Hipóxia (médica)

Hipóxia é uma condição na qual o corpo ou uma região do corpo é privado de suprimento adequado de oxigênio no nível do tecido. A hipóxia pode ser classificada como generalizada, afetando todo o corpo, ou local, afetando uma região do corpo. Embora a hipóxia seja frequentemente uma condição patológica, variações nas concentrações arteriais de oxigênio podem fazer parte da fisiologia normal, por exemplo, durante exercícios físicos extenuantes.

A hipóxia difere da hipoxemia e da anoxemia, pois a hipóxia se refere a um estado em que o oxigênio presente em um tecido ou em todo o corpo é insuficiente, enquanto a hipoxemia e a anoxemia se referem especificamente a estados em que há pouco ou nenhum oxigênio no sangue. A hipóxia na qual há ausência completa de suprimento de oxigênio é chamada de anoxia.

A hipóxia pode ser devida a causas externas, quando o gás respiratório é hipóxico, ou a causas internas, como eficácia reduzida da transferência de gás nos pulmões, capacidade reduzida do sangue para transportar oxigênio, perfusão geral ou local comprometida ou incapacidade dos tecidos afetados para extrair oxigênio ou processar metabolicamente um suprimento adequado de oxigênio de um suprimento sanguíneo adequadamente oxigenado.

A hipóxia generalizada ocorre em pessoas saudáveis quando elas sobem para grandes altitudes, onde causa o mal da altitude levando a complicações potencialmente fatais: edema pulmonar de grandes altitudes (HAPE) e edema cerebral de grandes altitudes (HACE). A hipóxia também ocorre em indivíduos saudáveis ao respirar misturas inadequadas de gases com baixo teor de oxigênio, por exemplo, ao mergulhar debaixo d'água, especialmente ao usar sistemas de rebreather de circuito fechado com defeito que controlam a quantidade de oxigênio no ar fornecido. A hipóxia intermitente leve e não prejudicial é usada intencionalmente durante o treinamento em altitude para desenvolver uma adaptação do desempenho atlético nos níveis sistêmico e celular.

A hipóxia é uma complicação comum do parto prematuro em recém-nascidos. Como os pulmões se desenvolvem no final da gravidez, os bebês prematuros frequentemente possuem pulmões subdesenvolvidos. Para melhorar a oxigenação do sangue, os bebês com risco de hipóxia podem ser colocados em incubadoras que fornecem calor, umidade e oxigênio suplementar. Os casos mais graves são tratados com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).

Classificação

A hipóxia existe quando há uma quantidade reduzida de oxigênio nos tecidos do corpo. Hipoxemia refere-se a uma redução na oxigenação arterial abaixo da faixa normal, independentemente de a troca gasosa estar prejudicada no pulmão, conteúdo de oxigênio arterial (C_{aO2< /sub> – que representa a quantidade de oxigênio fornecida aos tecidos) é adequada ou existe hipóxia tecidual. As categorias de classificação nem sempre são mutuamente exclusivas e a hipóxia pode ser consequência de uma ampla variedade de causas.}

Por causa

• Hipoxia hipoxica, às vezes também referida como hipóxia generalizada. A hipóxia generalizada ou hipoxica pode ser causada por:
  • Hipoventilação – ventilação insuficiente dos pulmões devido a qualquer causa (fadiga, trabalho excessivo de respiração, envenenamento barbiturado, pneumotórax, apneia do sono etc.)
  • Pressão parcial de oxigênio de baixa inspiração, que pode ser causada pela respiração do ar normal em baixas pressões ambientais devido à altitude, respirando gás respiratório hipoxico em uma profundidade inadequada, respirando gás re-oxigenado reciclado reciclado de uma respiração, sistema de suporte à vida ou máquina anestésica.
  • hipoxia de ascensão (hióxia latente) em mergulho livre e respiração.
  • Obstrução das vias aéreas, estrangulamento, afogamento.
    • Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
    • Doenças neuromusculares ou doença pulmonar intersticial
  • Sistema vascular malformado, como artéria coronária anômala
• A hipoxia hipoxêmica é uma falta de oxigênio causada por baixa tensão de oxigênio no sangue arterial, devido à incapacidade dos pulmões oxigenar suficientemente o sangue. As causas incluem hipoventilação, difusão alveolar prejudicada e shunting pulmonar. Esta definição se sobrepõe consideravelmente com a de hipoxia hipoxica.
• Hipoxia pulmonar é hipoxia da hipoxemia devido à função pulmonar anormal, e ocorre quando os pulmões recebem gás adequadamente oxigenado que não oxigena o sangue suficientemente. Pode ser causado por:
  • Perfusão de ventilação mismatch (V/Q mismatch), que pode ser baixa ou alta. Uma razão V/Q reduzida pode ser causada por ventilação prejudicada, o que pode ser uma consequência de condições como bronquite, doença obstrutiva da via aérea, plugues de muco ou edema pulmonar, que limitam ou obstruem a ventilação. Nesta situação não há oxigênio suficiente no gás alveolar para oxigenar totalmente o volume sanguíneo que passa, e P_umO2 será baixo. Por outro lado, uma relação V/Q aumentada tende a ser uma consequência da perfusão prejudicada, em que circunstâncias o suprimento de sangue é insuficiente para transportar o oxigênio disponível, P_umO2 será normal, mas os tecidos serão insuficientemente perfumados para atender a demanda de oxigênio. Uma falha de V/Q também pode ocorrer quando a área de superfície disponível para troca de gás nos pulmões é diminuída.
  • Pulmonar shunt, em que o sangue passa da direita para o lado esquerdo do coração sem ser oxigenado. Isso pode ser devido a shunts anatômicos, em que o sangue ignora os alvéolos, via shunts intracardiac, malformações arteriovenosas pulmonares, fístulas e síndrome hepatopulmonar, ou shunting fisiológico, em que o sangue passa através de alvéolos não ventilados.
  • Difusão prejudicada, uma capacidade reduzida para que as moléculas de gás se movam entre o ar nos alvéolos e o sangue, o que ocorre quando as membranas alveolar-capilares engrossam. Isso pode acontecer em doenças pulmonares intersticiais, como fibrose pulmonar, sarcoidose, pneumonite de hipersensibilidade e distúrbios do tecido conjuntivo.
• Hipoxia circular, também conhecido como hipóxia isquêmica ou hipoxia estagnada é causada pelo fluxo sanguíneo anormalmente baixo para os pulmões, que pode ocorrer durante o choque, paragem cardíaca, insuficiência cardíaca grave congestiva ou síndrome do compartimento abdominal, onde a disfunção principal está no sistema cardiovascular, causando uma grande redução na perfusão. O gás arterial é adequadamente oygenated nos pulmões, e os tecidos são capazes de aceitar o oxigênio disponível, mas a taxa de fluxo para os tecidos é insuficiente. A oxigenação venosa é particularmente baixa.
• A hipóxia anêmica ou hipóxia hipómica é a falta de capacidade do sangue para transportar o nível normal de oxigênio. Pode ser causado por anemia ou:
  • Envenenamento de monóxido de carbono, no qual o monóxido de carbono combina com a hemoglobina, para formar carboxihemoglobina (HbCO) impedindo-o de transportar oxigênio.
  • Metemoglobinemia, uma mudança na molécula de hemoglobina de um íon ferroso (Fe₂⁺) a um íon férrico (Fe)₃⁺), que tem uma capacidade menor para ligar moléculas de oxigênio livre, e uma afinidade maior para o oxigênio ligado. Isso causa uma mudança esquerda no O₂- curva Hb. Pode ser congênita ou causada por medicamentos, aditivos alimentares ou toxinas, incluindo cloroquina, benzeno, nitritos, benzocaína.
• Hipoxia histotóxica (Dysoxia) ou Hipoxia celular ocorre quando as células dos tecidos afetados são incapazes de usar oxigênio fornecido pela hemoglobina normalmente oxigenada. Exemplos incluem envenenamento de cianeto que inibe citocromo c oxidase, uma enzima necessária para a respiração celular nas mitocôndrias. O envenenamento do metanol tem um efeito semelhante, pois o metabolismo do metanol produz ácido formic que inibe a oxidase do citocromo mitocondrial.

