Transtorno depressivo maior
Transtorno depressivo maior (MDD), também conhecido como depressão clínica, é um transtorno mental caracterizado por pelo menos duas semanas de depressão generalizada humor, baixa auto-estima e perda de interesse ou prazer em atividades normalmente prazerosas. Introduzido por um grupo de médicos norte-americanos em meados da década de 1970, o termo foi adotado pela Associação Psiquiátrica Americana para esse grupo de sintomas sob transtornos do humor na versão de 1980 do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III), e tornou-se amplamente utilizado desde então.
O diagnóstico de transtorno depressivo maior é baseado nas experiências relatadas pela pessoa, no comportamento relatado por parentes ou amigos e em um exame do estado mental. Não há nenhum teste de laboratório para o distúrbio, mas testes podem ser feitos para descartar condições físicas que podem causar sintomas semelhantes. O tempo mais comum de início é em uma pessoa de 20 anos, com mulheres afetadas cerca de duas vezes mais que os homens. O curso do transtorno varia amplamente, desde um episódio que dura meses até um transtorno vitalício com episódios depressivos maiores recorrentes.
Aqueles com transtorno depressivo maior geralmente são tratados com psicoterapia e medicação antidepressiva. A medicação parece ser eficaz, mas o efeito pode ser significativo apenas nos casos de depressão mais grave. A hospitalização (que pode ser involuntária) pode ser necessária em casos com autonegligência associada ou risco significativo de danos a si ou a outros. A terapia eletroconvulsiva (ECT) pode ser considerada se outras medidas não forem eficazes.
Acredita-se que o transtorno depressivo maior seja causado por uma combinação de fatores genéticos, ambientais e psicológicos, com cerca de 40% do risco sendo genético. Os fatores de risco incluem histórico familiar da doença, grandes mudanças na vida, certos medicamentos, problemas crônicos de saúde e transtornos por uso de substâncias. Pode afetar negativamente a vida pessoal, a vida profissional ou a educação de uma pessoa e causar problemas nos hábitos de sono, alimentação e saúde geral de uma pessoa. O transtorno depressivo maior afetou aproximadamente 163 milhões de pessoas (2% da população mundial) em 2017. A porcentagem de pessoas afetadas em algum momento de suas vidas varia de 7% no Japão a 21% na França. As taxas ao longo da vida são mais altas no mundo desenvolvido (15%) em comparação com o mundo em desenvolvimento (11%). A doença causa o segundo maior número de anos vividos com incapacidade, depois da dor lombar.
Sintomas e sinais
A depressão maior afeta significativamente a família e os relacionamentos pessoais de uma pessoa, a vida profissional ou escolar, os hábitos de sono e alimentação e a saúde geral. Uma pessoa com um episódio depressivo maior geralmente exibe um humor deprimido, que permeia todos os aspectos da vida e uma incapacidade de sentir prazer em atividades anteriormente prazerosas. As pessoas deprimidas podem estar preocupadas com – ou ruminar sobre – pensamentos e sentimentos de inutilidade, culpa ou arrependimento inapropriados, desamparo ou desesperança. Outros sintomas de depressão incluem falta de concentração e memória, afastamento de situações e atividades sociais, desejo sexual reduzido, irritabilidade e pensamentos de morte ou suicídio. A insônia é comum; no padrão típico, uma pessoa acorda muito cedo e não consegue voltar a dormir. Hipersonia, ou dormir demais, também pode acontecer. Alguns antidepressivos também podem causar insônia devido ao seu efeito estimulante. Em casos graves, as pessoas deprimidas podem apresentar sintomas psicóticos. Esses sintomas incluem delírios ou, menos comumente, alucinações, geralmente desagradáveis. As pessoas que tiveram episódios anteriores com sintomas psicóticos são mais propensas a tê-los com episódios futuros.
Uma pessoa deprimida pode relatar vários sintomas físicos, como fadiga, dores de cabeça ou problemas digestivos; as queixas físicas são o problema de apresentação mais comum nos países em desenvolvimento, de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde para depressão. O apetite geralmente diminui, resultando em perda de peso, embora ocasionalmente ocorra aumento do apetite e ganho de peso. Familiares e amigos podem notar agitação ou letargia. Pessoas deprimidas mais velhas podem ter sintomas cognitivos de início recente, como esquecimento e lentidão mais perceptível dos movimentos.
Crianças deprimidas podem freqüentemente apresentar um humor irritável ao invés de um humor deprimido; a maioria perde o interesse pela escola e mostra um declínio acentuado no desempenho acadêmico. O diagnóstico pode ser atrasado ou perdido quando os sintomas são interpretados como "humor normal" Pessoas idosas podem não apresentar sintomas depressivos clássicos. O diagnóstico e o tratamento são ainda mais complicados porque os idosos são muitas vezes tratados simultaneamente com vários outros medicamentos e muitas vezes têm outras doenças concomitantes.
Causa
O modelo biopsicossocial propõe que fatores biológicos, psicológicos e sociais desempenham um papel na causa da depressão. O modelo diátese-estresse especifica que a depressão ocorre quando uma vulnerabilidade preexistente, ou diátese, é ativada por eventos estressantes da vida. A vulnerabilidade preexistente pode ser genética, implicando uma interação entre natureza e criação, ou esquemática, resultante de visões de mundo aprendidas na infância. O psiquiatra americano Aaron Beck sugeriu que uma tríade de pensamentos negativos automáticos e espontâneos sobre si mesmo, o mundo ou o ambiente e o futuro pode levar a outros sinais e sintomas depressivos.
Experiências adversas na infância (incluindo abuso infantil, negligência e disfunção familiar) aumentam acentuadamente o risco de depressão maior, especialmente se houver mais de um tipo. O trauma na infância também se correlaciona com a gravidade da depressão, baixa capacidade de resposta ao tratamento e duração da doença. Alguns são mais suscetíveis do que outros a desenvolver doenças mentais, como depressão após trauma, e vários genes foram sugeridos para controlar a suscetibilidade.
Genética
Estudos com famílias e gêmeos descobriram que quase 40% das diferenças individuais no risco de transtorno depressivo maior podem ser explicadas por fatores genéticos. Como a maioria dos transtornos psiquiátricos, o transtorno depressivo maior provavelmente é influenciado por muitas alterações genéticas individuais. Em 2018, um estudo de associação do genoma descobriu 44 variantes genéticas ligadas ao risco de depressão maior; um estudo de 2019 encontrou 102 variantes no genoma ligadas à depressão. A pesquisa com foco em genes candidatos específicos foi criticada por sua tendência a gerar resultados falsos positivos. Há também outros esforços para examinar as interações entre o estresse da vida e o risco poligênico de depressão.
