Fasciolosis

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La

fasciolosis es una infección por gusanos parásitos causada por la duela hepática común Fasciola hepatica así como por Fasciola gigantica. La enfermedad es una zoonosis trematoda transmitida por plantas y está clasificada como enfermedad tropical desatendida (ETD). Afecta a los humanos, pero su principal huésped son los rumiantes como el ganado vacuno y ovino. La enfermedad progresa a través de cuatro fases distintas; una fase de incubación inicial de entre unos pocos días y hasta tres meses con pocos o ningún síntoma; una fase invasiva o aguda que puede manifestarse con: fiebre, malestar general, dolor abdominal, síntomas gastrointestinales, urticaria, anemia, ictericia y síntomas respiratorios. Posteriormente, la enfermedad progresa a una fase latente con menos síntomas y, en última instancia, a una fase crónica u obstructiva meses o años después. En el estado crónico, la enfermedad causa inflamación de los conductos biliares, la vesícula biliar y puede causar cálculos biliares y fibrosis. Si bien la inflamación crónica está relacionada con mayores tasas de cáncer, no está claro si la fasciolosis está asociada con un mayor riesgo de cáncer.

Hasta la mitad de los infectados no presentan síntomas y el diagnóstico es difícil porque los huevos del gusano a menudo pasan desapercibidos en el examen fecal. Los métodos de detección son mediante examen fecal, detección de anticuerpos específicos del parásito o diagnóstico radiológico, así como la laparotomía. En caso de sospecha de un brote, puede resultar útil realizar un seguimiento de los antecedentes dietéticos, lo que también resulta útil para excluir diagnósticos diferenciales. El examen fecal generalmente no es útil porque los huevos del gusano rara vez se pueden detectar en la fase crónica de la infección. Los huevos aparecen por primera vez en las heces entre las 9 y 11 semanas posteriores a la infección. La causa de esto se desconoce y también es difícil distinguir entre las diferentes especies de fasciola, así como de los equinostomos y Fasciolopsis. La mayoría de las pruebas de inmunodiagnóstico detectan infecciones con una sensibilidad muy alta y, como la concentración cae después del tratamiento, es un muy buen método de diagnóstico. Clínicamente no es posible diferenciarla de otras enfermedades hepáticas y biliares. Los métodos radiológicos pueden detectar lesiones tanto en infecciones agudas como crónicas, mientras que la laparotomía detectará lesiones y también ocasionalmente huevos y gusanos vivos.

Debido al tamaño del parásito, cuando es adulto F. hepatica: 20–30 × 13 mm (0,79–1,18 × 0,51 pulgadas) o adulto F. gigantica: 25–75 × 12 mm (0,98–2,95 × 0,47 pulgadas), la fasciolosis es una gran preocupación. La cantidad de síntomas depende de cuántos gusanos y en qué etapa se encuentra la infección. La tasa de mortalidad es significativa tanto en el ganado vacuno (67,55%) como en las cabras (24,61%), pero generalmente baja entre los humanos. El tratamiento con triclabendazol ha sido muy eficaz contra los gusanos adultos y contra diversos estadios de desarrollo. El praziquantel no es eficaz y los fármacos más antiguos, como el bitionol, son moderadamente eficaces pero también causan más efectos secundarios. La infección bacteriana secundaria que causa colangitis también ha sido una preocupación y puede tratarse con antibióticos, y la toxemia puede tratarse con prednisolona.

Los seres humanos se infectan al comer plantas cultivadas en agua, principalmente berros silvestres en Europa o campanillas en Asia. La infección también puede ocurrir al beber agua contaminada con fasciola joven flotante o al usar utensilios lavados con agua contaminada. Las plantas cultivadas no transmiten la enfermedad de la misma manera. La infección humana es rara, incluso si la tasa de infección es alta entre los animales. En Bolivia, Perú y Egipto se han encontrado tasas especialmente altas de infección humana, y esto puede deberse al consumo de ciertos alimentos. No hay ninguna vacuna disponible para proteger a las personas contra la infección por Fasciola. Las medidas preventivas son principalmente el tratamiento y la inmunización del ganado, que es necesario para albergar el ciclo de vida de los gusanos. Se están desarrollando vacunas veterinarias y varios países están considerando su uso debido al riesgo para la salud humana y las pérdidas económicas resultantes de la infección del ganado. Otros métodos incluyen el uso de molusquicidas para disminuir la cantidad de caracoles que actúan como vectores, pero no es práctico. Se ha demostrado que los métodos educativos para disminuir el consumo de berros silvestres y otras plantas acuáticas funcionan en áreas con una alta carga de enfermedades.

