ocular concluyó que el tratamiento médico para reducir la PIO ralentizaba la progresión de la pérdida del campo visual.

El flujo vascular y las teorías neurodegenerativas de la neuropatía óptica glaucomatosa han impulsado estudios sobre diversas estrategias terapéuticas neuroprotectoras, incluidos compuestos nutricionales, algunos de los cuales pueden ser considerados seguros por los médicos ahora, mientras que otros están en fase de prueba. El estrés mental también se considera una consecuencia y causa de la pérdida de la visión, lo que significa que el entrenamiento para el manejo del estrés, el entrenamiento autógeno y otras técnicas para lidiar con el estrés pueden ser útiles.

Medicamento

La presión intraocular se puede reducir con medicamentos, generalmente gotas para los ojos. Se utilizan varias clases de medicamentos para tratar el glaucoma, con varios medicamentos en cada clase.

Cada uno de estos medicamentos puede tener efectos secundarios locales y sistémicos. La adherencia al protocolo de medicación puede ser confusa y costosa; si se presentan efectos secundarios, el paciente debe estar dispuesto a tolerarlos o comunicarse con el médico tratante para mejorar el régimen farmacológico. Inicialmente, las gotas para el glaucoma pueden administrarse razonablemente en uno o ambos ojos. Limpiar el ojo con una almohadilla absorbente después de la administración de gotas para los ojos puede resultar en menos efectos adversos, como el crecimiento de las pestañas y la hiperpigmentación en el párpado.

El cumplimiento deficiente con los medicamentos y las visitas de seguimiento es una de las principales razones de la pérdida de la visión en los pacientes con glaucoma. Un estudio de 2003 de pacientes en una HMO encontró que la mitad no surtió sus recetas la primera vez, y una cuarta parte no volvió a surtir sus recetas una segunda vez. La educación y la comunicación del paciente deben ser continuas para mantener planes de tratamiento exitosos para esta enfermedad de por vida sin síntomas tempranos.

También se están investigando los posibles efectos neuroprotectores de varios medicamentos tópicos y sistémicos.

• Los análogos de las prostaglandinas, como latanoprost, bimatoprost y travoprost, aumentan la salida uveoescleral del humor acuoso. El bimatoprost también aumenta el flujo trabecular.
• Los antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos tópicos, como timolol, levobunolol y betaxolol, disminuyen la producción de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar.
• Los agonistas alfa2-adrenérgicos, como la brimonidina y la apraclonidina, funcionan mediante un mecanismo dual, disminuyendo la producción de humor acuoso y aumentando el flujo de salida uveoescleral.
• Los agonistas alfa menos selectivos, como la epinefrina, disminuyen la producción de humor acuoso a través de la vasoconstricción de los vasos sanguíneos del cuerpo ciliar, útiles solo en el glaucoma de ángulo abierto. El efecto midriático de la epinefrina, sin embargo, la hace inadecuada para el glaucoma de ángulo cerrado debido al mayor estrechamiento del flujo de salida uveoescleral (es decir, mayor cierre de la malla trabecular, que es responsable de la absorción del humor acuoso).
• Los agentes mióticos (parasimpaticomiméticos), como la pilocarpina, actúan mediante la contracción del músculo ciliar, abriendo la red trabecular y permitiendo un mayor flujo de salida del humor acuoso. El ecotiofato, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, se usa en el glaucoma crónico.
• Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la dorzolamida, la brinzolamida y la acetazolamida, reducen la secreción del humor acuoso al inhibir la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar.

Láser

La trabeculoplastia con láser de argón (ALT) se puede usar para tratar el glaucoma de ángulo abierto, pero esta es una solución temporal, no una cura. Se dirige un punto de láser de argón de 50 μm a la malla trabecular para estimular la apertura de la malla y permitir una mayor salida de líquido acuoso. Por lo general, la mitad del ángulo se trata a la vez. La trabeculoplastia con láser tradicional utiliza un láser de argón térmico en un procedimiento de trabeculoplastia con láser de argón.