Outros problemas de saúde
A depressão também pode surgir após uma condição médica crônica ou terminal, como HIV/AIDS ou asma, e pode ser chamada de "depressão secundária". Não se sabe se as doenças subjacentes induzem a depressão através do efeito na qualidade de vida ou através de etiologias compartilhadas (como degeneração dos gânglios da base na doença de Parkinson ou desregulação imunológica na asma). A depressão também pode ser iatrogênica (resultado de cuidados de saúde), como a depressão induzida por drogas. As terapias associadas à depressão incluem interferons, betabloqueadores, isotretinoína, contraceptivos, agentes cardíacos, anticonvulsivantes, medicamentos antienxaqueca, antipsicóticos e agentes hormonais, como o agonista do hormônio liberador de gonadotropina. O uso de substâncias em idade precoce está associado ao aumento do risco de desenvolver depressão mais tarde na vida. A depressão que ocorre após o parto é chamada de depressão pós-parto e acredita-se que seja o resultado de alterações hormonais associadas à gravidez. Acredita-se que o transtorno afetivo sazonal, um tipo de depressão associado a mudanças sazonais na luz solar, seja desencadeado pela diminuição da luz solar. A deficiência de vitamina B2, B6 e B12 pode causar depressão em mulheres.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da depressão não é completamente compreendida, mas as teorias atuais giram em torno de sistemas monoaminérgicos, ritmo circadiano, disfunção imunológica, disfunção do eixo HPA e anormalidades estruturais ou funcionais dos circuitos emocionais.
Derivada da eficácia das drogas monoaminérgicas no tratamento da depressão, a teoria da monoamina postula que a atividade insuficiente dos neurotransmissores monoaminérgicos é a principal causa da depressão. A evidência para a teoria da monoamina vem de várias áreas. Primeiro, a depleção aguda de triptofano - um precursor necessário da serotonina e uma monoamina - pode causar depressão naqueles em remissão ou parentes de pessoas deprimidas, sugerindo que a diminuição da neurotransmissão serotoninérgica é importante na depressão. Em segundo lugar, a correlação entre o risco de depressão e polimorfismos no gene 5-HTTLPR, que codifica os receptores de serotonina, sugere uma ligação. Em terceiro lugar, diminuição do tamanho do locus coeruleus, diminuição da atividade da tirosina hidroxilase, aumento da densidade do receptor alfa-2 adrenérgico e evidências de modelos de ratos sugerem diminuição da neurotransmissão adrenérgica na depressão. Além disso, níveis reduzidos de ácido homovanílico, resposta alterada à dextroanfetamina, respostas de sintomas depressivos a agonistas do receptor de dopamina, diminuição da ligação do receptor D1 da dopamina no corpo estriado e polimorfismo dos genes do receptor de dopamina implicam a dopamina, outra monoamina, na depressão. Por último, o aumento da atividade da monoamina oxidase, que degrada as monoaminas, tem sido associado à depressão. No entanto, a teoria da monoamina é inconsistente com as observações de que a depleção de serotonina não causa depressão em pessoas saudáveis, que os antidepressivos aumentam instantaneamente os níveis de monoaminas, mas levam semanas para fazer efeito, e a existência de antidepressivos atípicos que podem ser eficazes apesar de não atingirem esse caminho. Uma explicação proposta para o atraso terapêutico, e suporte adicional para a deficiência de monoaminas, é uma dessensibilização da auto-inibição nos núcleos da rafe pelo aumento da serotonina mediada por antidepressivos. No entanto, foi proposto que a desinibição da rafe dorsal ocorre como resultado da atividade serotoninérgica diminuída na depleção de triptofano, resultando em um estado de depressão mediado pelo aumento da serotonina. Contrariando ainda mais a hipótese da monoamina está o fato de que ratos com lesões da rafe dorsal não são mais depressivos do que os controles, o achado de aumento de 5-HIAA jugular em pessoas deprimidas que normalizou com tratamento com inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) e o preferência por carboidratos em pessoas deprimidas. Já limitada, a hipótese da monoamina foi ainda mais simplificada quando apresentada ao público em geral. Uma revisão de 2022 não encontrou evidências consistentes que apoiassem a hipótese da serotonina, ligando os níveis de serotonina e a depressão.
Foram observadas anormalidades do sistema imunológico, incluindo aumento dos níveis de citocinas envolvidas na geração de comportamento doentio (que se sobrepõe à depressão). A eficácia dos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e dos inibidores de citocinas no tratamento da depressão e a normalização dos níveis de citocinas após o tratamento bem-sucedido sugerem ainda anormalidades do sistema imunológico na depressão.
As anormalidades do eixo HPA foram sugeridas na depressão, dada a associação de CRHR1 com depressão e o aumento da frequência de não-supressão do teste de dexametasona em pessoas deprimidas. Entretanto, essa anormalidade não é adequada como ferramenta diagnóstica, pois sua sensibilidade é de apenas 44%. Acredita-se que essas anormalidades relacionadas ao estresse sejam a causa das reduções de volume do hipocampo observadas em pessoas deprimidas. Além disso, uma meta-análise produziu diminuição da supressão de dexametasona e aumento da resposta a estressores psicológicos. Outros resultados anormais foram obscurecidos com a resposta de despertar do cortisol, com o aumento da resposta sendo associado à depressão.
Foram propostas teorias que unificam os achados de neuroimagem. O primeiro modelo proposto é o modelo límbico-cortical, que envolve hiperatividade das regiões paralímbicas ventrais e hipoatividade das regiões regulatórias frontais no processamento emocional. Outro modelo, o modelo cortico-estriatal, sugere que anormalidades do córtex pré-frontal na regulação das estruturas estriadas e subcorticais resultam em depressão. Outro modelo propõe hiperatividade de estruturas de saliência na identificação de estímulos negativos e hipoatividade de estruturas reguladoras corticais, resultando em viés emocional negativo e depressão, consistente com estudos de viés emocional.
Diagnóstico
Avaliação clínica
Uma avaliação diagnóstica pode ser conduzida por um clínico geral devidamente treinado, ou por um psiquiatra ou psicólogo, que registra as circunstâncias atuais da pessoa, história biográfica, sintomas atuais, história familiar e uso de álcool e drogas. A avaliação também inclui um exame do estado mental, que é uma avaliação do humor atual da pessoa e do conteúdo do pensamento, em particular a presença de temas de desesperança ou pessimismo, automutilação ou suicídio e ausência de pensamentos positivos ou planos. Os serviços especializados em saúde mental são raros nas áreas rurais e, portanto, o diagnóstico e o tratamento são deixados em grande parte para os médicos da atenção primária. Essa questão é ainda mais acentuada nos países em desenvolvimento. As escalas de classificação não são usadas para diagnosticar a depressão, mas fornecem uma indicação da gravidade dos sintomas por um período de tempo, de modo que uma pessoa que pontua acima de um determinado ponto de corte pode ser avaliada mais detalhadamente para um diagnóstico de transtorno depressivo. Várias escalas de classificação são usadas para esse fim; estes incluem a Escala de Avaliação de Hamilton para Depressão, o Inventário de Depressão de Beck ou o Questionário de Comportamentos Suicidários-Revisado.
Os médicos de cuidados primários têm mais dificuldade em reconhecer e tratar mal a depressão em comparação com os psiquiatras. Esses casos podem passar despercebidos porque, para algumas pessoas com depressão, os sintomas físicos geralmente acompanham a depressão. Além disso, também pode haver barreiras relacionadas à pessoa, provedor e/ou sistema médico. Médicos não psiquiatras demonstraram perder cerca de dois terços dos casos, embora haja alguma evidência de melhora no número de casos perdidos.