O treinamento hipóxico intermitente induz hipóxia generalizada leve por curtos períodos como método de treinamento para melhorar o desempenho esportivo. Isso não é considerado uma condição médica. A hipóxia cerebral aguda que leva ao apagão pode ocorrer durante o mergulho livre. Esta é uma consequência da apnéia voluntária prolongada debaixo d'água e geralmente ocorre em atletas treinados com boa saúde e boa condição física.

Por extensão

A hipóxia pode afetar todo o corpo ou apenas algumas partes.

Hipóxia generalizada

O termo hipóxia generalizada pode se referir à hipóxia que afeta todo o corpo ou pode ser usado como sinônimo de hipóxia hipóxica, que ocorre quando não há oxigênio suficiente no gás respiratório para oxigenar o sangue para um nível que suportará adequadamente os processos metabólicos normais e que afetará inerentemente todos os tecidos perfundidos.

Os sintomas da hipóxia generalizada dependem de sua gravidade e aceleração do início. No caso do mal da altitude, onde a hipóxia se desenvolve gradualmente, os sintomas incluem fadiga, dormência/formigamento nas extremidades, náusea e hipóxia cerebral. Esses sintomas geralmente são difíceis de identificar, mas a detecção precoce dos sintomas pode ser crítica.

Na hipóxia grave, ou hipóxia de início muito rápido, ataxia, confusão, desorientação, alucinações, alteração comportamental, dores de cabeça intensas, redução do nível de consciência, papiledema, falta de ar, palidez, taquicardia e hipertensão pulmonar eventualmente levando a sinais tardios cianose, batimentos cardíacos lentos, cor pulmonale e pressão arterial baixa seguida de insuficiência cardíaca, eventualmente levando a choque e morte.

Como a hemoglobina é um vermelho mais escuro quando não está ligada ao oxigênio (desoxihemoglobina), ao contrário da rica cor vermelha que tem quando ligada ao oxigênio (oxihemoglobina), quando vista através da pele tem uma tendência maior de refletir luz azul de volta ao olho. Nos casos em que o oxigênio é deslocado por outra molécula, como o monóxido de carbono, a pele pode apresentar um tom 'vermelho cereja' em vez de cianótica. A hipóxia pode causar parto prematuro e danificar o fígado, entre outros efeitos deletérios.

Hipóxia localizada

isquemia vascular dos dedos dos pés com cianose característica

Hipóxia localizada em uma região do corpo, como um órgão ou membro. geralmente é consequência da isquemia, da redução da perfusão daquele órgão ou membro, e pode não necessariamente estar associada à hipoxemia geral. Uma perfusão localmente reduzida é geralmente causada por um aumento da resistência ao fluxo através dos vasos sanguíneos da área afetada.

Isquemia é uma restrição no suprimento de sangue para qualquer tecido, grupo muscular ou órgão, causando falta de oxigênio. A isquemia é geralmente causada por problemas com os vasos sanguíneos, com dano resultante ou disfunção do tecido, isto é, hipóxia e disfunção microvascular. Também significa hipóxia local em uma determinada parte do corpo, às vezes resultante de oclusão vascular, como vasoconstrição, trombose ou embolia. A isquemia compreende não apenas a insuficiência de oxigênio, mas também a disponibilidade reduzida de nutrientes e a remoção inadequada de resíduos metabólicos. A isquemia pode ser um bloqueio parcial (pobre perfusão) ou total.

A síndrome do compartimento é uma condição na qual o aumento da pressão dentro de um dos compartimentos anatômicos do corpo resulta em suprimento insuficiente de sangue para o tecido dentro desse espaço. Existem dois tipos principais: aguda e crônica. Os compartimentos da perna ou do braço são os mais comumente envolvidos.

Se o tecido não estiver sendo perfundido adequadamente, pode parecer frio e pálido; se for grave, a hipóxia pode resultar em cianose, uma coloração azulada da pele. Se a hipóxia for muito grave, um tecido pode eventualmente tornar-se gangrenoso.

Por tecidos e órgãos afetados

Qualquer tecido vivo pode ser afetado pela hipóxia, mas alguns são particularmente sensíveis ou têm consequências mais perceptíveis ou notáveis.

Hipóxia cerebral

A hipóxia cerebral é a hipóxia envolvendo especificamente o cérebro. As quatro categorias de hipóxia cerebral em ordem crescente de gravidade são: hipóxia cerebral difusa (HDC), isquemia cerebral focal, infarto cerebral e isquemia cerebral global. A hipóxia prolongada induz a morte celular neuronal por apoptose, resultando em uma lesão cerebral hipóxica.

A privação de oxigênio pode ser de origem hipóxica (diminuição da disponibilidade geral de oxigênio) ou isquêmica (privação de oxigênio devido a uma interrupção no fluxo sanguíneo). A lesão cerebral resultante da privação de oxigênio é geralmente chamada de lesão hipóxica. A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é uma condição que ocorre quando todo o cérebro é privado de um suprimento adequado de oxigênio, mas a privação não é total. Embora a EHI esteja associada, na maioria dos casos, à privação de oxigênio no neonato devido à asfixia no nascimento, ela pode ocorrer em todas as faixas etárias e costuma ser uma complicação da parada cardíaca.