La iridotomía periférica con láser Nd:YAG (LPI) puede usarse en pacientes susceptibles o afectados por glaucoma de ángulo cerrado o síndrome de dispersión pigmentaria. Durante la iridotomía con láser, la energía del láser se usa para hacer una pequeña abertura de espesor completo en el iris para igualar la presión entre la parte delantera y trasera del iris, corrigiendo así cualquier abultamiento anormal del iris. En personas con ángulos estrechos, esto puede dejar al descubierto la malla trabecular. En algunos casos de ángulo cerrado intermitente o de corta duración, esto puede disminuir la presión ocular. La iridotomía láser reduce el riesgo de desarrollar un ataque de ángulo cerrado agudo. En la mayoría de los casos, también reduce el riesgo de desarrollar un cierre angular crónico o de adherencias del iris a la malla trabecular.

La cicloablación con láser de diodo reduce la PIO al reducir la secreción acuosa al destruir el epitelio ciliar secretor.

Cirugía

Tanto las cirugías láser como las convencionales se realizan para tratar el glaucoma. La cirugía es la terapia principal para las personas con glaucoma congénito. Generalmente, estas operaciones son una solución temporal, ya que aún no existe una cura para el glaucoma.

Canaloplastia

La canaloplastia es un procedimiento no penetrante que utiliza tecnología de microcatéter. Para realizar una canaloplastia, se hace una incisión en el ojo para acceder al canal de Schlemm de manera similar a una viscocanalostomía. Un microcatéter circunnavegará el canal alrededor del iris, ampliando el canal de drenaje principal y sus canales colectores más pequeños mediante la inyección de un material estéril similar a un gel llamado viscoelástico. Luego se retira el catéter y se coloca una sutura dentro del canal y se aprieta.

Al abrir el canal, se puede aliviar la presión dentro del ojo, aunque la razón no está clara, ya que el canal (de Schlemm) no tiene una resistencia significativa a los líquidos en el glaucoma o en los ojos sanos. Los resultados a largo plazo no están disponibles.

Trabeculectomía

La cirugía convencional más común realizada para el glaucoma es la trabeculectomía. Aquí, se hace un colgajo de espesor parcial en la pared escleral del ojo y se hace una abertura de ventana debajo del colgajo para quitar una porción de la malla trabecular. Luego, el colgajo escleral se sutura sin apretar en su lugar para permitir que el líquido fluya fuera del ojo a través de esta abertura, lo que da como resultado una presión intraocular más baja y la formación de una ampolla o burbuja de líquido en la superficie del ojo.

La cicatrización puede ocurrir alrededor o sobre la abertura del colgajo, lo que hace que se vuelva menos efectivo o pierda efectividad por completo. Tradicionalmente, los adyuvantes quimioterapéuticos, como la mitomicina C (MMC) o el 5-fluorouracilo (5-FU), se aplican con esponjas empapadas en el lecho de la herida para evitar que las ampollas de filtración cicatricen al inhibir la proliferación de fibroblastos. Las alternativas contemporáneas para prevenir la cicatrización de la abertura de la malla incluyen la implementación única o combinada de adyuvantes no quimioterapéuticos como la matriz de colágeno Ologen, que se ha demostrado clínicamente que aumenta las tasas de éxito del tratamiento quirúrgico.

La matriz de colágeno previene la formación de cicatrices al aleatorizar y modular la proliferación de fibroblastos, además de prevenir mecánicamente la contracción y adhesión de la herida.

Implantes de drenaje de glaucoma

El primer implante de drenaje para glaucoma se desarrolló en 1966. Desde entonces, varios tipos de implantes han seguido al original: el tubo de derivación de Baerveldt o los implantes con válvula, como el implante de válvula para glaucoma de Ahmed o el ExPress Mini Shunt y la generación posterior Cresta de presión de los implantes de Molteno. Estos están indicados para pacientes con glaucoma que no responden a la terapia médica máxima, con una cirugía previa de filtrado protegido fallida (trabeculectomía). El tubo de flujo se inserta en la cámara anterior del ojo y la placa se implanta debajo de la conjuntiva para permitir que el líquido acuoso salga del ojo hacia una cámara llamada vesícula.