Um médico geralmente realiza um exame médico e investigações selecionadas para descartar outras causas de sintomas depressivos. Estes incluem exames de sangue medindo TSH e tiroxina para excluir hipotireoidismo; eletrólitos básicos e cálcio sérico para descartar um distúrbio metabólico; e um hemograma completo incluindo ESR para descartar uma infecção sistêmica ou doença crônica. Reações afetivas adversas a medicamentos ou uso indevido de álcool também podem ser descartadas. Os níveis de testosterona podem ser avaliados para diagnosticar hipogonadismo, uma causa de depressão em homens. Os níveis de vitamina D podem ser avaliados, pois baixos níveis de vitamina D têm sido associados a maior risco de depressão. Queixas cognitivas subjetivas aparecem em pessoas deprimidas mais velhas, mas também podem ser indicativas do início de um transtorno demenciais, como a doença de Alzheimer. Testes cognitivos e imagens cerebrais podem ajudar a distinguir a depressão da demência. Uma tomografia computadorizada pode excluir patologia cerebral naqueles com sintomas psicóticos, de início rápido ou incomuns. Nenhum teste biológico confirma depressão maior. Em geral, as investigações não são repetidas para um episódio subsequente, a menos que haja indicação médica.
Critérios DSM e ICD
Os critérios mais usados para diagnosticar condições depressivas são encontrados no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM) da Associação Psiquiátrica Americana e no Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID). O último sistema é normalmente usado em países europeus, enquanto o primeiro é usado nos Estados Unidos e em muitos outros países não europeus, e os autores de ambos trabalharam para adequar um ao outro. Tanto o DSM quanto o ICD marcam sintomas depressivos típicos (principais). A edição mais recente do DSM é a Quinta Edição, Revisão de Texto (DSM-5-TR), e a edição mais recente do CID é a Décima Primeira Edição (CID-11).
Nos transtornos do humor, a CID-11 classifica o transtorno depressivo maior como transtorno depressivo de episódio único (onde não há histórico de episódios depressivos ou de mania) ou transtorno depressivo recorrente i> (onde há história de episódios anteriores, sem história de mania). Os sintomas da CID-11, presentes quase todos os dias por pelo menos duas semanas, são humor deprimido ou anedonia, acompanhados por outros sintomas como "dificuldade de concentração, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada, desesperança, pensamentos recorrentes de morte ou suicídio, alterações no apetite ou no sono, agitação ou retardo psicomotor e redução da energia ou fadiga." Esses sintomas devem afetar as atividades laborais, sociais ou domésticas. O sistema CID-11 permite outros especificadores para o episódio depressivo atual: a gravidade (leve, moderado, grave, não especificado); a presença de sintomas psicóticos (com ou sem sintomas psicóticos); e o grau de remissão, se relevante (atualmente em remissão parcial, atualmente em remissão total). Esses dois transtornos são classificados como "transtornos depressivos", na categoria de "transtornos do humor".
De acordo com o DSM-5, existem dois principais sintomas depressivos: humor deprimido e perda de interesse/prazer nas atividades (anedonia). Esses sintomas, assim como cinco dos nove sintomas mais específicos listados, devem ocorrer frequentemente por mais de duas semanas (na medida em que prejudicam o funcionamento) para o diagnóstico. O transtorno depressivo maior é classificado como um transtorno do humor no DSM-5. O diagnóstico depende da presença de episódios depressivos maiores únicos ou recorrentes. Outros qualificadores são usados para classificar o episódio em si e o curso do transtorno. A categoria Transtorno Depressivo Não Especificado é diagnosticada se a manifestação do episódio depressivo não atender aos critérios para um episódio depressivo maior.
Episódio depressivo maior
Um episódio depressivo maior é caracterizado pela presença de humor gravemente deprimido que persiste por pelo menos duas semanas. Os episódios podem ser isolados ou recorrentes e são classificados como leves (poucos sintomas além dos critérios mínimos), moderados ou graves (impacto acentuado no funcionamento social ou ocupacional). Um episódio com características psicóticas – geralmente referido como depressão psicótica – é automaticamente classificado como grave. Se a pessoa teve um episódio de mania ou humor acentuadamente elevado, é feito um diagnóstico de transtorno bipolar. Às vezes, a depressão sem mania é chamada de unipolar porque o humor permanece em um estado emocional ou "pólo".
O luto não é um critério de exclusão no DSM-5, e cabe ao clínico distinguir entre reações normais a uma perda e TDM. Estão excluídos vários diagnósticos relacionados, incluindo distimia, que envolve um distúrbio de humor crônico, porém mais brando; depressão breve recorrente, consistindo em episódios depressivos mais breves; transtorno depressivo menor, em que apenas alguns sintomas de depressão maior estão presentes; e transtorno de ajustamento com humor deprimido, que denota humor deprimido resultante de uma resposta psicológica a um evento ou estressor identificável.
Subtipos
O DSM-5 reconhece mais seis subtipos de TDM, chamados especificadores, além de observar a extensão, gravidade e presença de características psicóticas:
- "Depressão melancólica" é caracterizada por uma perda de prazer na maioria ou todas as atividades, uma falha de reatividade a estímulos prazerosos, uma qualidade de humor deprimido mais pronunciado do que o de dor ou perda, um agravamento dos sintomas nas horas da manhã, acordar cedo, retardação psicomotor, perda de peso excessiva (não confundir com anorexia nervosa), ou culpa excessiva.
- "Depressão atípica" é caracterizada por reatividade do humor (anedônia paradoxical) e positividade, ganho de peso significativo ou aumento do apetite (comida de conforto), sono excessivo ou sonolência (hipersônia), sensação de peso nos membros conhecidos como paralisia de chumbo, e significativa deficiência social a longo prazo como consequência da hipersensibilidade à rejeição interpessoal percebida.
- "Depressão catatatônica" é uma forma rara e severa de depressão maior envolvendo distúrbios do comportamento motor e outros sintomas. Aqui, a pessoa é muda e quase estuporosa, e ou permanece imóvel ou exibe movimentos sem propósito ou até bizarros. Os sintomas catatônicos também ocorrem na esquizofrenia ou em episódios maníacos, ou podem ser causados pela síndrome maligna neuroléptica.
- "Depressão com angústia ansiosa" foi adicionado ao DSM-5 como um meio para enfatizar a co-ocorrência comum entre depressão ou mania e ansiedade, bem como o risco de suicídio de indivíduos deprimidos com ansiedade. Especificar de tal forma também pode ajudar com o prognóstico daqueles diagnosticados com um transtorno depressivo ou bipolar.
- "A depressão com o início do peri-parto" refere-se à depressão intensa, sustentada e às vezes desabilitante experimentada pelas mulheres após dar à luz ou enquanto uma mulher está grávida. DSM-IV-TR usou a classificação "depressão pós-parto", mas isso foi alterado para não excluir casos de mulher deprimida durante a gravidez. A depressão com início do periparto tem uma taxa de incidência de 3 a 6% entre as novas mães. O DSM-V determina que para se qualificar como depressão com início de periparto, o início ocorre durante a gravidez ou dentro de um mês de entrega.