La fascioliasis ocurre en Europa, África, América y Oceanía. Recientemente, las pérdidas mundiales en productividad animal debido a la fasciolosis se estimaron de manera conservadora en más de 3.200 millones de dólares al año. La fasciolosis ahora se reconoce como una enfermedad humana emergente: la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que 2,4 millones de personas están infectadas con Fasciola y otros 180 millones están en riesgo de infección.

Signos y síntomas

Humanos

Fluidos de adultos Fasciola hepatica en conductos biliares (viviente de cabra)

El curso de la fasciolosis en humanos tiene 4 fases principales:

  • Fase de incubación: de la ingestión de metacercariae a la aparición de los primeros síntomas; período de tiempo: pocos días a 3 meses; depende del número de metacercarias ingeridas y el estado inmunitario de host
  • Fase invasiva o aguda: migración de flujo hasta los conductos de bilis. Esta fase es el resultado de la destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo mediante la migración de los movimientos juveniles que causan reacciones tóxicas y alérgicas localizadas o generalizadas. Los principales síntomas de esta fase son:
    • Fiebre: generalmente el primer síntoma de la enfermedad; 40–42 °C (104–108 °F)
    • Dolor abdominal
    • Trastornos gastrointestinales: pérdida de apetito, flatulencia, náuseas, diarrea
    • Urticaria
    • Síntomas respiratorios (muy raro): tos, disnea, dolor torácico, hemoptissis
    • Hepatomegalia y esplenomegalia
    • Ascites
    • Anaemia
    • ictericia
  • Fase latente: Esta fase puede durar meses o años. Se desconoce la proporción de sujetos asintomáticos en esta fase. A menudo se descubren durante el examen familiar después de que se diagnostica un paciente.
  • Fase crónica o obstructiva:

Esta fase puede desarrollar meses o años después de la infección inicial. Los flujos de adultos en los conductos biliares causan inflamación e hiperplasia del epitelio. La colecistitis y colecistitis resultantes, combinadas con el gran cuerpo de las flautas, son suficientes para causar obstrucción mecánica del conducto biliar. En esta fase, el cólico biliar, dolor epigástrico, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, ictericia, pruritus, ternura abdominal superior-cuadrante derecha, etc., son manifestaciones clínicas indistinguibles de la colangitis, colecistitis y collelitiasis de otros orígenes. La ampliación hepática puede estar asociada con un bazo o ascitis agrandados. En caso de obstrucción, la vejiga se agranda generalmente y edematosa con engrosamiento de la pared (Ref: Fascioliasis hepatobiliar: Secuencias sonográficas y tomografías en 87 pacientes durante el seguimiento inicial de fases y largo plazo. Adnan Kabaalioglu, Kagan Ceken, Emel Alimoglu, Rabin Saba, Metin Cubuk, Gokhan Arslan, Ali Apaydin. AJR 2007; 189:824–828). Las adherencias fibrosas de la vejiga a los órganos adyacentes son comunes. La litiasis del conducto de bilis o la vejiga es frecuente y las piedras son generalmente pequeñas y múltiples.

Otros animales

Los signos clínicos veterinarios de fasciolosis siempre están estrechamente asociados con la dosis infecciosa (cantidad de metacercarias ingeridas). En el ovino, como huésped definitivo más común, la presentación clínica se divide en 4 tipos:

  • Tipo agudo Fasciolosis: dosis infecciosa es más de 5000 metacercarias ingeridas. Las ovejas mueren de repente sin ningún signo clínico anterior. Ascitis, hemorragia abdominal, icterus, pallor de membranas, debilidad se puede observar en ovejas.
  • Fasciolosis tipo II agudo: dosis infecciosa es de 1000-5,000 metacercarias ingeridas. Como arriba, las ovejas mueren pero brevemente muestran pallor, pérdida de condición y ascitis.
  • Subacute Fasciolosis: dosis infecciosa es 800-1000 metacercariae ingerida. Las ovejas son letárgicas, anémicas y pueden morir. La pérdida de peso es característica dominante.
  • Chronic Fasciolosis: dosis infecciosa es de 200-800 metacercarias ingeridas. Desarrollo asintomático o gradual de mandíbula de botella y ascitos (edema ventral), emaciación, pérdida de peso.

