Contractilidad miocárdica

Contractilidad miocárdica representa la capacidad innata del músculo cardíaco (músculo cardíaco o miocardio) para contraerse. Es el valor máximo alcanzable para la fuerza de contracción de un corazón determinado. La capacidad de producir cambios de fuerza durante la contracción resulta de grados incrementales de unión entre diferentes tipos de tejido, es decir, entre filamentos de tejido de miosina (grueso) y actina (delgado). El grado de unión depende de la concentración de iones de calcio en la célula. Dentro de un corazón intacto in vivo, la acción/respuesta del sistema nervioso simpático está impulsada por liberaciones sincronizadas con precisión de una catecolamina, que es un proceso que determina la concentración de iones de calcio en el citosol de las células del músculo cardíaco. Los factores que provocan un aumento de la contractilidad actúan provocando un aumento de los iones de calcio intracelulares (Ca⁺⁺) durante la contracción.

Mecanismos de alteración de la contractilidad

El aumento de la contractilidad se logra principalmente mediante el aumento de la entrada de calcio o el mantenimiento de niveles más altos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción. Esto se logra mediante una serie de mecanismos:

1. Activación simpática. El aumento de los niveles circulatorios de catecolaminas (que pueden unirse a la activación β-Adrenergic) así como la estimulación por los nervios simpáticos (que pueden liberar norepineferina que se une a β1-adrenoceptores en los miocitos) hace que la subunidad de Gs del receptor haga activado el ciclonlam adenilato, lo que produce un aumento de cAMPos
2. Phosphorylating phospholamban. Cuando el fosfolamban no es fosforilado, inhibe las bombas de calcio que bombean el calcio de nuevo en el reticulum sarcoplasmático. Cuando es fosforilada por PKA, aumentan los niveles de calcio almacenados en el reticulum sarcoplasmático, lo que permite una mayor tasa de calcio que se libera en la siguiente contracción. Sin embargo, el aumento de la tasa de secuestro de calcio también conduce a un aumento de la lusitropía.
3. Sensibilización de troponina-C a los efectos del calcio.
4. Phosphorylating Canales de calcio tipo L. Esto aumentará su permeabilidad al calcio, permitiendo más calcio en las células de miocito, aumentando la contractilidad.
5. Un aumento abrupto de la carga puede causar un pequeño aumento de la inotropía (efecto de anrep) por un mecanismo que no se entiende completamente.
6. Un aumento de la frecuencia cardíaca también estimula la inotropía (efecto de soplo; treppe; inotropía dependiente de frecuencia). Esto probablemente se debe a la incapacidad de Na⁺/K⁺-ATPase para mantenerse al día con la afluencia de sodio a la mayor frecuencia de los potenciales de acción a altas tasas cardíacas
7. Drogas. Medicamentos como la digitalis pueden actuar como un agente inotrópico positivo inhibiendo la Na⁺/K⁺ bomba. High Na⁺ gradiente de concentración es necesario para extraer calcio sarcoplasmático a través de la Na⁺/Ca⁺⁺ antiportador. Inhibición de la Na⁺/K⁺ causa sodio extra para acumularse dentro de la célula. La construcción de la Na⁺ la concentración dentro de la célula hará que el gradiente desde dentro de la célula hasta el exterior de la célula disminuya ligeramente. Esta acción hará más difícil para el calcio dejar la célula a través de la Na⁺/Ca⁺⁺ antiportador.
8. Aumentar la cantidad de calcio en el sarcoplasma. Más calcio disponible para uso de la troponina aumentará la fuerza desarrollada.

La disminución de la contractilidad se logra principalmente disminuyendo la entrada de calcio o manteniendo niveles más bajos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción. Esto se logra mediante una serie de mecanismos:

1. Activación parasimpática.
2. Si el corazón está experimentando anoxia, hipercapnia (aumento de CO₂) o acidosis, las células cardíacas entrarán en un estado de disfunción y no funcionarán correctamente. Los puentes cruzados de sarcomere correctos no formarán que el corazón se vuelva menos eficiente (saliendo del fracaso miocárdico).
3. Pérdida de partes del miocardio. El ataque cardíaco puede causar que una sección de la pared ventricular muera, esa porción no puede contraerse y hay menos fuerza desarrollada durante la sístola.

Inotropía

Un aumento relativo mensurable de la contractilidad es una propiedad del miocardio similar al término "inotropía". La contractilidad puede verse alterada iatrogénicamente mediante la administración de agentes inotrópicos. Se considera que los fármacos que producen positivamente los efectos de las catecolaminas, como la norepinefrina y la epinefrina, que mejoran la contractilidad, tienen un efecto inotrópico positivo. El antiguo remedio herbario digital parece tener propiedades tanto inotrópicas como cronotrópicas que se han registrado enciclopédicamente durante siglos y sigue siendo ventajosa en la actualidad.

El modelo como factor contribuyente

Según un modelo existente, los cinco factores del rendimiento miocárdico se consideran

• Tasa cardíaca
• Velocidad de conducción
• Precarga
• Afterload
• Contratos

Según este modelo, si el rendimiento del miocardio cambia mientras la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción se mantienen constantes, entonces el cambio en el rendimiento debe deberse a un cambio en la contractilidad. Sin embargo, los cambios en la contractilidad por sí solos generalmente no ocurren. Otros ejemplos:

• Un aumento de la estimulación simpática al corazón aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
• Un aumento de la contractilidad tiende a aumentar el volumen de los accidentes cerebrovasculares y, por lo tanto, un aumento secundario de la precarga.
• Un aumento de la precarga da lugar a una mayor fuerza de contracción por la ley del corazón de Starling; esto no requiere un cambio en la contractilidad.
• Un aumento en la carga posterior aumentará la contractilidad (a través del efecto Anrep).
• Un aumento de la frecuencia cardíaca aumentará la contractilidad (a través del efecto Bowditch).