- "Desordem afetiva seasonal" (SAD) é uma forma de depressão na qual os episódios depressivos vêm no outono ou no inverno, e resolvem na primavera. O diagnóstico é feito se pelo menos dois episódios ocorreram em meses mais frios com nenhum em outras vezes, durante um período de dois anos ou mais.
Diagnósticos diferenciais
Para confirmar o transtorno depressivo maior como o diagnóstico mais provável, outros diagnósticos potenciais devem ser considerados, incluindo distimia, transtorno de ajustamento com humor deprimido ou transtorno bipolar. A distimia é um distúrbio crônico de humor mais leve, no qual uma pessoa relata um humor deprimido quase diariamente durante um período de pelo menos dois anos. Os sintomas não são tão graves quanto os da depressão maior, embora as pessoas com distimia sejam vulneráveis a episódios secundários de depressão maior (às vezes chamada de depressão dupla). O transtorno de ajustamento com humor deprimido é um distúrbio do humor que aparece como uma resposta psicológica a um evento ou estressor identificável, no qual os sintomas emocionais ou comportamentais resultantes são significativos, mas não atendem aos critérios para um episódio depressivo maior.
Outros transtornos precisam ser descartados antes do diagnóstico de transtorno depressivo maior. Eles incluem depressões devido a doenças físicas, medicamentos e transtornos por uso de substâncias. A depressão devido a doença física é diagnosticada como um transtorno de humor devido a uma condição médica geral. Essa condição é determinada com base na história, achados laboratoriais ou exame físico. Quando a depressão é causada por um medicamento, uso não médico de uma substância psicoativa ou exposição a uma toxina, ela é diagnosticada como um transtorno de humor específico (anteriormente chamado de transtorno de humor induzido por substância).
Triagem e prevenção
Esforços preventivos podem resultar em reduções nas taxas da condição entre 22 e 38%. Desde 2016, a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos Estados Unidos (USPSTF) recomenda a triagem para depressão entre maiores de 12 anos; embora uma revisão Cochrane de 2005 tenha descoberto que o uso rotineiro de questionários de triagem tem pouco efeito na detecção ou tratamento. A triagem da população em geral não é recomendada pelas autoridades do Reino Unido ou do Canadá.
Intervenções comportamentais, como terapia interpessoal e terapia cognitivo-comportamental, são eficazes na prevenção de um novo início de depressão. Como essas intervenções parecem ser mais eficazes quando realizadas para indivíduos ou pequenos grupos, sugere-se que elas possam atingir seu grande público-alvo com mais eficiência por meio da Internet.
O sistema de saúde mental da Holanda oferece intervenções preventivas, como o programa "Lidando com a Depressão" (CWD) para pessoas com depressão abaixo do limiar. O curso é considerado a intervenção psicoeducativa de maior sucesso para o tratamento e prevenção da depressão (tanto pela sua adaptabilidade a várias populações como pelos seus resultados), com uma redução do risco de 38% na depressão major e uma eficácia como tratamento comparando favoravelmente a outras psicoterapias.
Gestão
Os tratamentos mais comuns e eficazes para a depressão são psicoterapia, medicamentos e terapia eletroconvulsiva (ECT); uma combinação de tratamentos é a abordagem mais eficaz quando a depressão é resistente ao tratamento. As diretrizes de tratamento da Associação Psiquiátrica Americana recomendam que o tratamento inicial seja individualizado com base em fatores como gravidade dos sintomas, distúrbios coexistentes, experiência prévia em tratamento e preferência pessoal. As opções podem incluir farmacoterapia, psicoterapia, exercícios, ECT, estimulação magnética transcraniana (EMT) ou terapia de luz. A medicação antidepressiva é recomendada como opção de tratamento inicial em pessoas com depressão maior leve, moderada ou grave e deve ser administrada a todas as pessoas com depressão grave, a menos que a ECT seja planejada. Há evidências de que o cuidado colaborativo por uma equipe de profissionais de saúde produz melhores resultados do que o cuidado rotineiro de um único profissional.
A psicoterapia é o tratamento de escolha (ao invés da medicação) para menores de 18 anos, e a terapia cognitivo-comportamental (TCC), a terapia cognitivo-comportamental de terceira onda e a terapia interpessoal podem ajudar a prevenir a depressão. As diretrizes de 2004 do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido indicam que os antidepressivos não devem ser usados para o tratamento inicial da depressão leve porque a relação risco-benefício é baixa. As diretrizes recomendam que o tratamento com antidepressivos em combinação com intervenções psicossociais seja considerado para:
- Pessoas com histórico de depressão moderada ou severa
- Aqueles com depressão suave que está presente por um longo período
- Como tratamento de segunda linha para depressão leve que persiste após outras intervenções
- Como tratamento de primeira linha para depressão moderada ou severa.
As diretrizes observam ainda que o tratamento antidepressivo deve ser continuado por pelo menos seis meses para reduzir o risco de recaída e que os ISRSs são mais bem tolerados do que os antidepressivos tricíclicos.
As opções de tratamento são mais limitadas nos países em desenvolvimento, onde o acesso a profissionais de saúde mental, medicamentos e psicoterapia costuma ser difícil. O desenvolvimento de serviços de saúde mental é mínimo em muitos países; a depressão é vista como um fenômeno do mundo desenvolvido, apesar das evidências em contrário, e não como uma condição inerentemente ameaçadora à vida. Não há evidências suficientes para determinar a eficácia da terapia psicológica versus médica em crianças.
Estilo de vida
Constatou-se que o exercício físico é eficaz para a depressão maior e pode ser recomendado para pessoas dispostas, motivadas e saudáveis o suficiente para participar de um programa de exercícios como tratamento. É equivalente ao uso de medicamentos ou terapias psicológicas na maioria das pessoas. Em pessoas mais velhas, parece diminuir a depressão. O sono e a dieta também podem desempenhar um papel na depressão, e as intervenções nessas áreas podem ser um complemento eficaz aos métodos convencionais. Em estudos observacionais, a cessação do tabagismo tem benefícios na depressão tão grandes ou maiores do que os medicamentos.
Terapias de conversação
A terapia pela fala (psicoterapia) pode ser ministrada a indivíduos, grupos ou famílias por profissionais de saúde mental, incluindo psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, assistentes sociais clínicos, conselheiros e enfermeiras psiquiátricas. Uma revisão de 2012 descobriu que a psicoterapia é melhor do que nenhum tratamento, mas não outros tratamentos. Com formas mais complexas e crônicas de depressão, uma combinação de medicação e psicoterapia pode ser usada. Há evidências de qualidade moderada de que as terapias psicológicas são uma adição útil ao tratamento antidepressivo padrão da depressão resistente ao tratamento a curto prazo. A psicoterapia tem se mostrado eficaz em idosos. A psicoterapia bem-sucedida parece reduzir a recorrência da depressão mesmo depois de ter sido interrompida ou substituída por sessões ocasionais de reforço.
