Gen suicida

Un gen suicida, en genética, hará que una célula se mate a sí misma a través de la apoptosis. La activación de estos genes puede deberse a muchos procesos, pero el principal "interruptor" celular para inducir la apoptosis es la proteína p53. La estimulación o introducción (mediante terapia génica) de genes suicidas es una forma potencial de tratar el cáncer u otras enfermedades proliferativas. Los genes suicidas forman la base de una estrategia para hacer que las células cancerosas sean más vulnerables, más sensibles a la quimioterapia. El enfoque ha consistido en unir partes de los genes expresados ​​en las células cancerosas a otros genes de enzimas que no se encuentran en los mamíferos y que pueden convertir una sustancia inofensiva en una tóxica para el tumor.La mayoría de los genes suicidas intervienen en esta sensibilidad mediante la codificación de enzimas virales o bacterianas que convierten un fármaco inactivo en antimetabolitos tóxicos que inhiben la síntesis de ácido nucleico. Los genes suicidas deben introducirse en las células de manera que aseguren su absorción y expresión por la mayor cantidad posible de células cancerosas, al tiempo que limitan su expresión por parte de las células normales. La terapia génica suicida para el cáncer requiere que el vector tenga la capacidad de discriminar entre células diana y no diana, entre las células cancerosas y las células normales.

El objetivo final de la terapia contra el cáncer es la eliminación completa de todas las células cancerosas, dejando intactas todas las células sanas. Una de las estrategias terapéuticas más prometedoras en este sentido es la terapia génica suicida contra el cáncer (CSGT), que está avanzando rápidamente hacia nuevas fronteras. El éxito terapéutico, en CSGT, depende principalmente de la precisión en la entrega de los transgenes terapéuticos únicamente a las células cancerosas. Esto se aborda mediante el descubrimiento y la orientación de biomarcadores únicos o sobreexpresados ​​que se muestran en las células cancerosas y las células madre del cáncer. La especificidad de los efectos terapéuticos del cáncer se mejora aún más mediante el diseño de construcciones de ADN, que colocan los genes terapéuticos bajo el control de los promotores específicos de las células cancerosas. La entrega de los genes suicidas a las células cancerosas involucra vectores virales y sintéticos, que son guiados por anticuerpos y ligandos específicos del cáncer. Las opciones de entrega también incluyen células madre modificadas con tropismo hacia los cánceres. Los principales mecanismos que inducen la muerte de las células cancerosas incluyen: expresión transgénica de timidina quinasas, citosina desaminasas, anticuerpos intracelulares, telomerasas, caspasas, ADNasas. Se toman precauciones para eliminar los riesgos asociados con la transgénesis. El progreso en genómica y proteómica debería ayudarnos a identificar los biomarcadores específicos del cáncer y las vías metabólicas para desarrollar nuevas estrategias hacia ensayos clínicos de terapia génica dirigida y personalizada del cáncer. Al introducir el gen en un tumor maligno, el tumor se reduciría de tamaño y posiblemente desaparecería por completo, siempre que todas las células individuales hayan recibido una copia del gen. Las opciones de entrega también incluyen células madre modificadas con tropismo hacia los cánceres. Los principales mecanismos que inducen la muerte de las células cancerosas incluyen: expresión transgénica de timidina quinasas, citosina desaminasas, anticuerpos intracelulares, telomerasas, caspasas, ADNasas. Se toman precauciones para eliminar los riesgos asociados con la transgénesis. El progreso en genómica y proteómica debería ayudarnos a identificar los biomarcadores específicos del cáncer y las vías metabólicas para desarrollar nuevas estrategias hacia ensayos clínicos de terapia génica dirigida y personalizada del cáncer. Al introducir el gen en un tumor maligno, el tumor se reduciría de tamaño y posiblemente desaparecería por completo, siempre que todas las células individuales hayan recibido una copia del gen. Las opciones de entrega también incluyen células madre modificadas con tropismo hacia los cánceres. Los principales mecanismos que inducen la muerte de las células cancerosas incluyen: expresión transgénica de timidina quinasas, citosina desaminasas, anticuerpos intracelulares, telomerasas, caspasas, ADNasas. Se toman precauciones para eliminar los riesgos asociados con la transgénesis. El progreso en genómica y proteómica debería ayudarnos a identificar los biomarcadores específicos del cáncer y las vías metabólicas para desarrollar nuevas estrategias hacia ensayos clínicos de terapia génica dirigida y personalizada del cáncer. Al introducir el gen en un tumor maligno, el tumor se reduciría de tamaño y posiblemente desaparecería por completo, siempre que todas las células individuales hayan recibido una copia del gen. expresión transgénica de timidina quinasas, citosina desaminasas, anticuerpos intracelulares, telomerasas, caspasas, DNasas. Se toman precauciones para eliminar los riesgos asociados con la transgénesis. El progreso en genómica y proteómica debería ayudarnos a identificar los biomarcadores específicos del cáncer y las vías metabólicas para desarrollar nuevas estrategias hacia ensayos clínicos de terapia génica dirigida y personalizada del cáncer. Al introducir el gen en un tumor maligno, el tumor se reduciría de tamaño y posiblemente desaparecería por completo, siempre que todas las células individuales hayan recibido una copia del gen. expresión transgénica de timidina quinasas, citosina desaminasas, anticuerpos intracelulares, telomerasas, caspasas, DNasas. Se toman precauciones para eliminar los riesgos asociados con la transgénesis. El progreso en genómica y proteómica debería ayudarnos a identificar los biomarcadores específicos del cáncer y las vías metabólicas para desarrollar nuevas estrategias hacia ensayos clínicos de terapia génica dirigida y personalizada del cáncer. 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Al introducir el gen en un tumor maligno, el tumor se reduciría de tamaño y posiblemente desaparecería por completo, siempre que todas las células individuales hayan recibido una copia del gen.

Cuando la muestra de ADN del virus se toma de las propias células sanas del paciente, no es necesario que el virus sea capaz de diferenciar entre las células cancerosas y las sanas. Además, la ventaja es que también es capaz de prevenir la metástasis ante la muerte de un tumor.

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