En la sangre, se puede observar anemia, hipoalbuminemia y eosinofilia en todos los tipos de fasciolosis. La elevación de las actividades de las enzimas hepáticas, como la glutamato deshidrogenasa (GLDH), la gamma-glutamil transferasa (GGT) y la lactato deshidrogenasa (LDH), se detecta en la fasciolosis subaguda o crónica de 12 a 15 semanas después de la ingestión de metacercarias. El efecto económico de la fasciolosis en las ovejas consiste en la muerte repentina de los animales, así como en la reducción del aumento de peso y de la producción de lana. En cabras y bovinos, la manifestación clínica es similar a la de las ovejas. Sin embargo, la resistencia adquirida a F. La infección hepática es bien conocida en bovinos adultos. Los terneros son susceptibles a las enfermedades, pero generalmente se requieren más de 1000 metacercarias para causar fasciolosis clínica. En este caso la enfermedad es similar a la de las ovejas y se caracteriza por pérdida de peso, anemia, hipoalbuminemia y (tras una infección con 10.000 metacercarias) la muerte. La importancia de la fasciolosis bovina consiste en las pérdidas económicas causadas por el decomiso de hígados en el momento del sacrificio y las pérdidas de producción, especialmente debido a la reducción del aumento de peso.

En las ovejas y, a veces, en el ganado vacuno, el tejido hepático dañado puede infectarse con la bacteria Clostridium C. novyi tipo B. La bacteria liberará toxinas en el torrente sanguíneo, lo que dará lugar a lo que se conoce como enfermedad negra. No hay cura y la muerte sigue rápidamente. Como C. novyi es común en el medio ambiente, la enfermedad negra se encuentra dondequiera que se superpongan poblaciones de trematodos hepáticos y ovejas.

Causa

Los huevos de inmaduro se descargan en los conductos biliares y en las heces
1. Los huevos se embrigen en el agua 2, los huevos liberan la miracidia 3, que invade un host intermedio de caracol adecuado 4, incluyendo los géneros Galba, Fossaria y Pseudosuccinea. En el caracol los parásitos pasan por varias etapas de desarrollo (sporocysts) El número 4a, rediae El número 4b, y cercariae El número 4c). Los cercariae son liberados del caracol 5 y encyst como metacercariae en vegetación acuática u otras superficies. Los mamíferos adquieren la infección comiendo vegetación que contiene metacercaria. Los seres humanos pueden infectarse ingiriendo plantas de agua dulce que contengan metacercariae, especialmente acuíferos 6. Después de la ingestión, la metacercariae excito en el duodeno 7 y migra a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal, y el parenquima hepático en los conductos biliares, donde se desarrollan en adultos 8. En los seres humanos, la maduración de la metacercaria en las flautas adultas lleva aproximadamente de 3 a 4 meses. Las flautas adultas (Fasciola hepatica: hasta 30 mm por 13 mm; F. gigantica: hasta 75 mm) residen en los grandes conductos biliares del huésped mamífero. Fasciola hepatica infecta varias especies animales, principalmente herbívoros.

La fasciolosis es causada por dos trematodos digenéticos F. hepática y F. gigantesca. Los trematodos adultos de ambas especies se localizan en los conductos biliares del hígado o la vesícula biliar. F. hepatica mide de 2 a 3 cm y tiene una distribución cosmopolita. F. gigantica mide de 4 a 10 cm de longitud y la distribución de la especie se limita a los trópicos y se ha registrado en África, Medio Oriente, Europa del Este y el sur y este de Asia. En el ganado doméstico de Japón se han descrito trematodos diploides (2n = 20), triploides (3n = 30) y quiméricos (2n/3n), muchos de los cuales se reproducen partenogenéticamente. Como resultado de esta clasificación poco clara, en Japón los trematodos normalmente se denominan Fasciola spp. Informes recientes basados en análisis de genes mitocondriales han demostrado que la Fasciola japonesa spp. está más estrechamente relacionado con F. gigantica que a F. hepática. En la India, una especie llamada F. jacksoni fue descrito en elefantes.