A forma mais estudada de psicoterapia para a depressão é a TCC, que ensina os clientes a desafiar a autodestruição, mas a formas duradouras de pensar (cognições) e a mudar comportamentos contraproducentes. A TCC pode funcionar tão bem quanto os antidepressivos em pessoas com depressão maior. A TCC tem a maioria das evidências de pesquisa para o tratamento da depressão em crianças e adolescentes, e a TCC e a psicoterapia interpessoal (IPT) são as terapias preferidas para a depressão do adolescente. Em menores de 18 anos, de acordo com o Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica, a medicação deve ser oferecida apenas em conjunto com uma terapia psicológica, como TCC, terapia interpessoal ou terapia familiar. Várias variáveis predizem o sucesso da terapia cognitivo-comportamental em adolescentes: níveis mais altos de pensamentos racionais, menos desesperança, menos pensamentos negativos e menos distorções cognitivas. A TCC é particularmente benéfica na prevenção de recaídas. A terapia cognitivo-comportamental e os programas ocupacionais (incluindo a modificação das atividades de trabalho e de assistência) têm se mostrado eficazes na redução dos dias de afastamento por doença dos trabalhadores com depressão. Várias variantes da terapia cognitivo-comportamental têm sido usadas em pessoas com depressão, sendo a mais notável a terapia comportamental emotiva racional e a terapia cognitiva baseada em mindfulness. Programas de redução de estresse baseados em mindfulness podem reduzir os sintomas de depressão. Os programas de atenção plena também parecem ser uma intervenção promissora na juventude. A terapia de resolução de problemas, a terapia cognitivo-comportamental e a terapia interpessoal são intervenções eficazes em idosos.
A psicanálise é uma escola de pensamento, fundada por Sigmund Freud, que enfatiza a resolução de conflitos mentais inconscientes. Técnicas psicanalíticas são usadas por alguns profissionais para tratar clientes que apresentam depressão maior. Uma terapia mais amplamente praticada, chamada psicoterapia psicodinâmica, segue a tradição da psicanálise, mas é menos intensiva, atendendo uma ou duas vezes por semana. Também tende a se concentrar mais nos problemas imediatos da pessoa e tem um foco social e interpessoal adicional. Em uma meta-análise de três ensaios controlados de psicoterapia de apoio psicodinâmica curta, essa modificação foi considerada tão eficaz quanto a medicação para depressão leve a moderada.
Antidepressivos
Resultados conflitantes surgiram de estudos que analisam a eficácia dos antidepressivos em pessoas com depressão aguda leve a moderada. Uma revisão encomendada pelo National Institute for Health and Care Excellence (Reino Unido) concluiu que há fortes evidências de que os ISRSs, como escitalopram, paroxetina e sertralina, têm maior eficácia do que o placebo em atingir uma redução de 50% nos escores de depressão em pacientes moderados e depressão maior grave, e que há alguma evidência de um efeito semelhante na depressão leve. Da mesma forma, uma revisão sistemática Cochrane de ensaios clínicos do antidepressivo tricíclico genérico amitriptilina concluiu que há fortes evidências de que sua eficácia é superior ao placebo. Os antidepressivos funcionam menos bem para os idosos do que para os indivíduos mais jovens com depressão.
Para encontrar o medicamento antidepressivo mais eficaz com efeitos colaterais mínimos, as dosagens podem ser ajustadas e, se necessário, combinações de diferentes classes de antidepressivos podem ser tentadas. As taxas de resposta ao primeiro antidepressivo administrado variam de 50 a 75%, e pode levar pelo menos seis a oito semanas desde o início da medicação até a melhora. O tratamento com medicamentos antidepressivos geralmente é continuado por 16 a 20 semanas após a remissão, para minimizar a chance de recorrência, e até um ano de continuação é recomendado. Pessoas com depressão crônica podem precisar tomar medicamentos indefinidamente para evitar recaídas.
Os SSRIs são os principais medicamentos prescritos, devido aos seus efeitos colaterais relativamente leves e porque são menos tóxicos em overdose do que outros antidepressivos. As pessoas que não respondem a um ISRS podem ser trocadas por outro antidepressivo, o que resulta em melhora em quase 50% dos casos. Outra opção é mudar para o antidepressivo atípico bupropiona. A venlafaxina, um antidepressivo com um mecanismo de ação diferente, pode ser ligeiramente mais eficaz do que os ISRSs. No entanto, a venlafaxina não é recomendada no Reino Unido como tratamento de primeira linha devido a evidências sugerindo que seus riscos podem superar os benefícios, e é especificamente desencorajada em crianças e adolescentes, pois aumenta o risco de pensamentos ou tentativas suicidas.
Para crianças e adolescentes com transtorno depressivo moderado a grave, a fluoxetina parece ser o melhor tratamento (com ou sem terapia cognitivo-comportamental), mas são necessárias mais pesquisas para ter certeza. Sertralina, escitalopram, duloxetina também podem ajudar na redução dos sintomas. Alguns antidepressivos não demonstraram ser eficazes. Medicamentos não são recomendados em crianças com doença leve.
Também não há evidências suficientes para determinar a eficácia em pessoas com depressão complicada por demência. Qualquer antidepressivo pode causar níveis baixos de sódio no sangue; no entanto, tem sido relatado com mais frequência com ISRSs. Não é incomum que os ISRSs causem ou piorem a insônia; o antidepressivo atípico sedativo mirtazapina pode ser usado nesses casos.
Os inibidores irreversíveis da monoamina oxidase, uma classe mais antiga de antidepressivos, têm sido afetados por interações dietéticas e medicamentosas potencialmente fatais. Eles ainda são usados raramente, embora agentes mais novos e melhor tolerados dessa classe tenham sido desenvolvidos. O perfil de segurança é diferente com os inibidores reversíveis da monoamina oxidase, como a moclobemida, em que o risco de interações dietéticas graves é insignificante e as restrições dietéticas são menos rigorosas.
Não está claro se os antidepressivos afetam o risco de suicídio de uma pessoa. Para crianças, adolescentes e provavelmente adultos jovens entre 18 e 24 anos, há um risco maior de ideação e comportamento suicida naqueles tratados com ISRSs. Para adultos, não está claro se os ISRSs afetam o risco de suicídio. Uma revisão não encontrou nenhuma conexão; outro um risco aumentado; e um terço sem risco naqueles de 25 a 65 anos e um risco reduzido naqueles com mais de 65 anos. Um aviso de caixa preta foi introduzido nos Estados Unidos em 2007 sobre ISRSs e outros medicamentos antidepressivos devido ao risco aumentado de suicídio em pessoas mais jovens de 24 anos. Revisões semelhantes de avisos de precaução foram implementadas pelo Ministério da Saúde do Japão.
Outros medicamentos e suplementos
O uso combinado de antidepressivos mais benzodiazepínicos demonstra maior eficácia quando comparado aos antidepressivos sozinhos, mas esses efeitos podem não durar. A adição de um benzodiazepínico é ponderada contra possíveis danos e outras estratégias alternativas de tratamento quando a monoterapia antidepressiva é considerada inadequada.
A cetamina pode ter um efeito antidepressivo rápido com duração inferior a duas semanas; há evidências limitadas de qualquer efeito depois disso, efeitos colaterais agudos comuns e estudos de longo prazo de segurança e efeitos adversos são necessários. Uma forma de spray nasal de esketamina foi aprovada pelo FDA em março de 2019 para uso em depressão resistente ao tratamento quando combinada com um antidepressivo oral; risco de transtorno por uso de substâncias e preocupações sobre sua segurança, efeitos adversos graves, tolerabilidade, efeito na tendência suicida, falta de informações sobre a dosagem, se os estudos sobre ela representam populações amplas adequadamente e uso crescente do produto foram levantados por um painel internacional de especialistas.