Hipóxia da córnea

O uso prolongado de alguns tipos de lentes de contato pode resultar em danos por hipóxia nas córneas. As córneas não são perfundidas e obtêm seu oxigênio da atmosfera por difusão. Lentes de contato impermeáveis formam uma barreira a essa difusão e isso pode causar danos às córneas.

Hipóxia intrauterina

A hipóxia intrauterina, também conhecida como hipóxia fetal, ocorre quando o feto é privado de um suprimento adequado de oxigênio. Pode ser devido a uma variedade de razões, como prolapso ou oclusão do cordão umbilical, infarto placentário, diabetes materno (pré-gravidez ou diabetes gestacional) e tabagismo materno. A restrição do crescimento intrauterino pode causar ou ser o resultado de hipóxia. A hipóxia intrauterina pode causar danos celulares que ocorrem no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Isso resulta em um aumento da taxa de mortalidade, incluindo um risco aumentado de síndrome da morte súbita infantil (SIDS). A privação de oxigênio no feto e no recém-nascido tem sido implicada como fator de risco primário ou contribuinte em vários distúrbios neurológicos e neuropsiquiátricos, como epilepsia, déficit de atenção e hiperatividade, distúrbios alimentares e paralisia cerebral.

Hipóxia tumoral

A hipóxia tumoral é a situação em que as células tumorais foram privadas de oxigênio. À medida que um tumor cresce, ele supera rapidamente seu suprimento de sangue, deixando porções do tumor com regiões onde a concentração de oxigênio é significativamente menor do que em tecidos saudáveis. Microambientes hipóxicos em tumores sólidos são o resultado do oxigênio disponível sendo consumido dentro de 70 a 150 μm da vasculatura tumoral por células tumorais de proliferação rápida, limitando assim a quantidade de oxigênio disponível para se difundir ainda mais no tecido tumoral. A fim de apoiar o crescimento e a proliferação contínuos em ambientes hipóxicos desafiadores, as células cancerígenas alteram seu metabolismo. Além disso, sabe-se que a hipóxia altera o comportamento celular e está associada à remodelação da matriz extracelular e aumento do comportamento migratório e metastático. A hipóxia tumoral está geralmente associada a tumores altamente malignos, que frequentemente não respondem bem ao tratamento.

Sistema vestibular

Na exposição aguda à hipóxia hipóxica no sistema vestibular e nas interações visuo-vestibulares, o ganho do reflexo vestíbulo-ocular (VOR) diminui sob hipóxia leve em altitude. O controle postural também é perturbado pela hipóxia em altitude, a oscilação postural é aumentada e há uma correlação entre o estresse hipóxico e o desempenho de rastreamento adaptativo.

Sinais e sintomas

A tensão arterial de oxigênio pode ser medida pela gasometria de uma amostra de sangue arterial e, de forma menos confiável, pela oximetria de pulso, que não é uma medida completa da suficiência de oxigênio circulatório. Se houver fluxo sanguíneo insuficiente ou hemoglobina insuficiente no sangue (anemia), os tecidos podem ficar hipóxicos mesmo quando houver alta saturação arterial de oxigênio.

• Cianose
• Dores de cabeça
• Diminuição do tempo de reação, desorientação e movimento descoordenado.
• Julgamento prejudicado, confusão, perda de memória e problemas cognitivos.
• Euforia ou dissociação
• Deficiência visual Um nível moderado de hipoxia pode causar uma perda parcial generalizada da visão de cor que afeta tanto a discriminação verde-verde e azul-amarelo a uma altitude de 12.000 pés (3.700 m).
• Sensação tonta ou tonta, vertigem
• Fadiga, sonolência ou cansaço
• Falta de ar
• As palpitações podem ocorrer nas fases iniciais. Mais tarde, a frequência cardíaca pode reduzir significativamente o grau. Em casos graves, ritmos cardíacos anormais podem se desenvolver.
• Náuseas e vômitos
• Inicialmente aumentou a pressão arterial seguida pela pressão arterial reduzida à medida que a condição progride.
• A hipoxia severa pode causar perda de consciência, convulsões ou convulsões, coma e eventualmente morte. A taxa de respiração pode abrandar e tornar-se superficial e os alunos não podem responder à luz.
• Tingling em dedos e dedos
• Numbigo

Complicações

• Morte do tecido local e gangrena é uma complicação relativamente comum de hipoxia isquemica. (diabetes, etc.)
• Dano cerebral – cegueira cortical é uma complicação conhecida, mas incomum, de dano hipoxico agudo ao córtex cerebral.
• A síndrome da apneia do sono obstrutiva é um fator de risco para a doença cerebrovascular e disfunção cognitiva.

Causas

O oxigênio se difunde passivamente nos alvéolos pulmonares de acordo com um gradiente de concentração, também conhecido como gradiente de pressão parcial. O ar inalado atinge rapidamente a saturação com vapor de água, o que reduz ligeiramente as pressões parciais dos outros componentes. O oxigênio se difunde do ar inalado para o sangue arterial, onde sua pressão parcial é de cerca de 100 mmHg (13,3 kPa). No sangue, o oxigênio está ligado à hemoglobina, uma proteína dos glóbulos vermelhos. A capacidade de ligação da hemoglobina é influenciada pela pressão parcial de oxigênio no ambiente, conforme descrito pela curva de dissociação oxigênio-hemoglobina. Uma quantidade menor de oxigênio é transportada em solução no sangue.

Nos tecidos sistêmicos, o oxigênio novamente se difunde em um gradiente de concentração nas células e suas mitocôndrias, onde é usado para produzir energia em conjunto com a quebra de glicose, gorduras e alguns aminoácidos. A hipóxia pode resultar de uma falha em qualquer estágio da entrega de oxigênio às células. Isso pode incluir baixas pressões parciais de oxigênio no gás respiratório, problemas com a difusão de oxigênio nos pulmões através da interface entre o ar e o sangue, hemoglobina disponível insuficiente, problemas com fluxo sanguíneo para o tecido do usuário final, problemas com o ciclo respiratório em relação à taxa e volume, e espaço morto fisiológico e mecânico Experimentalmente, a difusão de oxigênio torna-se limitante da taxa quando a pressão parcial de oxigênio arterial cai para 60 mmHg (5,3 kPa) ou menos.

Quase todo o oxigênio no sangue está ligado à hemoglobina, portanto, interferir com essa molécula transportadora limita a entrega de oxigênio aos tecidos perfundidos. A hemoglobina aumenta a capacidade de transporte de oxigênio do sangue em cerca de 40 vezes, com a capacidade da hemoglobina de transportar oxigênio influenciada pela pressão parcial de oxigênio no ambiente local, uma relação descrita na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina. Quando a capacidade da hemoglobina de transportar oxigênio é degradada, pode ocorrer um estado de hipóxia.

