Glándulas paratiroides

Las glándulas paratiroides son pequeñas glándulas endocrinas en el cuello de los humanos y otros tetrápodos. Los seres humanos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, ubicadas en la parte posterior de la glándula tiroides en ubicaciones variables. La glándula paratiroides produce y secreta hormona paratiroidea en respuesta a un nivel bajo de calcio en la sangre, que juega un papel clave en la regulación de la cantidad de calcio en la sangre y dentro de los huesos.

Las glándulas paratiroides comparten un suministro de sangre, un drenaje venoso y un drenaje linfático similares a las glándulas tiroides. Las glándulas paratiroides se derivan del revestimiento epitelial de las bolsas faríngeas tercera y cuarta, con las glándulas superiores surgiendo de la cuarta bolsa y las glándulas inferiores surgiendo de la tercera bolsa superior. La posición relativa de las glándulas inferiores y superiores, que reciben el nombre de su ubicación final, cambia debido a la migración de los tejidos embriológicos.

El hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo, caracterizados por alteraciones en los niveles de calcio en sangre y el metabolismo óseo, son estados de función paratiroidea excedente o deficiente.

Estructura

Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas que generalmente se colocan detrás de los lóbulos izquierdo y derecho de la tiroides. Cada glándula es un ovoide plano de color marrón amarillento que se asemeja a una semilla de lenteja, generalmente de unos 6 mm de largo y de 3 a 4 mm de ancho, y de 1 a 2 mm en la parte anteroposterior. Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides. Las dos glándulas paratiroides de cada lado que están situadas más arriba se denominan glándulas paratiroides superiores, mientras que las dos inferiores se denominan glándulas paratiroides inferiores. Las glándulas paratiroides saludables generalmente pesan alrededor de 30 mg en hombres y 35 mg en mujeres. Estas glándulas no son visibles ni se pueden sentir durante el examen del cuello.

Cada vena paratiroidea drena en las venas tiroideas superior, media e inferior. Las venas tiroideas superior y media drenan en la vena yugular interna, y la vena tiroidea inferior drena en la vena braquiocefálica.

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos de las glándulas paratiroides drenan hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos y los ganglios linfáticos paratraqueales.

Variación

Las glándulas paratiroides son variables en número: tres o más glándulas pequeñas, y generalmente pueden ubicarse en la superficie posterior de la glándula tiroides. Ocasionalmente, algunas personas pueden tener seis, ocho o incluso más glándulas paratiroides. En raras ocasiones, las glándulas paratiroides pueden estar dentro de la propia glándula tiroides, el tórax o incluso el timo.

Microanatomía

Las glándulas paratiroides reciben su nombre por su proximidad a la tiroides y cumplen un papel completamente diferente al de la glándula tiroides. Las glándulas paratiroides son fácilmente reconocibles de la tiroides ya que tienen células densamente empaquetadas, en contraste con la estructura folicular de la tiroides. Dos tipos únicos de células están presentes en la glándula paratiroides:

• Células principales, que sintetizan y liberan la hormona paratiroidea. Estas células son pequeñas y aparecen oscuras cuando están cargadas de hormona paratiroidea, y se aclaran cuando la hormona ha sido secretada o en su estado de reposo.
• Las células oxifílicas, que tienen un aspecto más claro y aumentan en número con la edad, tienen una función desconocida.

• Micrografía de aumento intermedio. Tinción H&E. Las estructuras redondas blancas son células grasas. El tejido adiposo comprende del 25 al 40% del tejido normal de la glándula paratiroides.
• Micrografía de gran aumento. Tinción H&E. Las células pequeñas y oscuras son las células principales, que son responsables de secretar la hormona paratiroidea. Las células con citoplasma teñido de naranja/rosa son células oxífilas.