Não há evidências de alta qualidade suficientes para sugerir que os ácidos graxos ômega-3 são eficazes na depressão. Há evidências limitadas de que a suplementação de vitamina D é valiosa para aliviar os sintomas de depressão em indivíduos com deficiência de vitamina D. O lítio parece eficaz na redução do risco de suicídio em pessoas com transtorno bipolar e depressão unipolar para quase os mesmos níveis da população em geral. Existe uma faixa estreita de dosagens eficazes e seguras de lítio, portanto, pode ser necessário um monitoramento rigoroso. Baixas doses de hormônio tireoidiano podem ser adicionadas aos antidepressivos existentes para tratar sintomas de depressão persistente em pessoas que tentaram vários cursos de medicação. Evidências limitadas sugerem que estimulantes, como anfetamina e modafinil, podem ser eficazes em curto prazo ou como terapia adjuvante. Além disso, sugere-se que os suplementos de folato possam ter um papel no controle da depressão. Há evidências preliminares para o benefício da testosterona em homens.
Eletroconvulsoterapia
A terapia eletroconvulsiva (ECT) é um tratamento psiquiátrico padrão no qual as convulsões são induzidas eletricamente em uma pessoa com depressão para proporcionar alívio de doenças psiquiátricas. A ECT é usada com consentimento informado como última linha de intervenção para transtorno depressivo maior. Uma rodada de ECT é eficaz para cerca de 50% das pessoas com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento, seja unipolar ou bipolar. O tratamento de acompanhamento ainda é pouco estudado, mas cerca de metade das pessoas que respondem recaem dentro de doze meses. Além dos efeitos no cérebro, os riscos físicos gerais da ECT são semelhantes aos da anestesia geral breve. Imediatamente após o tratamento, os efeitos adversos mais comuns são confusão e perda de memória. A ECT é considerada uma das opções de tratamento menos prejudiciais disponíveis para mulheres grávidas gravemente deprimidas.
Um curso normal de ECT envolve múltiplas administrações, normalmente administradas duas ou três vezes por semana, até que a pessoa não tenha mais sintomas. A ECT é administrada sob anestesia com um relaxante muscular. A terapia eletroconvulsiva pode diferir em sua aplicação de três maneiras: colocação de eletrodos, frequência de tratamentos e forma de onda elétrica do estímulo. Essas três formas de aplicação apresentam diferenças significativas tanto nos efeitos colaterais adversos quanto na remissão dos sintomas. Após o tratamento, a terapia medicamentosa geralmente continua e algumas pessoas recebem ECT de manutenção.
A ECT parece funcionar a curto prazo através de um efeito anticonvulsivante principalmente nos lobos frontais, e a longo prazo através de efeitos neurotróficos principalmente no lobo temporal medial.
Outro
A estimulação magnética transcraniana (TMS) ou estimulação magnética transcraniana profunda é um método não invasivo usado para estimular pequenas regiões do cérebro. O TMS foi aprovado pelo FDA para transtorno depressivo maior resistente ao tratamento (trMDD) em 2008 e, a partir de 2014, as evidências indicam que provavelmente é eficaz. A American Psychiatric Association, a Canadian Network for Mood and Anxiety Disorders, e o Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists endossaram TMS para trMDD. A estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) é outro método não invasivo usado para estimular pequenas regiões do cérebro com uma corrente elétrica fraca. Várias metanálises concluíram que o tDCS ativo foi útil no tratamento da depressão.
Há uma pequena quantidade de evidências de que a privação do sono pode melhorar os sintomas depressivos em alguns indivíduos, com os efeitos geralmente aparecendo em um dia. Esse efeito geralmente é temporário. Além da sonolência, esse método pode causar um efeito colateral de mania ou hipomania. Não há evidências suficientes para Reiki e terapia de movimento de dança na depressão. A cannabis não é especificamente recomendada como tratamento.
Prognóstico
Estudos mostraram que 80% das pessoas com um primeiro episódio depressivo maior terão pelo menos mais um durante a vida, com uma média de quatro episódios ao longo da vida. Outros estudos de população geral indicam que cerca de metade daqueles que têm um episódio se recuperam (tratados ou não) e permanecem bem, enquanto a outra metade terá pelo menos mais um, e cerca de 15% deles apresentam recorrência crônica. Estudos recrutando de fontes seletivas de pacientes internados sugerem menor recuperação e maior cronicidade, enquanto estudos de pacientes ambulatoriais mostram que quase todos se recuperam, com uma duração média de episódio de 11 meses. Cerca de 90% das pessoas com depressão grave ou psicótica, a maioria das quais também atende aos critérios para outros transtornos mentais, apresenta recorrência. Os casos em que o resultado é ruim estão associados a tratamento inadequado, sintomas iniciais graves, incluindo psicose, idade precoce de início, episódios anteriores, recuperação incompleta após um ano de tratamento, transtorno mental ou médico grave pré-existente e disfunção familiar.
Uma alta proporção de pessoas que experimentam remissão sintomática total ainda apresenta pelo menos um sintoma não totalmente resolvido após o tratamento. A recorrência ou cronicidade é mais provável se os sintomas não forem totalmente resolvidos com o tratamento. As diretrizes atuais recomendam a continuação dos antidepressivos por quatro a seis meses após a remissão para evitar recaídas. Evidências de muitos estudos controlados randomizados indicam que a continuação da medicação antidepressiva após a recuperação pode reduzir a chance de recaída em 70% (41% com placebo versus 18% com antidepressivo). O efeito preventivo provavelmente dura pelo menos os primeiros 36 meses de uso.
Episódios depressivos maiores geralmente se resolvem com o tempo, sejam eles tratados ou não. Pacientes ambulatoriais em lista de espera apresentam uma redução de 10 a 15% nos sintomas em poucos meses, com aproximadamente 20% não mais preenchendo todos os critérios para um transtorno depressivo. A duração média de um episódio foi estimada em 23 semanas, com a maior taxa de recuperação nos primeiros três meses. De acordo com uma revisão de 2013, 23% dos adultos não tratados com depressão leve a moderada terão remissão em 3 meses, 32% em 6 meses e 53% em 12 meses.
Capacidade de trabalho
A depressão pode afetar a capacidade de trabalho das pessoas. A combinação de cuidados clínicos habituais e apoio com retorno ao trabalho (como trabalhar menos horas ou mudar de tarefas) provavelmente reduz as licenças médicas em 15% e leva a menos sintomas depressivos e melhora da capacidade de trabalho, reduzindo as licenças médicas em uma média anual de 25 dias por ano. Ajudar pessoas deprimidas a retornar ao trabalho sem uma conexão com atendimento clínico não demonstrou ter efeito nos dias de licença médica. Intervenções psicológicas adicionais (como terapia cognitivo-comportamental on-line) levam a menos dias de doença em comparação apenas com o gerenciamento padrão. Simplificar o atendimento ou adicionar provedores específicos para o tratamento da depressão pode ajudar a reduzir as licenças médicas.