Isquemia

Isquemia, ou seja, fluxo sanguíneo insuficiente para um tecido, também pode resultar em hipóxia nos tecidos afetados. Isso é chamado de "hipóxia isquêmica". A isquemia pode ser causada por uma embolia, um ataque cardíaco que diminui o fluxo sanguíneo geral, trauma em um tecido que resulta em danos que reduzem a perfusão e uma variedade de outras causas. Uma consequência do fluxo sanguíneo insuficiente causando hipóxia local é a gangrena que ocorre no diabetes.

Doenças como doença vascular periférica também podem resultar em hipóxia local. Os sintomas são piores quando um membro é usado, aumentando a demanda de oxigênio nos músculos ativos. A dor também pode ser sentida como resultado do aumento dos íons de hidrogênio, levando a uma diminuição do pH do sangue (acidose) criada como resultado do metabolismo anaeróbico.

G-LOC, ou perda de consciência induzida pela força g, é um caso especial de hipóxia isquêmica que ocorre quando o corpo é submetido a uma aceleração alta o suficiente mantida por tempo suficiente para reduzir a pressão sanguínea cerebral e a circulação até o ponto em que a perda da consciência ocorre devido à hipóxia cerebral. O corpo humano é mais sensível à aceleração longitudinal em direção à cabeça, pois isso causa o maior déficit de pressão hidrostática na cabeça.

Hipoxia hipoxêmica

Isso se refere especificamente a estados hipóxicos em que o conteúdo arterial de oxigênio é insuficiente. Isso pode ser causado por alterações no drive respiratório, como alcalose respiratória, shunt fisiológico ou patológico do sangue, doenças que interferem na função pulmonar resultando em descompasso ventilação-perfusão, como embolia pulmonar, ou alterações na pressão parcial de oxigênio no ambiente ou alvéolos pulmonares, como pode ocorrer em altitude ou ao mergulhar.

Distúrbios comuns que podem causar disfunção respiratória incluem trauma na cabeça e na medula espinhal, mielopatias agudas não traumáticas, distúrbios desmielinizantes, acidente vascular cerebral, síndrome de Guillain-Barré e miastenia gravis. Essas disfunções podem necessitar de ventilação mecânica. Alguns distúrbios neuromusculares crônicos, como doença do neurônio motor e distrofia muscular, podem exigir suporte ventilatório em estágios avançados.

Envenenamento por monóxido de carbono

O monóxido de carbono compete com o oxigênio pelos locais de ligação nas moléculas de hemoglobina. Como o monóxido de carbono se liga à hemoglobina centenas de vezes mais forte que o oxigênio, ele pode impedir o transporte de oxigênio. O envenenamento por monóxido de carbono pode ocorrer de forma aguda, como na intoxicação por fumaça, ou durante um período de tempo, como no tabagismo. Devido a processos fisiológicos, o monóxido de carbono é mantido em um nível de repouso de 4 a 6 ppm. Isso aumenta em áreas urbanas (7–13 ppm) e em fumantes (20–40 ppm). Um nível de monóxido de carbono de 40 ppm é equivalente a uma redução nos níveis de hemoglobina de 10 g/L.

Monóxia de carbono tem um segundo efeito tóxico, ou seja, removendo o deslocamento alostérico da curva de dissociação de oxigênio e deslocando o pé da curva para a esquerda. Ao fazer isso, é menos provável que a hemoglobina libere seu oxigênio nos tecidos periféricos. Certas variantes anormais de hemoglobina também têm afinidade mais alta do que o normal para o oxigênio e, portanto, também são deficientes no fornecimento de oxigênio para a periferia.

Altitude

A pressão atmosférica diminui com a altitude e proporcionalmente, assim como o teor de oxigênio do ar. A redução da pressão parcial do oxigênio inspirado em altitudes mais elevadas reduz a saturação de oxigênio no sangue, levando, em última análise, à hipóxia. As características clínicas da doença da altitude incluem: problemas de sono, tontura, dor de cabeça e edema.

Gases respiratórios hipóxicos

O gás respiratório pode conter uma pressão parcial insuficiente de oxigênio. Tais situações podem levar à inconsciência sem sintomas, uma vez que os níveis de dióxido de carbono permanecem normais e o corpo humano detecta mal a hipóxia pura. Gases respiratórios hipóxicos podem ser definidos como misturas com uma fração de oxigênio menor que o ar, embora gases contendo oxigênio suficiente para manter a consciência de forma confiável na pressão atmosférica normal ao nível do mar possam ser descritos como normóxicos mesmo quando a fração de oxigênio está ligeiramente abaixo de normóxico. As misturas hipóxicas de gases respiratórios neste contexto são aquelas que não manterão a consciência de forma confiável na pressão ao nível do mar.

Uma das circunstâncias mais comuns de exposição ao gás respiratório hipóxico é a subida a altitudes onde a pressão ambiente cai o suficiente para reduzir a pressão parcial de oxigênio a níveis hipóxicos.

Gases com apenas 2% de oxigênio por volume em um diluente de hélio são usados para operações de mergulho profundo. A pressão ambiente a 190 msw é suficiente para fornecer uma pressão parcial de cerca de 0,4 bar, que é adequada para mergulho de saturação. À medida que os mergulhadores são descomprimidos, o gás respiratório deve ser oxigenado para manter uma atmosfera respirável.

Também é possível que o gás respiratório para mergulho tenha uma pressão parcial de oxigênio controlada dinamicamente, conhecida como ponto de ajuste, que é mantida no circuito de gás respiratório de um rebreather de mergulho pela adição de oxigênio e gás diluente para manter a pressão parcial de oxigênio desejada em um nível seguro entre hipóxico e hiperóxico na pressão ambiente devido à profundidade atual. Um mau funcionamento do sistema de controle pode levar à hipóxia da mistura de gás na profundidade atual.

Um caso especial de gás respiratório hipóxico é encontrado em mergulho livre profundo, onde a pressão parcial do oxigênio no gás pulmonar é esgotada durante o mergulho, mas permanece suficiente em profundidade e, quando cai durante a subida, torna-se muito hipóxico para manter a consciência, e o mergulhador perde a consciência antes de chegar à superfície.

Gases hipóxicos também podem ocorrer em ambientes industriais, de mineração e de combate a incêndios. Alguns destes também podem ser tóxicos ou narcóticos, outros são apenas asfixiantes. Alguns são reconhecíveis pelo cheiro, outros são inodoros.

A asfixia com gás inerte pode ser deliberada com o uso de um saco suicida. A morte acidental ocorreu em casos onde as concentrações de nitrogênio em atmosferas controladas, ou metano em minas, não foram detectadas ou apreciadas.

Outro

A função da hemoglobina também pode ser perdida pela oxidação química de seu átomo de ferro em sua forma férrica. Essa forma de hemoglobina inativa é chamada de metemoglobina e pode ser produzida pela ingestão de nitrito de sódio, bem como de certos medicamentos e outros produtos químicos.