Transmisión

Humano F. hepatica está determinada por la presencia de caracoles huéspedes intermediarios, animales herbívoros domésticos, las condiciones climáticas y los hábitos alimentarios del hombre. Las ovejas, las cabras y el ganado vacuno se consideran los reservorios animales predominantes. Si bien otros animales pueden infectarse, generalmente no son muy importantes para la transmisión de enfermedades humanas. Por otro lado, algunos autores han observado que los burros y los cerdos contribuyen a la transmisión de enfermedades en Bolivia. Entre los animales salvajes, se ha demostrado que la rata peridoméstica (Rattus rattus) puede desempeñar un papel importante en la propagación y transmisión del parásito en Córcega. En Francia, se confirmó que la nutria (Myocastor coypus) era un reservorio silvestre de F. hepática. Los seres humanos se infectan por la ingestión de plantas acuáticas que contienen cercarias infecciosas. Varias especies de vegetales acuáticos se conocen como vehículos de infección humana. En Europa, Nasturtium officinale (berros comunes), Nasturtium sylvestre, Rorippa amphibia (berros silvestres), Taraxacum dens leonis (hojas de diente de león), Valerianella olitoria (lechuga de cordero) y Mentha viridis (menta verde) fueron reportadas como fuentes de infecciones humanas. En el Altiplano Norte de Bolivia, algunos autores sugirieron que varias plantas acuáticas como el bero-bero (berros), las algas (algas), el kjosco y la tortora podrían actuar como fuente de infección para el ser humano. Porque F. hepatica cercariae también se enquista en la superficie del agua, los humanos pueden infectarse al beber agua fresca sin tratar que contenga cercarias. Además, un estudio experimental sugirió que los humanos que consumen platos de hígado crudo provenientes de hígados frescos infectados con trematodos juveniles podrían infectarse.

Hospedadores intermedios

Galba truncatula - el anfitrión intermedio más común F. hepatica en Europa y Sudamérica

Hospedadores intermedios de F. hepatica son caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae. Los caracoles de la familia Planorbidae actúan como huéspedes intermediarios de F. hepática muy ocasionalmente.

Mecanismo

El desarrollo de la infección en el huésped definitivo se divide en dos fases: la fase parenquimatosa (migratoria) y la fase biliar. La fase parenquimatosa comienza cuando los trematodos juveniles excistados penetran la pared intestinal. Después de penetrar en el intestino, los trematodos migran dentro de la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos. F. hepatica tiene una fuerte predilección por los tejidos del hígado. Ocasionalmente, pueden ocurrir ubicaciones ectópicas de trematodos como los pulmones, el diafragma, la pared intestinal, los riñones y el tejido subcutáneo. Durante la migración de los trematodos, los tejidos se destruyen mecánicamente y aparece inflamación alrededor de las huellas migratorias de los trematodos. La segunda fase (la fase biliar) comienza cuando los parásitos ingresan a los conductos biliares del hígado. En los conductos biliares, los trematodos maduran, se alimentan de sangre y producen huevos. La hipertrofia de los conductos biliares asociada con la obstrucción de la luz se produce como resultado de daño tisular.

Resistencia a las infecciones

Varios autores han estudiado los mecanismos de resistencia en diferentes especies animales. Estos estudios pueden ayudar a comprender mejor la respuesta inmune al F. hepatica en el huésped y son necesarios en el desarrollo de vacunas contra el parásito. Se ha establecido que el ganado adquiere resistencia a la infección por F. hepática y F. gigantica cuando han sido sensibilizados con infección primaria patente o abreviada por fármacos. También se documentó resistencia a la fasciolosis en ratas. Por otro lado, las ovejas y las cabras no son resistentes a la reinfección por F. hepática. Sin embargo, hay pruebas de que dos razas de ovejas, en particular la oveja indonesia de cola fina y la oveja masai roja, son resistentes a F. gigantesca.

Diagnóstico

La mayoría de las pruebas de inmunodiagnóstico detectarán infecciones y tendrán una sensibilidad superior al 90 % durante todas las etapas de la enfermedad. Además, la concentración de anticuerpos disminuye rápidamente después del tratamiento y no hay anticuerpos presentes un año después del tratamiento, lo que lo convierte en un muy buen método de diagnóstico. En humanos, el diagnóstico de fasciolosis generalmente se logra de manera parasitológica mediante el hallazgo de huevos de trematodos en las heces, e inmunológico mediante ELISA y Western blot. Los exámenes coprológicos de las heces por sí solos generalmente no son adecuados porque los humanos infectados tienen presentaciones clínicas importantes mucho antes de que se encuentren huevos en las heces.