Expectativa de vida e risco de suicídio
Indivíduos deprimidos têm uma expectativa de vida menor do que aqueles sem depressão, em parte porque as pessoas deprimidas correm o risco de morrer por suicídio. Cerca de 50% das pessoas que morrem de suicídio têm um transtorno de humor, como depressão maior, e o risco é especialmente alto se uma pessoa tem um senso acentuado de desesperança ou tem depressão e transtorno de personalidade limítrofe. Cerca de 2 a 8% dos adultos com depressão maior morrem por suicídio. Nos EUA, o risco de suicídio ao longo da vida associado ao diagnóstico de depressão maior é estimado em 7% para homens e 1% para mulheres, embora as tentativas de suicídio sejam mais frequentes em mulheres.
Pessoas deprimidas têm uma taxa maior de morte por outras causas. Existe um risco aumentado de 1,5 a 2 vezes de doença cardiovascular, independente de outros fatores de risco conhecidos, e está ligado direta ou indiretamente a fatores de risco como tabagismo e obesidade. Pessoas com depressão maior são menos propensas a seguir as recomendações médicas para tratar e prevenir doenças cardiovasculares, aumentando ainda mais o risco de complicações médicas. Os cardiologistas podem não reconhecer a depressão subjacente que complica um problema cardiovascular sob seus cuidados.
Epidemiologia
O transtorno depressivo maior afetou aproximadamente 163 milhões de pessoas em 2017 (2% da população global). A porcentagem de pessoas afetadas em algum momento da vida varia de 7% no Japão a 21% na França. Na maioria dos países, o número de pessoas que sofrem de depressão durante a vida situa-se na faixa de 8% a 18%.
Nos Estados Unidos, 8,4% dos adultos (21 milhões de indivíduos) têm pelo menos um episódio em um período de um ano; a probabilidade de ter um episódio depressivo maior é maior para as mulheres do que para os homens (10,5% a 6,2%) e maior para aqueles de 18 a 25 anos (17%). Entre adolescentes com idades entre 12 e 17 anos, 17% da população dos EUA (4,1 milhões de indivíduos) tiveram um episódio depressivo maior em 2020 (mulheres 25,2%, homens 9,2%). Entre os indivíduos que relatam duas ou mais raças, a prevalência nos EUA é maior.
A depressão maior é cerca de duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, embora não esteja claro por que isso ocorre e se fatores não contabilizados estão contribuindo para isso. O aumento relativo na ocorrência está relacionado ao desenvolvimento puberal e não à idade cronológica, atinge proporções adultas entre 15 e 18 anos e parece mais associado a fatores psicossociais do que hormonais. Em 2019, o transtorno depressivo maior foi identificado (usando o DSM-IV-TR ou o CID-10) no Global Burden of Disease Study como a quinta causa mais comum de anos vividos com incapacidade e a 18ª mais comum para vida ajustada por incapacidade anos.
As pessoas têm maior probabilidade de desenvolver seu primeiro episódio depressivo entre as idades de 30 e 40 anos, e há um segundo pico menor de incidência entre as idades de 50 e 60 anos. O risco de depressão maior aumenta com condições neurológicas, como acidente vascular cerebral, doença de Parkinson ou esclerose múltipla e durante o primeiro ano após o parto. Também é mais comum após doenças cardiovasculares, e está mais relacionado com aqueles com um desfecho de doença cardíaca ruim do que com um melhor. Os transtornos depressivos são mais comuns nas populações urbanas do que nas rurais e a prevalência é aumentada em grupos com fatores socioeconômicos mais pobres, por exemplo, sem-teto. A depressão é comum entre aqueles com mais de 65 anos de idade e aumenta em frequência após essa idade. O risco de depressão aumenta em relação à fragilidade do indivíduo. A depressão é um dos fatores mais importantes que impactam negativamente a qualidade de vida em adultos, bem como em idosos. Tanto os sintomas quanto o tratamento entre os idosos diferem dos do restante da população.
A depressão maior foi a principal causa de carga de doenças na América do Norte e em outros países de alta renda, e a quarta principal causa mundial em 2006. No ano de 2030, prevê-se que seja a segunda principal causa de doença carga mundial após o HIV, de acordo com a OMS. A demora ou falha na procura de tratamento após a recaída e a falha dos profissionais de saúde em fornecer tratamento são duas barreiras para reduzir a incapacidade.
Comorbidade
A depressão maior frequentemente ocorre concomitantemente com outros problemas psiquiátricos. A Pesquisa Nacional de Comorbidade (EUA) de 1990–92 relatou que metade das pessoas com depressão maior também tem ansiedade ao longo da vida e seus distúrbios associados, como o transtorno de ansiedade generalizada. Os sintomas de ansiedade podem ter um grande impacto no curso de uma doença depressiva, com atraso na recuperação, aumento do risco de recaída, maior incapacidade e aumento do comportamento suicida. Pessoas deprimidas têm taxas aumentadas de uso de álcool e substâncias, particularmente dependência, e cerca de um terço dos indivíduos diagnosticados com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) desenvolvem depressão comórbida. O transtorno de estresse pós-traumático e a depressão geralmente ocorrem simultaneamente. A depressão também pode coexistir com o TDAH, dificultando o diagnóstico e o tratamento de ambos. A depressão também é frequentemente comórbida com transtorno por uso de álcool e transtornos de personalidade. A depressão também pode ser exacerbada durante determinados meses (geralmente no inverno) naqueles com transtorno afetivo sazonal. Embora o uso excessivo de mídia digital tenha sido associado a sintomas depressivos, o uso de mídia digital também pode melhorar o humor em algumas situações.
Depressão e dor geralmente ocorrem simultaneamente. Um ou mais sintomas de dor estão presentes em 65% das pessoas que têm depressão, e de 5 a 85% das pessoas que sentem dor também terão depressão, dependendo do cenário – uma prevalência menor na clínica geral e maior na especialidade clínicas. A depressão muitas vezes é pouco reconhecida e, portanto, subtratada em pacientes que apresentam dor. A depressão muitas vezes coexiste com distúrbios físicos comuns entre os idosos, como acidente vascular cerebral, outras doenças cardiovasculares, doença de Parkinson e doença pulmonar obstrutiva crônica.
História
O médico grego antigo Hipócrates descreveu uma síndrome de melancolia (μελαγχολία, melankholía) como uma doença distinta com sintomas físicos e mentais particulares; ele caracterizou todos os "medos e desânimos, se durarem muito tempo" como sendo sintomático da doença. Era um conceito semelhante, mas muito mais amplo do que a depressão de hoje; destaque foi dado a um agrupamento dos sintomas de tristeza, abatimento e desânimo, e muitas vezes foram incluídos medo, raiva, delírios e obsessões.