Anemia

A hemoglobina desempenha um papel substancial no transporte de oxigênio por todo o corpo e, quando é deficiente, pode resultar em anemia, causando "hipóxia anêmica" se a oxigenação tecidual estiver diminuída. A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia. Como o ferro é usado na síntese da hemoglobina, menos hemoglobina será sintetizada quando houver menos ferro, devido à ingestão insuficiente ou má absorção.

A anemia é tipicamente um processo crônico que é compensado ao longo do tempo pelo aumento dos níveis de glóbulos vermelhos via eritropoetina regulada positivamente. Um estado hipóxico crônico pode resultar de uma anemia mal compensada.

Hipóxia histotóxica

A hipóxia histotóxica (também chamada de hipóxia históxica) é a incapacidade das células de absorver ou usar o oxigênio da corrente sanguínea, apesar do fornecimento fisiologicamente normal de oxigênio a tais células e tecidos. A hipóxia histotóxica resulta de envenenamento tecidual, como o causado por cianeto (que atua inibindo a citocromo oxidase) e alguns outros venenos como sulfeto de hidrogênio (subproduto de esgoto e usado no curtimento de couro).

Mecanismo

A hipóxia tecidual decorrente do baixo fornecimento de oxigênio pode ser devida à baixa concentração de hemoglobina (hipóxia anêmica), baixo débito cardíaco (hipóxia estagnada) ou baixa saturação de hemoglobina (hipóxia hipóxica). A consequência da privação de oxigênio nos tecidos é uma mudança para o metabolismo anaeróbico no nível celular. Como tal, o fluxo sanguíneo sistêmico reduzido pode resultar em aumento do lactato sérico. Os níveis séricos de lactato foram correlacionados com a gravidade da doença e mortalidade em adultos criticamente doentes e em neonatos ventilados com dificuldade respiratória.

Respostas fisiológicas

Todos os vertebrados devem manter a homeostase do oxigênio para sobreviver e desenvolveram sistemas fisiológicos para garantir a oxigenação adequada de todos os tecidos. Em vertebrados que respiram ar, isso é baseado em pulmões para adquirir o oxigênio, hemoglobina em glóbulos vermelhos para transportá-lo, uma vasculatura para distribuir e um coração para distribuí-lo. Variações de curto prazo nos níveis de oxigenação são detectadas por células quimiorreceptoras que respondem ativando proteínas existentes e, em prazos mais longos, pela regulação da transcrição de genes. A hipóxia também está envolvida na patogênese de algumas patologias comuns e graves.

As causas mais comuns de morte em uma população envelhecida incluem infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e câncer. Essas doenças compartilham uma característica comum de que a limitação da disponibilidade de oxigênio contribui para o desenvolvimento da patologia. Células e organismos também são capazes de responder de forma adaptativa a condições hipóxicas, de forma a ajudá-los a lidar com essas condições adversas. Vários sistemas podem detectar a concentração de oxigênio e podem responder com adaptações à hipóxia aguda e de longo prazo. Os sistemas ativados pela hipóxia geralmente ajudam as células a sobreviver e superar as condições de hipóxia. A eritropoetina, que é produzida em maior quantidade pelos rins em condições de hipóxia, é um hormônio essencial que estimula a produção de glóbulos vermelhos, que são os principais transportadores de oxigênio no sangue, e as enzimas glicolíticas estão envolvidas na formação anaeróbica de ATP.

Fatores induzíveis por hipóxia (HIFs) são fatores de transcrição que respondem a diminuições no oxigênio disponível no ambiente celular, ou hipóxia. A cascata de sinalização HIF medeia os efeitos da hipóxia na célula. A hipóxia muitas vezes impede a diferenciação das células. No entanto, a hipóxia promove a formação de vasos sanguíneos e é importante para a formação de um sistema vascular em embriões e tumores. A hipóxia em feridas também promove a migração de queratinócitos e a restauração do epitélio. Portanto, não é surpreendente que a modulação do HIF-1 tenha sido identificada como um paradigma de tratamento promissor na cicatrização de feridas.

A exposição de um tecido a períodos curtos e repetidos de hipóxia, entre períodos de níveis normais de oxigênio, influencia a resposta posterior do tecido a uma exposição isquêmica prolongadat. Assim, é conhecido como pré-condicionamento isquêmico e é conhecido por ocorrer em muitos tecidos.

Agudo

Se o fornecimento de oxigênio às células for insuficiente para a demanda (hipóxia), os elétrons serão deslocados para o ácido pirúvico no processo de fermentação do ácido lático. Essa medida temporária (metabolismo anaeróbico) permite que pequenas quantidades de energia sejam liberadas. O acúmulo de ácido lático (nos tecidos e no sangue) é um sinal de oxigenação mitocondrial inadequada, que pode ser devido a hipoxemia, fluxo sanguíneo deficiente (por exemplo, choque) ou uma combinação de ambos. Se for grave ou prolongado, pode levar à morte celular.

Em humanos, a hipóxia é detectada pelos quimiorreceptores periféricos no corpo carotídeo e no corpo aórtico, sendo os quimiorreceptores do corpo carotídeo os principais mediadores das respostas reflexas à hipóxia. Essa resposta não controla a taxa de ventilação em P_O2 normal, mas abaixo do normal a atividade dos neurônios que inervam esses receptores aumenta drasticamente, a ponto de anular os sinais dos quimiorreceptores centrais no hipotálamo, aumentando P_O2 apesar da queda de P_CO2

Na maioria dos tecidos do corpo, a resposta à hipóxia é a vasodilatação. Ao alargar os vasos sanguíneos, o tecido permite maior perfusão.

Por outro lado, nos pulmões, a resposta à hipóxia é a vasoconstrição. Isso é conhecido como vasoconstrição pulmonar hipóxica, ou "HPV", e tem o efeito de redirecionar o sangue para longe de regiões mal ventiladas, o que ajuda a igualar a perfusão à ventilação, proporcionando uma oxigenação mais uniforme do sangue de diferentes partes do pulmões. Em condições de gás respiratório hipóxico, como em grandes altitudes, o HPV é generalizado em todo o pulmão, mas com exposição sustentada à hipóxia generalizada, o HPV é suprimido. A resposta ventilatória hipóxica (RVH) é o aumento da ventilação induzida pela hipóxia que permite que o corpo absorva e transporte concentrações mais baixas de oxigênio em taxas mais altas. Ele é inicialmente elevado em pessoas de baixa altitude que viajam para grandes altitudes, mas reduz significativamente com o tempo à medida que as pessoas se aclimatam.