• El Molteno de primera generación y otros implantes sin válvula a veces requieren la ligadura del tubo hasta que la ampolla formada esté levemente fibrosa y sea hermética. Esto se hace para reducir la hipotonía posoperatoria: caídas repentinas en la presión intraocular posoperatoria.
• Los implantes con válvula, como la válvula de glaucoma de Ahmed, intentan controlar la hipotonía posoperatoria mediante el uso de una válvula mecánica.
• Los implantes ab interno, como el Xen Gel Stent, son implantes transesclerales mediante un procedimiento ab interno para canalizar el humor acuoso hacia el espacio de Tenon no disecado, creando un área de drenaje subconjuntival similar a una ampolla. Los implantes son transesclerales y diferentes de otros implantes ab interno que no crean un drenaje transescleral, como iStent, CyPass o Hydrus.

La cicatrización en curso sobre el segmento de disipación conjuntival de la derivación puede volverse demasiado espesa para que el humor acuoso se filtre. Esto puede requerir medidas preventivas con medicamentos antifibróticos, como 5-fluorouracilo o mitomicina-C (durante el procedimiento), u otros métodos de medicamentos no antifibróticos, como el implante de matriz de colágeno o un espaciador biodegradable, o más tarde crear la necesidad de una cirugía de revisión con el uso único o combinado de injertos de parche de donante o implante de matriz de colágeno. Y para el ojo ciego doloroso glaucomatoso y algunos casos de glaucoma, se podría considerar la realización de ciclocrioterapia para la ablación del cuerpo ciliar.

Esclerectomía profunda no penetrante asistida por láser

El enfoque quirúrgico más común utilizado actualmente para el tratamiento del glaucoma es la trabeculectomía, en la que se perfora la esclerótica para aliviar la presión intraocular.

La cirugía de esclerectomía profunda no penetrante (NPDS, por sus siglas en inglés) es un procedimiento similar, pero modificado, en el que en lugar de perforar el lecho escleral y la malla trabecular debajo de un colgajo escleral, se crea un segundo colgajo escleral profundo, se extirpa, con procedimientos adicionales de destechado del canal de Schlemm, sobre lo cual, se logra la percolación de líquido desde el interior del ojo y así aliviar la presión intraocular, sin penetrar en el ojo. Se ha demostrado que la NPDS tiene significativamente menos efectos secundarios que la trabeculectomía. Sin embargo, NPDS se realiza manualmente y requiere un mayor nivel de habilidades que pueden ser asistidas con instrumentos. Para evitar la adhesión de la herida después de una escisión escleral profunda y para mantener buenos resultados de filtrado, la NPDS, al igual que con otros procedimientos no penetrantes, a veces se realiza con una variedad de espaciadores o dispositivos biocompatibles, como la mecha de colágeno Aquaflow, la matriz de colágeno ologen o Xenoplast. implante de glaucoma

La NPDS asistida por láser se realiza con el uso de un sistema láser _{de CO2.} El sistema basado en láser termina automáticamente una vez que se logra el grosor escleral requerido y el drenaje adecuado del líquido intraocular. Este efecto de autorregulación se logra cuando el láser de CO ₂ esencialmente deja de ablacionar tan pronto como entra en contacto con el líquido filtrado intraocular, lo que ocurre tan pronto como el láser alcanza el grosor óptimo de la capa intacta residual.

Extracción de lentes

Para las personas con glaucoma crónico de ángulo cerrado, la extracción del cristalino puede aliviar el bloqueo creado por la pupila y ayudar a regular la presión intraocular.

Pronóstico

En el glaucoma de ángulo abierto, la progresión típica de la visión normal a la ceguera total tarda entre 25 y 70 años sin tratamiento, según el método de estimación utilizado. La presión intraocular también puede tener un efecto, con presiones más altas reduciendo el tiempo hasta la ceguera.

Epidemiología

A partir de 2010, había 44,7 millones de personas en el mundo con glaucoma de ángulo abierto. El mismo año, había 2,8 millones de personas en los Estados Unidos con glaucoma de ángulo abierto. Para 2020, se proyecta que la prevalencia aumente a 58,6 millones en todo el mundo y 3,4 millones en los Estados Unidos.

Tanto a nivel internacional como en los Estados Unidos, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera. A nivel mundial, las cataratas son una causa más común. El glaucoma también es la principal causa de ceguera en los afroamericanos, que tienen tasas más altas de glaucoma primario de ángulo abierto. La pérdida de visión bilateral puede afectar negativamente la movilidad e interferir con la conducción.

Un metanálisis publicado en 2009 encontró que las personas con glaucoma primario de ángulo abierto no tienen mayores tasas de mortalidad ni mayor riesgo de muerte cardiovascular.