Además, en muchas infecciones humanas, los huevos de duelas a menudo no se encuentran en las heces, incluso después de múltiples exámenes fecales. Además, los huevos de F. hepática, F. gigantica y Fasciolopsis buski son morfológicamente indistinguibles. Por lo tanto, los métodos inmunológicos como ELISA y la inmunoelectrotransferencia ligada a enzimas, también llamada Western blot, son los métodos más importantes en el diagnóstico de F. infección hepática. Estas pruebas inmunológicas se basan en la detección de anticuerpos específicos de especie a partir de sueros. Las preparaciones antigénicas utilizadas se derivan principalmente de extractos de productos excretores/secretores de gusanos adultos o de fracciones parcialmente purificadas. Recientemente, se han utilizado antígenos nativos y recombinantes purificados, p. F recombinante. hepatica proteasa tipo catepsina L.

Los métodos basados en la detección de antígenos (circulantes en suero o en heces) son menos frecuentes. Además, los exámenes bioquímicos y hematológicos de suero humano apoyan el diagnóstico exacto (eosinofilia, elevación de las enzimas hepáticas). También se pueden utilizar la ecografía y la radiografía de la cavidad abdominal, la biopsia del hígado y la puntuación de la vesícula biliar (ref: aspiración de la vesícula biliar guiada por ecografía: un nuevo método de diagnóstico para la fascioliasis biliar. A. Kabaalioglu, A. Apaydin, T. Sindel, E. Lüleci. EUR. Radiol. 9, 880 ± 882 (1999). La falsa fasciolosis (pseudofasciolosis) se refiere a la presencia de huevos en las heces que no son el resultado de una infección real sino de la ingestión reciente de hígados infectados que contienen huevos. Esta situación (con su potencial de diagnóstico erróneo) se puede evitar haciendo que el paciente siga una dieta sin hígado varios días antes de repetir el examen de heces.

En animales, el diagnóstico intravital se basa predominantemente en exámenes de heces y métodos inmunológicos. Sin embargo, se deben considerar los signos clínicos, el perfil bioquímico y hematológico, la estación, las condiciones climáticas, la situación epidemiológica y los exámenes de los caracoles. Al igual que en los seres humanos, los exámenes de heces no son fiables. Además, los huevos de duelas se pueden detectar en las heces entre 8 y 12 semanas después de la infección. A pesar de ello, el examen fecal sigue siendo la única herramienta de diagnóstico utilizada en algunos países. Si bien el diagnóstico coprológico de fasciolosis es posible entre 8 y 12 semanas después de la infección (WPI), F. hepatica los anticuerpos específicos se reconocen mediante ELISA o Western blot después de 2 a 4 semanas después de la infección. Por tanto, estos métodos permiten una detección temprana de la infección.

Prevención

En algunas zonas existen o se han planificado programas especiales de control. Los tipos de medidas de control dependen del entorno (como factores epidemiológicos, ecológicos y culturales). Es importante un control estricto del crecimiento y venta de berros y otras plantas acuáticas comestibles. Las personas pueden protegerse a sí mismas no comiendo berros crudos ni otras plantas acuáticas, especialmente en áreas de pastoreo endémicas. Quienes viajan a zonas con condiciones sanitarias deficientes deben evitar alimentos y agua que puedan estar contaminados. Las verduras cultivadas en los campos, que podrían haber sido regadas con agua contaminada, deben cocinarse completamente, al igual que las vísceras de animales potencialmente infectados.

Tratamiento

Humanos

Varios fármacos son eficaces para la fascioliasis, tanto en humanos como en animales domésticos. El fármaco de elección en el tratamiento de la fasciolosis es el triclabendazol, un miembro de la familia de antihelmínticos bencimidazol. El fármaco actúa impidiendo la polimerización de la molécula de tubulina en las estructuras del citoesqueleto, los microtúbulos. Resistencia de F. hepatica al triclabendazol se registró en Australia en 1995 y en Irlanda en 1998.

El tratamiento con prazicuantel es ineficaz. Hay informes de casos de uso exitoso de nitazoxanida en el tratamiento de la fasciolosis humana en México. También hay informes de que el bitionol se utiliza con éxito.