Crônico

Quando a pressão capilar pulmonar permanece elevada cronicamente (por pelo menos 2 semanas), os pulmões tornam-se ainda mais resistentes ao edema pulmonar porque os vasos linfáticos se expandem muito, aumentando sua capacidade de transportar fluido para fora dos espaços intersticiais talvez tanto quanto 10 vezes. Portanto, em pacientes com estenose mitral crônica, pressões capilares pulmonares de 40 a 45 mm Hg foram medidas sem o desenvolvimento de edema pulmonar letal.

Existem vários mecanismos fisiológicos potenciais para hipoxemia, mas em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a incompatibilidade ventilação/perfusão (V/Q) é mais comum, com ou sem hipoventilação alveolar, conforme indicado pela concentração arterial de dióxido de carbono. A hipoxemia causada pela incompatibilidade V/Q na DPOC é relativamente fácil de corrigir, e taxas de fluxo relativamente pequenas de oxigênio suplementar (menos de 3 L/min para a maioria dos pacientes) são necessárias para oxigenoterapia de longo prazo (OLD). A hipoxemia normalmente estimula a ventilação e produz dispnéia, mas esses e outros sinais e sintomas de hipóxia são suficientemente variáveis na DPOC para limitar seu valor na avaliação do paciente. A hipóxia alveolar crônica é o principal fator que leva ao desenvolvimento de cor pulmonale – hipertrofia ventricular direita com ou sem insuficiência ventricular direita evidente – em pacientes com DPOC. A hipertensão pulmonar afeta adversamente a sobrevida na DPOC, proporcional à elevação da pressão média da artéria pulmonar em repouso. Embora a gravidade da obstrução do fluxo aéreo medida pelos testes de volume expiratório forçado VEF1 se correlacione melhor com o prognóstico geral na DPOC, a hipoxemia crônica aumenta a mortalidade e a morbidade para qualquer gravidade da doença. Estudos em larga escala de oxigenoterapia de longo prazo em pacientes com DPOC mostram uma relação dose-resposta entre as horas diárias de uso de oxigênio suplementar e a sobrevida. O uso contínuo de oxigênio 24 horas por dia em pacientes adequadamente selecionados pode produzir um benefício significativo na sobrevida.

Respostas patológicas

Isquemia cerebral

O cérebro tem requisitos de energia relativamente altos, usando cerca de 20% do oxigênio em condições de repouso, mas baixas reservas, o que o torna especialmente vulnerável à hipóxia. Em condições normais, uma demanda aumentada de oxigênio é facilmente compensada por um fluxo sanguíneo cerebral aumentado. mas sob condições em que há oxigênio insuficiente disponível, o aumento do fluxo sanguíneo pode não ser suficiente para compensar e a hipóxia pode resultar em lesão cerebral. Uma duração mais longa da hipóxia cerebral geralmente resultará em áreas maiores do cérebro sendo afetadas. O tronco cerebral, o hipocampo e o córtex cerebral parecem ser as regiões mais vulneráveis. A lesão torna-se irreversível se a ogigenação não for restaurada logo. A maior parte da morte celular ocorre por necrose, mas também ocorre apoptose retardada. Além disso, os neurônios pré-sinápticos liberam grandes quantidades de glutamato, o que aumenta ainda mais o influxo de Ca²⁺ e causa colapso catastrófico nas células pós-sinápticas. Embora seja a única forma de salvar o tecido, a reperfusão também produz espécies reativas de oxigênio e infiltração de células inflamatórias, o que induz ainda mais morte celular. Se a hipóxia não for muito grave, as células podem suprimir algumas de suas funções, como a síntese de proteínas e a atividade elétrica espontânea, em um processo chamado penumbra, que é reversível se o suprimento de oxigênio for retomado em breve.

Isquemia miocárdica

Partes do coração são expostas à hipóxia isquêmica no caso de oclusão de uma artéria coronária. Períodos curtos de isquemia são reversíveis se reperfundidos em cerca de 20 minutos, sem desenvolvimento de necrose, mas o fenômeno conhecido como atordoamento é geralmente evidente. Se a hipóxia continuar além desse período, a necrose se propaga pelo tecido miocárdico. O metabolismo energético na área afetada muda da respiração mitocondrial para a glicólise anaeróbica quase imediatamente, com redução concomitante da eficácia das contrações, que logo cessam. Os produtos anaeróbicos acumulam-se nas células musculares, que desenvolvem acidose e carga osmótica levando ao edema celular. O Ca2+ intracelular aumenta e eventualmente leva à necrose celular. O fluxo arterial deve ser restaurado para retornar ao metabolismo aeróbico e prevenir a necrose das células musculares afetadas, mas isso também causa danos adicionais por lesão de reperfusão. O atordoamento miocárdico foi descrito como "disfunção pós-isquêmica prolongada de tecido viável recuperado por reperfusão", que se manifesta como falha contrátil temporária no tecido muscular oxigenado. Isso pode ser causado por uma liberação de espécies reativas de oxigênio durante os estágios iniciais da reperfusão.

Angiogênese tumoral

À medida que os tumores crescem, regiões de hipóxia relativa se desenvolvem à medida que o suprimento de oxigênio é utilizado de forma desigual pelas células tumorais. A formação de novos vasos sanguíneos é necessária para o crescimento contínuo do tumor e também é um fator importante na metástase, como a rota pela qual as células cancerígenas são transportadas para outros locais.

Diagnóstico

Exame físico e histórico

A hipóxia pode se apresentar como aguda ou crônica.

A apresentação aguda pode incluir dispneia (falta de ar) e taquipneia (respiração rápida, muitas vezes superficial). A gravidade da apresentação dos sintomas é comumente uma indicação da gravidade da hipóxia. Pode ocorrer taquicardia (pulso rápido) para compensar a baixa tensão arterial de oxigênio. O estridor pode ser ouvido na obstrução das vias aéreas superiores e a cianose pode indicar hipóxia grave. Os sintomas neurológicos e a deterioração da função dos órgãos ocorrem quando o fornecimento de oxigênio é gravemente comprometido. Em hipóxia moderada, pode ocorrer inquietação, dor de cabeça e confusão, com coma e eventual morte possível em casos graves.

Na apresentação crônica, a dispnéia após o esforço é mais comumente mencionada. Os sintomas da condição subjacente que causou a hipóxia podem ser aparentes e podem ajudar no diagnóstico diferencial. Tosse produtiva e febre podem estar presentes com infecção pulmonar, e edema nas pernas pode sugerir insuficiência cardíaca.

A ausculta pulmonar pode fornecer informações úteis.