Historia

La asociación de presión intraocular elevada (PIO) y glaucoma fue descrita por primera vez por el inglés Richard Bannister en 1622: "... que el Ojo crezca más sólido y duro, entonces naturalmente debería ser...". El glaucoma de ángulo cerrado fue tratado con extracción de cataratas por John Collins Warren en Boston ya en 1806.La invención del oftalmoscopio por Hermann Helmholtz en 1851 permitió a los oftalmólogos por primera vez identificar el sello patológico del glaucoma, la excavación de la cabeza del nervio óptico debido a la pérdida de células ganglionares de la retina. El primer instrumento confiable para medir la presión intraocular fue inventado por el oftalmólogo noruego Hjalmar August Schiøtz en 1905. Alrededor de medio siglo después, Hans Goldmann en Berna, Suiza, desarrolló su tonómetro de aplanación que todavía hoy, a pesar de numerosas innovaciones en el diagnóstico, se considera el estándar de oro para determinar este factor patógeno crucial. A finales del siglo XX,El primer fármaco para reducir la PIO, la pilocarpina, se introdujo en la década de 1870; Otras innovaciones importantes en el tratamiento farmacológico del glaucoma fueron la introducción de colirios betabloqueantes en la década de 1970 y de análogos de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (administrados localmente) a mediados de la década de 1990. por procedimientos menos invasivos como pequeños implantes, una gama de opciones que ahora se conoce ampliamente como MIGS (cirugía de glaucoma microinvasiva).

Etimología

La palabra "glaucoma" proviene del griego antiguo γλαύκωμα, un derivado de γλαυκóς, que comúnmente describía el color de los ojos que no eran oscuros (es decir, azul, verde, gris claro). Los ojos descritos como γλαυκóς debido a una enfermedad podrían haber tenido una catarata gris en la era hipocrática o, a principios de la era común, el tono pupilar verdoso que a veces se observa en el glaucoma de ángulo cerrado.

Investigar

Inhibidores de la quinasa Rho

Los inhibidores de la quinasa Rho, como el ripasudil, funcionan mediante la inhibición del citoesqueleto de actina, lo que da como resultado cambios morfológicos en la malla trabecular y un aumento del flujo acuoso. Se están investigando más compuestos de esta clase en ensayos de fase 2 y fase 3.

Agentes neuroprotectores

Una revisión sistemática Cochrane de 2013 comparó el efecto de la brimonidina y el timolol en la desaceleración de la progresión del glaucoma de ángulo abierto en participantes adultos. Los resultados mostraron que los participantes asignados a brimonidina mostraron una menor progresión del campo visual que los asignados a timolol, aunque los resultados no fueron significativos, dadas las grandes pérdidas durante el seguimiento y las pruebas limitadas. Las presiones intraoculares medias para ambos grupos fueron similares. Los participantes del grupo de brimonidina tuvieron una mayor incidencia de efectos secundarios causados ​​por la medicación que los participantes del grupo de timolol.

Canabis

Los estudios realizados en la década de 1970 informaron que el uso de cannabis puede reducir la presión intraocular. En un esfuerzo por determinar si la marihuana, o las drogas derivadas de ella, podrían ser eficaces como tratamiento para el glaucoma, el Instituto Nacional del Ojo de EE. UU. apoyó estudios de investigación de 1978 a 1984. Estos estudios demostraron que algunos derivados de la marihuana reducían la presión intraocular cuando se administraban por vía oral o intravenosa., o fumando, pero no cuando se aplica tópicamente en el ojo.

En 2003, la Academia Estadounidense de Oftalmología emitió una declaración de posición que afirmaba que el cannabis no era más efectivo que los medicamentos recetados. Además, no se ha encontrado evidencia científica que demuestre mayores beneficios y/o menores riesgos del consumo de cannabis para tratar el glaucoma en comparación con la amplia variedad de agentes farmacéuticos disponibles en la actualidad.

En 2010, la Sociedad Estadounidense de Glaucoma publicó un documento de posición desacreditando el uso de cannabis como tratamiento legítimo para la presión intraocular elevada, por razones que incluyen la acción de corta duración y los efectos secundarios que limitan muchas actividades de la vida diaria.