Desarrollo

En el desarrollo temprano del embrión humano, se forman una serie de cinco arcos faríngeos y cuatro bolsas faríngeas que dan lugar a la cara, el cuello y las estructuras circundantes. Las bolsas están numeradas de manera que la primera bolsa es la más cercana a la parte superior de la cabeza del embrión y la cuarta es la más alejada. Las glándulas paratiroides se originan de la interacción del endodermo de la tercera y cuarta bolsa y el mesénquima de la cresta neural.La posición de las glándulas se invierte durante la vida embriológica. El par de glándulas que en última instancia es inferior se desarrolla a partir de la tercera bolsa con el timo, mientras que el par de glándulas que en última instancia es superior se desarrolla a partir de la cuarta bolsa. Durante el desarrollo embriológico, el timo migra hacia abajo, arrastrando consigo las glándulas inferiores. El par superior no es arrastrado hacia abajo por la cuarta bolsa en el mismo grado. Las glándulas reciben el nombre de sus posiciones finales, no embriológicas. Dado que el destino final del timo está en el mediastino del tórax, en ocasiones es posible tener paratiroides ectópicas derivadas de la tercera bolsa dentro de la cavidad torácica si no se desprenden en el cuello.

El desarrollo de la paratiroides está regulado por varios genes, incluidos los que codifican varios factores de transcripción.

Función

La función principal de las glándulas paratiroides es mantener los niveles de calcio y fosfato del cuerpo dentro de un rango muy estrecho, para que los sistemas nervioso y muscular puedan funcionar correctamente. Las glándulas paratiroides hacen esto secretando hormona paratiroidea (PTH).

La hormona paratiroidea (también conocida como parathormona) es una pequeña proteína que participa en el control de la homeostasis del calcio y el fosfato, así como en la fisiología ósea. La hormona paratiroidea tiene efectos antagónicos a los de la calcitonina.

• calcio _ La PTH aumenta los niveles de calcio en la sangre al estimular directamente los osteoblastos y, por lo tanto, estimular indirectamente a los osteoclastos (a través del mecanismo RANK/RANKL) para descomponer el hueso y liberar calcio. La PTH aumenta la absorción de calcio gastrointestinal al activar la vitamina D y promueve la conservación de calcio (reabsorción) por los riñones.
• fosfato _ La PTH es el principal regulador de las concentraciones séricas de fosfato a través de acciones sobre el riñón. Es un inhibidor de la reabsorción tubular proximal de fósforo. A través de la activación de la vitamina D se incrementa la absorción (intestinal) de Fosfato.

Trastornos

La enfermedad paratiroidea se divide convencionalmente en estados en los que la paratiroides es hiperactiva (hiperparatiroidismo) y estados en los que la paratiroides es hipoactiva o hipoactiva (hipoparatiroidismo). Ambos estados se caracterizan por sus síntomas, que se relacionan con el exceso o la deficiencia de hormona paratiroidea en la sangre.

Hiperparatiroidismo

Primario

El hiperparatiroidismo es el estado en el que circula un exceso de hormona paratiroidea. Esto puede causar dolor y sensibilidad en los huesos, debido al aumento de la reabsorción ósea. Debido al aumento de calcio circulante, puede haber otros síntomas asociados con la hipercalcemia, más comúnmente deshidratación. El hiperparatiroidismo es causado con mayor frecuencia por una proliferación benigna de células principales en una sola glándula y, rara vez, por el síndrome MEN. Esto se conoce como hiperparatiroidismo primario, que generalmente se trata mediante la extirpación quirúrgica de la glándula paratiroides anormal.

Secundario

La enfermedad renal puede conducir a hiperparatiroidismo. Cuando se pierde demasiado calcio, la paratiroides lo compensa y se libera la hormona paratiroidea. Las glándulas se hipertrofian para sintetizar más hormona paratiroidea. Esto se conoce como hiperparatiroidismo secundario.

Terciario

Si esta situación existe durante un período prolongado de tiempo de hiperparatiroidismo secundario, el tejido paratiroideo puede dejar de responder a los niveles de calcio en sangre y comenzar a liberar hormona paratiroidea de forma autónoma. Esto se conoce como hiperparatiroidismo terciario.

