Fibrilação ventricular

fibrilação ventricular ( v-fib ou vf ) é um ritmo cardíaco anormal no qual os ventrículos do coração tremulam. É devido à atividade elétrica desorganizada. A fibrilação ventricular resulta em parada cardíaca com perda de consciência e sem pulso. Isto é seguido pela morte cardíaca súbita na ausência de tratamento. A fibrilação ventricular é encontrada inicialmente em cerca de 10% das pessoas com parada cardíaca.

A fibrilação ventricular pode ocorrer devido a doenças cardíacas coronárias, doença cardíaca valvular, cardiomiopatia, síndrome de Brugada, síndrome de QT longa, choque elétrico ou hemorragia intracraniana. O diagnóstico é por um eletrocardiograma (ECG), mostrando complexos QRS não formados irregulares sem ondas P claras. Um diagnóstico diferencial importante são as torções de pointes.

O tratamento é com ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e desfibrilação. A desfibrilação bifásica pode ser melhor que a monofásica. A medicação epinefrina ou amiodarona pode ser administrada se os tratamentos iniciais não forem eficazes. As taxas de sobrevivência entre aqueles que estão fora do hospital quando a arritmia é detectada é de cerca de 17%, enquanto no hospital é de cerca de 46%.

A fibrilação ventricular é uma causa de parada cardíaca. O músculo ventricular se contrai aleatoriamente, em vez de se contrair de maneira coordenada (do ápice do coração à saída dos ventrículos) e, portanto, os ventrículos falham em bombear sangue ao redor do corpo - por causa disso, é classificado como uma parada cardíaca O ritmo e os pacientes no V-FIB devem ser tratados com ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e desfibrilação imediata. A fibrilação ventricular não tratada é rapidamente fatal, pois os órgãos vitais do corpo, incluindo o coração, estão famintos por oxigênio e, como resultado, os pacientes nesse ritmo não serão conscientes ou responsivos aos estímulos. Coma e estado vegetativo persistente também podem resultar. Antes da parada cardíaca, os pacientes podem reclamar de sintomas variados, dependendo da causa subjacente. Os pacientes podem exibir sinais de respiração agonal, que para um leigo pode parecer respiração espontânea normal, mas é um sinal de hipoperfusão do tronco cerebral.

Tem uma aparência na eletrocardiografia da atividade elétrica irregular sem padrão discernível. Pode ser descrito como "34; grosso " OR " Fine " dependendo de sua amplitude, ou como progredir de V-fib vaca para fina. O V-FIB grosseiro pode ser mais responsivo à desfibrilação, enquanto o V FIB fino pode imitar a aparência da asystolia em um desfibrilador ou monitor cardíaco definido para um ganho baixo. Alguns médicos podem tentar desfibrilar Fine V-FIB, na esperança de que possa ser revertido para um ritmo cardíaco compatível com a vida, enquanto outros entregam RCP e às vezes medicamentos, conforme descrito nos protocolos avançados de apoio à vida cardíaca, na tentativa de aumentar sua amplitude e as chances de desfibrilação bem -sucedida.

A fibrilação ventricular foi descrita como uma atividade fracionada assíncrona caótica do coração " (Moe et al. 1964). Uma definição mais completa é que a fibrilação ventricular é uma atividade elétrica desorganizada e turbulenta e desorganizada do coração de tal maneira que as deflexões eletrocardiográficas registradas mudam continuamente de forma, magnitude e direção "

A fibrilação ventricular ocorre mais comumente em corações doentes e, na grande maioria dos casos, é uma manifestação de doença cardíaca isquêmica subjacente. A fibrilação ventricular também é vista naqueles com cardiomiopatia, miocardite e outras patologias cardíacas. Além disso, é visto com desequilíbrio eletrolítico, overdoses de medicamentos cardiotóxicos e seguindo quase afogamento ou grande trauma. Também é notável que a fibrilação ventricular ocorra onde não há patologia cardíaca discernível ou outra causa evidente, a chamada fibrilação ventricular idiopática.

A fibrilação ventricular idiopática ocorre com uma incidência de renome de aproximadamente 1% de todos os casos de parada fora do hospital, bem como 3-9% dos casos de fibrilação ventricular não relacionados ao infarto do miocárdio e 14% de todos ventriculares RESUSUSCITAÇÕES DE FIBRILAÇÃO Em pacientes com menos de 40 anos. Segue -se que, com base no fato de que a própria fibrilação ventricular é comum, a fibrilação ventricular idiopática é responsável por uma mortalidade apreciável. Síndromes descritas recentemente, como a síndrome de Brugada, podem dar pistas sobre o mecanismo subjacente de arritmias ventriculares. Na síndrome de Brugada, as alterações podem ser encontradas no ECG em repouso, com evidências de bloqueio de ramo de pacote direito (RBBB) e elevação do ST no tórax, leva V1-V3, com uma propensão subjacente à morte cardíaca súbita.