Testes

Pode ser feito um teste de gasometria arterial (ABG), que geralmente inclui medições do conteúdo de oxigênio, hemoglobina, saturação de oxigênio (quanto da hemoglobina está transportando oxigênio), pressão arterial parcial de oxigênio (P_{a< sub>O2}), pressão parcial de dióxido de carbono (P_{aCO2), nível de pH sanguíneo e bicarbonato (HCO3)}

• Uma tensão arterial de oxigênio (P)_umO2) menos de 80 mmHg é considerado anormal, mas deve ser considerado no contexto da situação clínica.
• Além do diagnóstico de hipoxemia, o ABG pode fornecer informações adicionais, como P_CO2, que pode ajudar a identificar a etiologia. A pressão parcial arterial de dióxido de carbono é uma medida indireta de troca de diozida de carbono com o ar nos pulmões, e está relacionada com a ventilação minuto. P_CO2 é criado em hipoventilação.
• A gama normal de P_umO2:_Eu...O2 O rácio é de 300 a 500 mmHg, se esta proporção for inferior a 300, pode indicar um déficit na troca de gás, particularmente relevante para a identificação da síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS). Uma proporção de menos de 200 indica hipoxemia grave.
• O gradiente alveolar-arterial (A-a_O2, ou A-um gradiente), é a diferença entre a concentração alveolar (A) de oxigênio e a concentração arterial (a) de oxigênio. É um parâmetro útil para estreitar o diagnóstico diferencial da hipoxemia. O gradiente A-a ajuda a avaliar a integridade da unidade capilar alveolar. Por exemplo, em alta altitude, o oxigênio arterial P_umO2 é baixo, mas só porque o oxigênio alveolar P_AO2 também é baixo. No entanto, em estados de perfusão de ventilação, como embolismo pulmonar ou shunt direita para esquerda, o oxigênio não é efetivamente transferido dos alvéolos para o sangue que resulta em um elevado A-um gradiente. P_umO2 pode ser obtido a partir da análise arterial de gás sanguíneo e P_AO2 é calculado usando a equação de gás alveolar.
• Um hematócrito anormalmente baixo (percentual de volume de glóbulos vermelhos) pode indicar anemia.

Raios-X ou tomografias computadorizadas do tórax e das vias aéreas podem revelar anormalidades que podem afetar a ventilação ou a perfusão.

Uma varredura de ventilação/perfusão, também chamada de varredura pulmonar V/Q, é um tipo de imagem médica que usa cintilografia e isótopos médicos para avaliar a circulação de ar e sangue dentro dos pulmões de um paciente, a fim de determinar relação ventilação/perfusão. A parte de ventilação do teste analisa a capacidade do ar de atingir todas as partes dos pulmões, enquanto a parte de perfusão avalia o quão bem o sangue circula dentro dos pulmões.

Os testes de função pulmonar podem incluir:

• Testes que medem níveis de oxigênio durante a noite
• O teste de caminhada de seis minutos, que mede até onde uma pessoa pode andar em uma superfície plana em seis minutos para testar a capacidade de exercício medindo níveis de oxigênio em resposta ao exercício.
• As medidas diagnósticas que podem ser relevantes incluem: Volumes pulmonares, incluindo capacidade pulmonar, resistência à via aérea, força muscular respiratória, capacidade de difusão
• Outros testes de função pulmonar que podem ser relevantes incluem: Spirometry, plethysmography do corpo, técnica de oscilação forçada para calcular o volume, pressão e fluxo de ar nos pulmões, resposta do broncodilatador, teste de difusão de monóxido de carbono (DLCO), estudos de titulação de oxigênio, teste de estresse cardiopulmonar, broncoscopia e toracentese

Diagnóstico diferencial

O tratamento dependerá da gravidade e também pode depender da causa, pois alguns casos são devidos a causas externas e removê-los e tratar os sintomas agudos pode ser suficiente, mas quando os sintomas são devidos à patologia subjacente, o tratamento dos sintomas óbvios pode fornecer apenas alívio temporário ou parcial, portanto, o diagnóstico diferencial pode ser importante na seleção do tratamento definitivo.

Hipoxemia hipoxêmica: Baixa tensão de oxigênio no sangue arterial (P_aO2) é geralmente uma indicação de incapacidade dos pulmões de oxigenar adequadamente o sangue. As causas internas incluem hipoventilação, difusão alveolar prejudicada e shunt pulmonar. As causas externas incluem ambiente hipóxico, que pode ser causado por baixa pressão ambiente ou gás respiratório inadequado. Tanto a hipóxia aguda quanto a crônica e a hipercapnia causadas por disfunção respiratória podem produzir sintomas neurológicos como encefalopatia, convulsões, cefaléia, papiledema e asterixe. A síndrome da apneia obstrutiva do sono pode causar dores de cabeça matinais

Hipóxia Circulatória: Causada pela perfusão insuficiente dos tecidos afetados pelo sangue que é adequadamente oxigenado. Pode ser generalizada, por insuficiência cardíaca ou hipovolemia, ou localizada, por infarto ou lesão localizada.

A hipóxia anêmica é causada por um déficit na capacidade de transporte de oxigênio, geralmente devido a baixos níveis de hemoglobina, levando ao fornecimento inadequado generalizado de oxigênio.

A hipóxia histotóxica (disoxia) é uma consequência da incapacidade das células de utilizar o oxigênio de forma eficaz. Um exemplo clássico é o envenenamento por cianeto, que inibe a enzima citocromo C oxidase na mitocôndria, bloqueando o uso de oxigênio para produzir ATP.

A polineuropatia ou miopatia da doença crítica deve ser considerada na unidade de terapia intensiva quando os pacientes têm dificuldade em sair do ventilador.

Prevenção

A prevenção pode ser tão simples quanto o gerenciamento de riscos de exposição ocupacional a ambientes hipóxicos e geralmente envolve o uso de monitoramento ambiental e equipamentos de proteção individual. A prevenção da hipóxia como consequência previsível de condições médicas requer a prevenção dessas condições. A triagem de dados demográficos conhecidos como de risco para distúrbios específicos pode ser útil.

Prevenção da hipóxia induzida pela altitude

Para combater os efeitos das doenças de altitude, o corpo deve retornar a P_aO2 arterial ao normal. A aclimatação, o meio pelo qual o corpo se adapta a altitudes maiores, restaura apenas parcialmente o P_O2 aos níveis padrão. A hiperventilação, a resposta mais comum do corpo às condições de alta altitude, aumenta a P_O2 alveolar aumentando a profundidade e a taxa de respiração. No entanto, embora a P_O2 melhore com a hiperventilação, ela não volta ao normal. Estudos de mineiros e astrônomos trabalhando a 3.000 metros e acima mostram melhora do P_O2 alveolar com aclimatação total, mas o P_O2 nível permanece igual ou mesmo abaixo do limite para oxigenoterapia contínua para pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Além disso, existem complicações envolvidas com a aclimatação. A policitemia, na qual o corpo aumenta o número de glóbulos vermelhos em circulação, engrossa o sangue, aumentando o risco de coágulos sanguíneos.