Se ha demostrado que la nitazoxanida es eficaz en los ensayos, pero actualmente no se recomienda.

Animales domésticos

Solo el clorsulón y el albendazol están aprobados para su uso en el tratamiento de animales domésticos en los Estados Unidos, pero los flukicidas disponibles que se usan en todo el mundo también incluyen triclabendazol, netobimina, closantel, rafoxanida, nitroxinil y oxiclozanida; sin embargo, esta lista de medicamentos disponibles tiene algunos inconvenientes. El closantel, el nitroxinil y la oxiclozanida no son eficaces contra los trematodos hepáticos jóvenes y sólo deben usarse para tratar infecciones subagudas y crónicas. El triclabendazol es eficaz para matar trematodos de cualquier edad, pero el uso excesivo ha provocado una mayor resistencia a este medicamento, por lo que sólo debe usarse para tratar infecciones tempranas y las etapas posteriores se tratan con otros fasciolicidas. El momento del tratamiento es fundamental para el éxito y está determinado por factores ambientales y el análisis de la distribución esperada y la prevalencia de la enfermedad. Por ejemplo, en los países europeos que tienen un gran número de ovejas, los sistemas computarizados predicen cuándo es más probable que la fascioliasis tenga el mayor impacto en las poblaciones de ovejas y cuántas ovejas probablemente se verán afectadas. Las predicciones dependen de adivinar cuándo ocurrirán las condiciones ambientales más propicias para la multiplicación de parásitos, como la cantidad de lluvia, la evapotranspiración y la proporción de días húmedos y secos en un mes en particular. Si se espera que se produzcan infecciones graves, el tratamiento de las ovejas debe comenzar en septiembre/octubre, luego nuevamente en enero/febrero y finalmente en abril/mayo; La cantidad de huevos de trematodos que eclosionan es mínima durante estos momentos porque requieren un ambiente cálido y húmedo, lo que hace que el tratamiento sea más eficaz.

Epidemiología

La fasciolosis humana y animal ocurre en todo el mundo. Mientras que la fasciolosis animal se distribuye en países con alta producción de ganado vacuno y ovino, la fasciolosis humana ocurre, excepto en Europa occidental, en los países en desarrollo. La fasciolosis ocurre sólo en áreas donde existen condiciones adecuadas para huéspedes intermediarios.

Los estudios realizados en los últimos años han demostrado que la fasciolosis humana es un importante problema de salud pública. Se ha informado de fasciolosis humana en países de Europa, América, Asia, África y Oceanía. La incidencia de casos humanos ha ido aumentando en 51 países de los cinco continentes. Un análisis global muestra que la correlación esperada entre la fasciolosis animal y humana sólo aparece en un nivel básico. Las altas prevalencias en humanos no necesariamente se encuentran en áreas donde la fasciolosis es un gran problema veterinario. Por ejemplo, en América del Sur, las hiperendemias y mesoendemias se encuentran en Bolivia y Perú, donde el problema veterinario es menos importante, mientras que en países como Uruguay, Argentina y Chile, la fasciolosis humana es sólo esporádica o hipoendémica.

Europa

En Europa, la fasciolosis humana se produce principalmente en Francia, España, Portugal y la antigua URSS. Francia se considera una importante zona endémica humana. Entre 1970 y 1982 se registraron un total de 5.863 casos de fasciolosis humana en nueve hospitales franceses. En lo que respecta a la antigua Unión Soviética, casi todos los casos notificados provinieron de la República de Tayikistán. Varios artículos se refirieron a la fasciolosis humana en Turquía. Recientemente, se realizó un estudio serológico de la fasciolosis humana en algunas partes de Turquía. Serológicamente se encontró que la prevalencia de la enfermedad era del 3,01% en la provincia de Antalya y de entre el 0,9 y el 6,1% en la provincia de Isparta, región mediterránea de Turquía. En otros países europeos, la fasciolosis es esporádica y la aparición de la enfermedad suele combinarse con viajes a zonas endémicas.