A relevância disso é que as teorias da fisiopatologia e eletrofisiologia subjacentes devem explicar a ocorrência de fibrilação no aparente "Healthy " coração. É evidente que existem mecanismos no trabalho que não apreciamos e entendemos plenamente. Os investigadores estão explorando novas técnicas de detecção e compreensão dos mecanismos subjacentes de morte cardíaca súbita nesses pacientes sem evidências patológicas de doenças cardíacas subjacentes.

Condições familiares que predispõem os indivíduos ao desenvolvimento de fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca são frequentemente o resultado de mutações genéticas que afetam os canais de íons transmembranares celulares. Por exemplo, na síndrome de Brugada, os canais de sódio são afetados. Em certas formas de síndrome de QT longa, o canal de retificador interno de potássio é afetado.

Em 1899, também foi descoberto que a fibrilação ventricular era, tipicamente, a causa final de morte quando a cadeira elétrica foi usada.

Automaticidade é uma medida da propensão de uma fibra a iniciar um impulso espontaneamente. O produto de um miocárdio hipóxico pode ser células miocárdicas hiperráveis. Estes podem então atuar como marcapassos. Os ventrículos estão sendo estimulados por mais de um marcapasso. A cicatriz e o tecido moribundo são indescritíveis, mas nessas áreas geralmente fica uma penumbra de tecido hipóxico que é excitável. A excitabilidade ventricular pode gerar arritmia ventricular de reentrada.

A maioria das células miocárdicas com uma propensão aumentada associada ao desenvolvimento de arritmia tem uma perda associada do potencial da membrana. Ou seja, o potencial diastólico máximo é menos negativo e, portanto, existe mais próximo do potencial limiar. A despolarização celular pode ser devida a uma concentração externa elevada de íons de potássio k +, uma concentração intracelular diminuída de íons de sódio na +, aumento da permeabilidade a Na +, ou uma permeabilidade diminuída para k +. A automação básica iônica é o ganho líquido de uma carga positiva intracelular durante a diástole na presença de um canal dependente de tensão ativado por potenciais negativos para –50 a –60 mV.

As células

miocárdicas estão expostas a diferentes ambientes. As células normais podem ser expostas à hipercalemia; As células anormais podem ser perfundidas pelo ambiente normal. Por exemplo, com um infarto do miocárdio curado, as células anormais podem ser expostas a um ambiente anormal, como com um infarto do miocárdio com isquemia do miocárdio. Em condições como a isquemia do miocárdio, o possível mecanismo de geração de arritmia inclui a diminuição da concentração interna de k +, o aumento da concentração externa de k +, liberação de norepinefrina e acidose. Quando a célula miocárdica é exposta à hipercalemia, o potencial diastólico máximo é despolarizado como resultado da alteração da corrente de potássio IK1, cuja intensidade e direção depende estritamente de concentrações intracelulares e extracelulares de potássio. Com o IK1 suprimido, um efeito hiperpolarizante é perdido e, portanto, pode haver ativação de corrente engraçada, mesmo nas células do miocárdio (que normalmente é suprimida pelo efeito hiperpolarizante das correntes de potássio coexistentes). Isso pode levar à instauração da automação no tecido isquêmico.

O papel do movimento de reentrada ou circo foi demonstrado separadamente por G. R. Mines e W. E. Garrey. As minas criaram um anel de tecido excitável cortando os átrios dos peixes de raio. Garrey cortou um anel semelhante do ventrículo da tartaruga. Ambos foram capazes de mostrar que, se um anel de tecido excitável fosse estimulado em um único ponto, as ondas subsequentes de despolarização passariam pelo ringue. As ondas acabaram se encontrando e se cancelam, mas, se uma área de bloqueio transitório ocorreu com um período refratário que bloqueou uma frente de onda e, posteriormente . Para que isso aconteça, no entanto, é necessário que haja alguma forma de não uniformidade. Na prática, essa pode ser uma área de miocárdio isquêmico ou infarto, ou tecido cicatricial subjacente.