Em situações de grande altitude, apenas o enriquecimento de oxigênio ou a pressurização do compartimento podem neutralizar os efeitos da hipóxia. A pressurização é praticável em veículos e para emergências em instalações terrestres. Ao aumentar a concentração de oxigênio na pressão ambiente, os efeitos da pressão barométrica mais baixa são neutralizados e o nível de P_O2 arterial é restaurado para a capacidade normal. Uma pequena quantidade de oxigênio suplementar reduz a altitude equivalente em salas climatizadas. A 4.000 m, aumentar o nível de concentração de oxigênio em 5% por meio de um concentrador de oxigênio e um sistema de ventilação existente fornece uma altitude equivalente a 3.000 m, o que é muito mais tolerável para o número crescente de low-landers que trabalham em grandes altitudes. Em um estudo com astrônomos trabalhando no Chile a 5.050 m, os concentradores de oxigênio aumentaram o nível de concentração de oxigênio em quase 30% (ou seja, de 21% para 27%). Isso resultou em maior produtividade do trabalhador, menos fadiga e melhor sono.

Os concentradores de oxigênio são adequados para o enriquecimento de oxigênio em grandes altitudes em ambientes com clima controlado. Eles exigem pouca manutenção e eletricidade, utilizam uma fonte de oxigênio disponível localmente e eliminam a dispendiosa tarefa de transportar cilindros de oxigênio para áreas remotas. Escritórios e residências geralmente já possuem salas climatizadas, nas quais a temperatura e a umidade são mantidas em um nível constante.

Tratamento e gestão

O tratamento e a gestão dependem das circunstâncias. Para a maioria das situações de grande altitude, o risco é conhecido e a prevenção é apropriada. Em baixas altitudes, é mais provável que a hipóxia esteja associada a um problema médico ou a uma contingência inesperada, e é mais provável que o tratamento seja fornecido de acordo com o caso específico. É necessário identificar as pessoas que precisam de oxigenoterapia, pois oxigênio suplementar é necessário para tratar a maioria das causas de hipóxia, mas diferentes concentrações de oxigênio podem ser apropriadas.

Tratamento de casos agudos e crônicos

O tratamento dependerá da causa da hipóxia. Se for determinado que existe uma causa externa e ela pode ser removida, o tratamento pode ser limitado a apoiar e retornar o sistema à oxigenação normal. Em outros casos, pode ser necessário um tratamento mais longo, e isso pode exigir oxigênio suplementar por um período relativamente longo ou indefinidamente.

Existem três aspectos principais do tratamento de oxigenação: manter as vias aéreas patentes, fornecer conteúdo de oxigênio suficiente no ar inspirado e melhorar a difusão nos pulmões. Em alguns casos, o tratamento pode estender-se à melhoria da capacidade de oxigênio do sangue, que pode incluir intervenção e suporte volumétrico e circulatório, oxigenoterapia hiperbárica e tratamento de intoxicação.

A ventilação invasiva pode ser necessária ou uma opção eletiva na cirurgia. Isso geralmente envolve um ventilador de pressão positiva conectado a um tubo endotraqueal e permite o fornecimento preciso de ventilação, monitoramento preciso de F_iO2 e pressão expiratória final positiva e pode ser combinada com administração de gás anestésico. Em alguns casos, uma traqueostomia pode ser necessária. A diminuição da taxa metabólica pela redução da temperatura corporal diminui a demanda e o consumo de oxigênio e pode minimizar os efeitos da hipóxia tecidual, especialmente no cérebro, e a hipotermia terapêutica baseada nesse princípio pode ser útil.

Onde o problema é devido à insuficiência respiratória. é desejável tratar a causa subjacente. Em casos de edema pulmonar, diuréticos podem ser usados para reduzir os edemas. Os esteróides podem ser eficazes em alguns casos de doença pulmonar intersticial e, em casos extremos, a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) pode ser usada.

O oxigênio hiperbárico foi considerado útil para o tratamento de algumas formas de hipóxia localizada, incluindo lesões traumáticas mal perfundidas, como lesão por esmagamento, síndrome compartimental e outras isquemias traumáticas agudas. É o tratamento definitivo para doença descompressiva grave, que é em grande parte uma condição que envolve hipóxia localizada inicialmente causada por embolia gasosa inerte e reações inflamatórias ao crescimento de bolhas extravasculares. Também é eficaz no envenenamento por monóxido de carbono. e pé diabético.

A renovação da prescrição de oxigênio domiciliar após a hospitalização requer uma avaliação do paciente para hipoxemia contínua.

Resultados

O prognóstico é fortemente afetado pela causa, gravidade, tratamento e patologia subjacente.

A hipóxia levando à redução da capacidade de responder apropriadamente, ou à perda de consciência, foi implicada em incidentes em que a causa direta da morte não foi a hipóxia. Isso é registrado em incidentes de mergulho subaquático, onde o afogamento tem sido frequentemente apontado como causa de morte, montanhismo de grande altitude, onde a exposição, hipotermia e quedas têm sido consequências, voando em aeronaves não pressurizadas e manobras acrobáticas, onde a perda de controle leva a um acidente é possível.

Epidemiologia

A hipóxia é um distúrbio comum, mas há muitas causas possíveis. A prevalência é variável. Algumas das causas são muito comuns, como pneumonia ou doença pulmonar obstrutiva crônica; alguns são bastante raros, como hipóxia devido ao envenenamento por cianeto. Outros, como tensão de oxigênio reduzida em grandes altitudes, podem ser distribuídos regionalmente ou associados a um grupo demográfico específico.

A hipóxia generalizada é um risco ocupacional em várias ocupações de alto risco, incluindo combate a incêndios, mergulho profissional, mineração e resgate subterrâneo e vôo em grandes altitudes em aeronaves não pressurizadas.

A hipoxemia potencialmente fatal é comum em pacientes gravemente enfermos.

A hipóxia localizada pode ser uma complicação do diabetes, doença de descompressão e trauma que afeta o suprimento de sangue para as extremidades.

A hipóxia devido à função pulmonar subdesenvolvida é uma complicação comum do parto prematuro. Nos Estados Unidos, a hipóxia intrauterina e a asfixia ao nascer foram listadas juntas como a décima principal causa de morte neonatal.

Hipóxia silenciosa

A hipóxia silenciosa (também conhecida como hipóxia feliz) é uma hipóxia generalizada que não coincide com falta de ar. Esta apresentação é conhecida por ser uma complicação do COVID-19 e também é conhecida em pneumonia atípica, mal de altitude e acidentes com mau funcionamento do rebreather.

História

O Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2019 foi concedido a William G. Kaelin Jr., Sir Peter J. Ratcliffe e Gregg L. Semenza em reconhecimento à descoberta de mecanismos celulares para detectar e se adaptar a diferentes concentrações de oxigênio, estabelecendo uma base de como os níveis de oxigênio afetam a função fisiológica.