América

En América del Norte, la enfermedad es muy esporádica. En México se han reportado 53 casos. En Centroamérica, la fasciolosis es un problema de salud humana en las islas del Caribe, especialmente en zonas de Puerto Rico y Cuba. La provincia de Pinar del Río y la provincia de Villa Clara son regiones cubanas donde la fasciolosis era hiperendémica. En América del Sur, la fasciolosis humana es un problema grave en Bolivia, Perú y Ecuador. Estos países andinos son considerados la zona con mayor prevalencia de fasciolosis humana en el mundo. Las áreas hiperendémicas humanas bien conocidas se localizan predominantemente en el altiplano llamado altiplano. En el Altiplano Norte de Bolivia, las prevalencias detectadas en algunas comunidades alcanzaron el 72% y el 100% en encuestas coprológicas y serológicas, respectivamente. En Perú, F. hepatica en humanos se presenta en todo el país. Las prevalencias más altas se reportaron en Arequipa, Valle del Mantaro, Valle de Cajamarca y Región Puno. En otros países de América del Sur como Argentina, Uruguay, Brasil, Venezuela y Colombia, la fasciolosis humana parece ser esporádica, a pesar de la alta prevalencia de fasciolosis en el ganado.

África

En África, los casos humanos de fasciolosis, excepto en las zonas del norte, no se han informado con frecuencia. La prevalencia más alta se registró en Egipto, donde la enfermedad se distribuye en comunidades que viven en el delta del Nilo.

Asia

En Asia, la mayoría de los casos humanos se notificaron en Irán, especialmente en la provincia de Gīlān, en el Mar Caspio. Se mencionó que en Irán se detectaron más de 10.000 casos humanos. En Asia oriental, la fasciolosis humana parece ser esporádica. Se documentaron pocos casos en Japón, Corea, Vietnam y Tailandia.

Australia y Oceanía

En Australia, la fasciolosis humana es muy rara (sólo 12 casos documentados). En Nueva Zelanda, F. hepatica nunca ha sido detectada en humanos.

Otros animales

Fórmula de triclabendazole

Se han utilizado varios medicamentos para controlar la fasciolosis en animales. Los medicamentos difieren en su eficacia, modo de acción, precio y viabilidad. Los fasciolicidas (medicamentos contra Fasciola spp.) se dividen en cinco grupos químicos principales:

  • Hexaclorofeno (Bilevon), nitroxinil (Trodax)
  • Salicylanilides: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanide (Flukanide, Ranizole)
  • Benzimidazoles: triclabendazole (Fasinex), albendazole (Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazole (Fluxacur)
  • Sulphonamides: clorsulon (Ivomec Plus)
  • Fenoxyalkanes: diamphenetide (Coriban)

Triclabendazole (Fasinex) es considerado como el medicamento más común debido a su alta eficacia contra los movimientos adultos y juveniles. Triclabendazole se utiliza en el control de la fasciolosis de ganado en muchos países. Sin embargo, el uso veterinario a largo plazo de triclabendazole ha causado la aparición de resistencia en F. hepatica. En animales, la resistencia al triclabendazol fue descrita por primera vez en Australia, más tarde en Irlanda y Escocia y más recientemente en Holanda. Considerando este hecho, los científicos han comenzado a trabajar en el desarrollo de nuevas drogas. Recientemente, un nuevo fascista fue probado con éxito en ganado natural y experimentalmente infectado en México. Esta nueva droga se llama "Alfa Completo" y es químicamente muy similar a triclabendazole. Countries where fasciolosis in livestock was repeatedly reported:

  • Europa: Reino Unido, Irlanda, Francia, Portugal, España, Suiza, Italia, Países Bajos, Alemania, Polonia
  • Asia: Turquía, Rusia, Tailandia, Iraq, Irán, China, Vietnam, India, Nepal, Japón, Corea, Filipinas
  • África: Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Egipto, Gambia, Marruecos
  • Australia y Oceanía: Australia, Nueva Zelandia
  • América: Estados Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Argentina, Jamaica, Brasil

El 8 de septiembre de 2007, funcionarios veterinarios del sur de Cotabato, Filipinas dijo que las pruebas de laboratorio sobre muestras de vacas, carabaos y caballos en las 10 ciudades de la provincia y ciudad solitaria mostraron el nivel de infección en 89,5%, un aumento repentino de casos positivos entre los grandes ganados debido a la condición meteorológica errónea en la zona. Deben tratarse inmediatamente para prevenir complicaciones con enfermedades de septicemia surra y hemorrágica. Surra ya ha afectado a todos los barangays de la ciudad de Surallah.

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