Hipoparatiroidismo

El estado de actividad paratiroidea disminuida se conoce como hipoparatiroidismo. Esto se asocia más comúnmente con el daño a las glándulas o su suministro de sangre durante la cirugía de tiroides; puede estar asociado con síndromes genéticos más raros, como el síndrome de DiGeorge, que se hereda como un síndrome autosómico dominante. El hipoparatiroidismo ocurrirá después de la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides.

Ocasionalmente, los tejidos de un individuo son resistentes a los efectos de la hormona paratiroidea. Esto se conoce como pseudohipoparatiroidismo. En este caso, las glándulas paratiroides son completamente funcionales y la hormona en sí misma no puede funcionar, lo que resulta en una disminución de los niveles de calcio en la sangre. El pseudohipoparatiroidismo a menudo se asocia con la condición genética de la osteodistrofia hereditaria de Albright. Pseudo-pseudohipoparatiroidismo, una de las palabras más largas en el idioma inglés, se usa para describir a un individuo con osteodistrofia hereditaria de Albright con niveles normales de hormona paratiroidea y calcio sérico.

El hipoparatiroidismo puede presentarse con síntomas asociados con la disminución del calcio y generalmente se trata con análogos de vitamina D.

Historia

Las glándulas paratiroides fueron descubiertas por primera vez en el rinoceronte indio por Richard Owen en 1852. En su descripción de la anatomía del cuello, Owen se refirió a las glándulas como "un pequeño cuerpo glandular amarillo compacto unido a la tiroides en el punto donde emergían las venas". Las glándulas fueron descubiertas por primera vez en humanos por Ivar Viktor Sandström (1852–1889), un estudiante de medicina sueco, en 1880 en la Universidad de Uppsala. Sin darse cuenta de la descripción de Owen, describió las glándulas en su monografía "Sobre una nueva glándula en el hombre y otros animales" como "glandulae parathyroidae", y señaló su existencia en perros, gatos, conejos, bueyes, caballos y humanos. Durante varios años, la descripción de Sandström recibió poca atención.

El fisiólogo Eugene Gley documentó por primera vez la supuesta función de las glándulas en 1891, y señaló la conexión entre su extirpación y el desarrollo de la tetania muscular. William G. MacCallum en 1908, investigando los tumores de la paratiroides, propuso su papel en el metabolismo del calcio. Señaló que "la tetania ocurre espontáneamente en muchas formas y puede ser producida por la destrucción de las glándulas paratiroides".

La primera extirpación exitosa de la paratiroides pudo haber sido realizada en 1928 por el médico Isaac Y Olch, cuyo interno había notado niveles elevados de calcio en un paciente anciano con debilidad muscular. Antes de esta cirugía, los pacientes a los que se les extirparon las glándulas paratiroides generalmente morían de tetania muscular.

La hormona paratiroidea fue aislada en 1923 por Adolph M. Hanson y en 1925 por James B. Collip. Los estudios de los niveles de hormona paratiroidea realizados por Roger Guillemin, Andrew Schally y Rosalyn Sussman Yalow condujeron al desarrollo de inmunoensayos capaces de medir las sustancias corporales y al Premio Nobel en 1977.

Otros animales

Las glándulas paratiroides se encuentran en todos los tetrápodos adultos; varían en su número y posición. Los mamíferos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, mientras que otros tipos de animales suelen tener seis. La extirpación de las glándulas paratiroides en animales produce una condición que se asemeja a un envenenamiento agudo con contracciones musculares irregulares.

Los peces no poseen glándulas paratiroides; se ha encontrado que varias especies expresan hormona paratiroidea. Los genes de desarrollo y los receptores sensores de calcio en las branquias de los peces son similares a los de las glándulas paratiroides de las aves y los mamíferos. Se ha sugerido que las glándulas tetrápodas pueden haberse derivado evolutivamente de estas branquias de peces.

Imágenes Adicionales

• Patología macroscópica de una glándula paratiroides (flecha blanca), junto a la glándula tiroides
• Esquema que muestra el desarrollo de los cuerpos epiteliales branquiales. I, II, III, IV. Bolsas branquiales.