É possível pensar na onda avançada de despolarização como um dipolo com uma cabeça e uma cauda. A duração do período refratário e o tempo necessário para o dipolo percorrer uma certa distância-a velocidade de propagação-determinarão se essa circunstância surgirá para que ocorra a reentrada. Fatores que promovem a reentrada incluiriam uma velocidade de propagação lenta, um curto período refratário com um tamanho suficiente do anel de tecido de condução. Isso permitiria que um dipolo atingisse uma área que havia sido refratária e agora pode ser despolarizada com a continuação da frente de onda.

Na prática clínica, portanto, fatores que levariam às condições certas para favorecer esses mecanismos de reentrada incluem aumento do tamanho do coração através da hipertrofia ou dilatação, medicamentos que alteram o comprimento do período refratário e áreas de doença cardíaca. Portanto, o substrato da fibrilação ventricular é o bloco de condução transitória ou permanente. O bloco devido a áreas de tecido danificado ou refratário leva a áreas do miocárdio para iniciar e perpetuação da fibrilação através do fenômeno da reentrada.

A atividade desencadeada pode ocorrer devido à presença de pós -depolarisiações. Estas são oscilações despolarizantes na tensão da membrana induzida por potenciais de ação anteriores. Isso pode ocorrer antes ou depois da repolarização total da fibra e, como tal, são denominados antecipadamente (EADs) ou atrasados após aspolarisations (pais). Todas as pós-depolarizações podem não atingir o potencial limiar, mas, se o fizerem, podem desencadear outra apóspolarização e, portanto, se auto-correção.

A distribuição da frequência e poder de uma forma de onda pode ser expressa como um espectro de potência no qual a contribuição de diferentes frequências da forma de onda para a forma de onda em análise é medida. Isso pode ser expresso como a frequência dominante ou de pico, isto é, a frequência com a maior potência ou a frequência mediana, que divide o espectro em duas metades.

A análise de

frequência tem muitos outros usos na medicina e em cardiologia, incluindo análise da variabilidade da frequência cardíaca e avaliação da função cardíaca, bem como na imagem e acústica.

A separação de miofibre, MFB abreviada, está associada à fibrilação ventricular que leva à morte. Histomorfologicamente, o MFB é caracterizado por fraturas da miofibra cardíaca perpendicularmente ao seu eixo longo, com quadrilha dos núcleos miofibre.

A desfibrilação é o tratamento definitivo da fibrilação ventricular, pela qual uma corrente elétrica é aplicada à massa ventricular direta ou externamente através de almofadas ou remos, com o objetivo de despolarizar o suficiente do miocárdio para que as contrações coordenadas ocorram novamente. O uso disso é frequentemente ditado em todo o mundo por suporte avançado de vida cardíaca ou algoritmos de suporte a vida avançado, que são ensinados a médicos, incluindo médicos, enfermeiros e paramédicos e também defende o uso de medicamentos, predominantemente epinefrina, após cada segunda tentativa sem sucesso em em A desfibrilação, bem como a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) entre as tentativas de desfibrilação. Embora os algoritmos ALS/ACLs incentivem o uso de medicamentos, eles afirmam em primeiro lugar que a desfibrilação não deve ser adiada para nenhuma outra intervenção e que a ressuscitação cardiopulmonar adequada seja entregue com uma interrupção mínima.

O baque precordial é um manobra promovido como uma alternativa mecânica à desfibrilação. Alguns algoritmos avançados de suporte à vida defendem seu uso uma vez e somente no caso de detenções V-FIB testemunhadas e monitoradas, pois a probabilidade de ele cardiover com sucesso é pequena e isso diminui rapidamente no primeiro minuto de início.

Pessoas que sobrevivem a " V-fib prisão " e que fazem uma boa recuperação são frequentemente considerados para um cardioverter-defibrilador implantável, que pode proporcionar rapidamente essa mesma desfibrilação que salva vidas, caso outro episódio de fibrilação ventricular ocorra fora de um ambiente hospitalar.

A parada cardíaca súbita é a principal causa de morte no mundo industrializado. Exame uma mortalidade significativa com aproximadamente 70.000 a 90.000 mortes cardíacas súbitas a cada ano no Reino Unido, e as taxas de sobrevivência são de apenas 2%. A maioria dessas mortes é devida à fibrilação ventricular secundária ao infarto do miocárdio, ou "ataque cardíaco". Durante a fibrilação ventricular, o débito cardíaco cai para zero e, a menos que seja remediado prontamente, a morte geralmente ocorre em minutos.