O próprio termo depressão foi derivado do verbo latino deprimere, que significa "para pressionar para baixo". A partir do século XIV, "deprimir" significava subjugar ou derrubar os espíritos. Foi usado em 1665 na Chronicle do autor inglês Richard Baker para se referir a alguém que tinha "uma grande depressão de espírito", e pelo autor inglês Samuel Johnson em um sentido semelhante. em 1753. O termo também passou a ser usado em fisiologia e economia. Um uso inicial referindo-se a um sintoma psiquiátrico foi feito pelo psiquiatra francês Louis Delasiauve em 1856 e, na década de 1860, aparecia em dicionários médicos para se referir a uma redução fisiológica e metafórica da função emocional. Desde Aristóteles, a melancolia era associada a homens de saber e brilho intelectual, um risco de contemplação e criatividade. O novo conceito abandonou essas associações e, ao longo do século 19, tornou-se mais associado às mulheres.
Embora melancolia continuasse sendo o termo diagnóstico dominante, depressão ganhava cada vez mais importância nos tratados médicos e era um sinônimo no final do século; O psiquiatra alemão Emil Kraepelin pode ter sido o primeiro a usá-lo como termo abrangente, referindo-se a diferentes tipos de melancolia como estados depressivos. Freud comparou o estado de melancolia ao luto em seu artigo de 1917 Luto e melancolia. Ele teorizou que a perda objetiva, como a perda de um relacionamento valioso por meio da morte ou de um rompimento romântico, também resulta em perda subjetiva; o indivíduo deprimido se identificou com o objeto de afeto por meio de um processo narcísico inconsciente chamado catexia libidinal do ego. Tal perda resulta em graves sintomas melancólicos mais profundos do que o luto; não apenas o mundo exterior é visto de forma negativa, mas o próprio ego é comprometido. O declínio da autopercepção da pessoa é revelado em sua crença de sua própria culpa, inferioridade e indignidade. Ele também enfatizou as experiências do início da vida como um fator predisponente. Adolf Meyer apresentou uma estrutura social e biológica mista enfatizando reações no contexto da vida de um indivíduo e argumentou que o termo depressão deveria ser usado em vez de melancolia. A primeira versão do DSM (DSM-I, 1952) continha reação depressiva e o DSM-II (1968) neurose depressiva, definida como uma reação excessiva a um conflito interno ou um evento identificável, e também incluiu um tipo depressivo de psicose maníaco-depressiva dentro dos principais transtornos afetivos.
O termo unipolar (juntamente com o termo relacionado bipolar) foi cunhado pelo neurologista e psiquiatra Karl Kleist e posteriormente usado por seus discípulos Edda Neele e Karl Leonhard.
O termo transtorno depressivo maior foi introduzido por um grupo de médicos americanos em meados da década de 1970 como parte de propostas de critérios diagnósticos baseados em padrões de sintomas (chamados de "Critérios de diagnóstico de pesquisa& #34;, com base nos Critérios Feighner anteriores), e foi incorporado ao DSM-III em 1980. A Associação Psiquiátrica Americana acrescentou "transtorno depressivo maior" ao Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III), como uma divisão da neurose depressiva anterior no DSM-II, que também englobava as condições agora conhecidas como distimia e transtorno de ajustamento com humor deprimido. Para manter a consistência, o CID-10 usou os mesmos critérios, com apenas pequenas alterações, mas usando o limiar diagnóstico do DSM para marcar um episódio depressivo leve, adicionando categorias de limiares mais altos para moderado e episódios graves. A antiga ideia de melancolia ainda sobrevive na noção de um subtipo melancólico.
As novas definições de depressão foram amplamente aceitas, embora com algumas descobertas e pontos de vista conflitantes. Houve alguns argumentos baseados empiricamente contínuos para um retorno ao diagnóstico de melancolia. Houve algumas críticas à expansão da cobertura do diagnóstico, relacionadas ao desenvolvimento e promoção de antidepressivos e ao modelo biológico desde o final da década de 1950.
Sociedade e cultura
Terminologia
O termo "depressão" é usado de várias maneiras diferentes. É freqüentemente usado para significar essa síndrome, mas pode se referir a outros transtornos de humor ou simplesmente a um humor deprimido. As conceituações das pessoas sobre a depressão variam amplamente, tanto dentro quanto entre as culturas. "Devido à falta de certeza científica," observou um comentarista, “o debate sobre a depressão gira em torno de questões de linguagem”. O que chamamos de - 'doença' 'desordem' 'estado de espírito'—afeta como vemos, diagnosticamos e tratamos." Existem diferenças culturais na medida em que a depressão grave é considerada uma doença que requer tratamento profissional pessoal ou um indicador de outra coisa, como a necessidade de abordar problemas sociais ou morais, resultado de desequilíbrios biológicos ou reflexo de diferenças individuais na compreensão do sofrimento que pode reforçar sentimentos de impotência e luta emocional.
Estigma
As figuras históricas muitas vezes relutavam em discutir ou procurar tratamento para a depressão devido ao estigma social sobre a doença ou devido à ignorância do diagnóstico ou tratamentos. No entanto, a análise ou interpretação de cartas, diários, obras de arte, escritos ou declarações de familiares e amigos de algumas personalidades históricas levou à presunção de que eles podem ter tido algum tipo de depressão. Pessoas que podem ter tido depressão incluem a autora inglesa Mary Shelley, o escritor americano-britânico Henry James e o presidente americano Abraham Lincoln. Algumas pessoas contemporâneas conhecidas com possível depressão incluem o compositor canadense Leonard Cohen e o dramaturgo e romancista americano Tennessee Williams. Alguns psicólogos pioneiros, como os americanos William James e John B. Watson, lidaram com a própria depressão.
Tem havido uma discussão contínua sobre se distúrbios neurológicos e transtornos do humor podem estar ligados à criatividade, uma discussão que remonta aos tempos aristotélicos. A literatura britânica dá muitos exemplos de reflexões sobre a depressão. O filósofo inglês John Stuart Mill experimentou um período de vários meses do que ele chamou de "estado de nervos entorpecido", quando a pessoa é "insuscetível ao prazer ou à excitação prazerosa"; um daqueles estados de espírito em que o que é prazer em outros momentos, torna-se insípido ou indiferente". Ele citou "Dejection" do poeta inglês Samuel Taylor Coleridge. como uma descrição perfeita de seu caso: “Uma dor sem dor, vazia, escura e melancólica, / Uma dor sonolenta, abafada e desapaixonada, / Que não encontra saída ou alívio natural / Em palavras, suspiros ou lágrimas.." O escritor inglês Samuel Johnson usou o termo "o cachorro preto" na década de 1780 para descrever sua própria depressão, e foi posteriormente popularizado pelo primeiro-ministro britânico Sir Winston Churchill, que também tinha o distúrbio. Johann Wolfgang von Goethe em seu Fausto, Parte I, publicado em 1808, faz Mefistófeles assumir a forma de um cachorro preto, especificamente um poodle.
O estigma social da depressão maior é generalizado, e o contato com os serviços de saúde mental reduz isso apenas ligeiramente. As opiniões públicas sobre o tratamento diferem acentuadamente das opiniões dos profissionais de saúde; tratamentos alternativos são considerados mais úteis do que os farmacológicos, que são mal vistos. No Reino Unido, o Royal College of Psychiatrists e o Royal College of General Practitioners conduziram uma campanha conjunta de cinco anos contra a depressão para educar e reduzir o estigma de 1992 a 1996; um estudo MORI realizado posteriormente mostrou uma pequena mudança positiva nas atitudes do público em relação à depressão e ao tratamento.
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