Lyman Brewer sugere que o primeiro relato registrado da fibrilação ventricular data de 1500 aC e pode ser encontrado no papiro de Ebers do Egito antigo. Um extrato, registrado há 3500 anos, afirma: "Quando o coração está doente, seu trabalho é executado imperfeitamente: os vasos que procedem do coração se tornam inativos, para que você não possa senti -los ... se o coração treme, tem pouco poder e pia, a doença é avançada e a morte está próxima. " Um livro de autoria de Jo Miles sugere que ele pode até voltar mais longe. Os testes realizados em restos congelados encontrados no Himalaia pareciam bastante conclusivos que o primeiro caso conhecido de fibrilação ventricular remonta a pelo menos 2500 aC.

Se isso é uma descrição da fibrilação ventricular é discutível. A próxima descrição registrada ocorre 3000 anos depois e é registrada por Vesalius, que descreveu a aparência de " tipo Worm-like " movimentos do coração em animais antes da morte.

O significado e a importância clínica dessas observações e descrições possivelmente de fibrilação ventricular não foram reconhecidas até John Erichsen em 1842 descrever a fibrilação ventricular após a ligação de uma artéria coronária (Erichsen JE 1842). Após isso em 1850, a fibrilação foi descrita por Ludwig e Hoffa quando demonstraram a provocação da fibrilação ventricular em um animal aplicando A " Faradic " (Elétrica) Corrente para o coração.

Em 1874, Edmé Félix Alfred Vulpian cunhou o termo fibrila Mouvent , um termo que ele parece ter usado para descrever a fibrilação atrial e ventricular. John A. MacWilliam, um fisiologista que havia treinado sob Ludwig e que posteriormente se tornou professor de fisiologia na Universidade de Aberdeen, deu uma descrição precisa da arritmia em 1887. Essa definição ainda é hoje e é interessante no fato de que seus estudos e descrição é anterior ao uso da eletrocardiografia. Sua descrição é a seguinte: " O músculo ventricular é jogado em um estado de contração arritmica irregular, enquanto há uma grande queda na pressão arterial, os ventrículos se dilatam com sangue à medida que o rápido movimento trêmulo de suas paredes é insuficiente para expulsar seu conteúdo; A ação muscular participa da natureza de uma rápida contração incoordinada do tecido muscular ... A bomba cardíaca é jogada fora da marcha, e a última de sua energia vital é dissipada na turbulência violenta e prolongada da atividade infrutífera nas paredes ventriculares. " MacWilliam passou muitos anos trabalhando na fibrilação ventricular e foi um dos primeiros a mostrar que a fibrilação ventricular poderia ser encerrada por uma série de choques de indução no coração.

O primeiro registro do eletrocardiograma de fibrilação ventricular foi em August Hoffman em um artigo publicado em 1912. Nessa época, outros dois pesquisadores, George Ralph Mines e Garrey, trabalhando separadamente, produziu trabalhos demonstrando o fenômeno do movimento de circo e reentrada como possíveis substratos para a geração de arritmias. Este trabalho também foi acompanhado por Lewis, que realizou um trabalho mais destacado no conceito de movimento de circo "

Os marcos posteriores incluem o trabalho de W. J. Kerr e W. L. Bender em 1922, que produziu um eletrocardiograma mostrando taquicardia ventricular evoluindo para fibrilação ventricular. O mecanismo de reentrada também foi defendido por Deboer, que mostrou que a fibrilação ventricular poderia ser induzida na sístole tardia com um único choque em um coração de sapo. O conceito de "r em tectopics " foi apresentado por Katz em 1928. Isso foi chamado de período vulnerável " por Wiggers e Wegria em 1940, que chamaram a atenção o conceito de perigo de batimentos ventriculares prematuros que ocorrem em uma onda T.

Outra definição de VF foi produzida por Wiggers em 1940. Ele descreveu a fibrilação ventricular como um tipo de contração incoordenada que, apesar de uma alta taxa metabólica do miocárdio, não produz batimentos úteis. Como resultado, a pressão arterial cai abruptamente para níveis muito baixos, e a morte resulta em seis a oito minutos da anemia [isquemia] do cérebro e da medula espinhal ".

A conversão espontânea da fibrilação ventricular em um ritmo mais benigno é raro em todos os animais, exceto pequenos. A desfibrilação é o processo que converte a fibrilação ventricular em um ritmo mais benigno. Isso geralmente é por aplicação de um choque elétrico ao miocárdio e é discutido em detalhes no artigo relevante.

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