Agente nervoso

Agentes nervosos, às vezes também chamados de gases nervosos, são uma classe de produtos químicos orgânicos que interrompem os mecanismos pelos quais os nervos transferem mensagens para os órgãos. A interrupção é causada pelo bloqueio da acetilcolinesterase (AChE), uma enzima que catalisa a degradação da acetilcolina, um neurotransmissor. Agentes nervosos são inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase usados como veneno.

O envenenamento por um agente nervoso leva à constrição das pupilas, salivação abundante, convulsões e micção e defecação involuntárias, com os primeiros sintomas aparecendo segundos após a exposição. A morte por asfixia ou parada cardíaca pode ocorrer em minutos devido à perda do controle do corpo sobre os músculos respiratórios e outros. Alguns agentes nervosos são prontamente vaporizados ou aerossolizados, e a principal porta de entrada no corpo é o sistema respiratório. Os agentes nervosos também podem ser absorvidos pela pele, exigindo que aqueles que provavelmente serão expostos a esses agentes usem uma roupa de corpo inteiro, além de um respirador.

Agentes nervosos são geralmente líquidos incolores e insípidos que podem evaporar em um gás. Os agentes Sarin e VX são inodoros; Tabun tem um odor levemente frutado e Soman tem um leve odor de cânfora.

Efeitos biológicos

Os agentes nervosos atacam o sistema nervoso. Todos esses agentes funcionam da mesma maneira, resultando em crise colinérgica: eles inibem a enzima acetilcolinesterase, que é responsável pela degradação da acetilcolina (ACh) nas sinapses entre os nervos que controlam se os tecidos musculares devem relaxar ou contrair. Se o agente não puder ser decomposto, os músculos são impedidos de receber 'relaxar' sinais e eles são efetivamente paralisados. É a combinação dessa paralisia em todo o corpo que leva rapidamente a complicações mais graves, incluindo o coração e os músculos usados para respirar. Por isso, os primeiros sintomas costumam aparecer em 30 segundos após a exposição e a morte pode ocorrer por asfixia ou parada cardíaca em poucos minutos, dependendo da dose recebida e do agente utilizado.

Os sintomas iniciais após a exposição a agentes nervosos (como Sarin) são coriza, aperto no peito e constrição das pupilas. Logo depois, a vítima terá dificuldade para respirar e sentirá náuseas e salivação. Como a vítima continua a perder o controle das funções corporais, salivação involuntária, lacrimejamento, micção, defecação, dor gastrointestinal e vômitos serão experimentados. Bolhas e queimação nos olhos e/ou pulmões também podem ocorrer. Esta fase é seguida inicialmente por espasmos mioclônicos (tremores musculares) seguidos por crises epilépticas do tipo estado de mal epiléptico. A morte ocorre então por depressão respiratória completa, provavelmente por atividade periférica excessiva na junção neuromuscular do diafragma.

Os efeitos dos agentes nervosos são duradouros e aumentam com a exposição contínua. Sobreviventes de envenenamento por agentes nervosos quase invariavelmente desenvolvem danos neurológicos crônicos e efeitos psiquiátricos relacionados. Possíveis efeitos que podem durar pelo menos 2 a 3 anos após a exposição incluem visão turva, cansaço, perda de memória, voz rouca, palpitações, insônia, rigidez dos ombros e fadiga ocular. Em pessoas expostas a agentes nervosos, a acetilcolinesterase sérica e eritrocitária a longo prazo é visivelmente mais baixa do que o normal e tende a ser mais baixa quanto piores forem os sintomas persistentes.

Mecanismo de ação

Quando um nervo motor funcionando normalmente é estimulado, ele libera o neurotransmissor acetilcolina, que transmite o impulso a um músculo ou órgão. Uma vez que o impulso é enviado, a enzima acetilcolinesterase quebra imediatamente a acetilcolina para permitir que o músculo ou órgão relaxe.

Os agentes nervosos perturbam o sistema nervoso ao inibir a função da enzima acetilcolinesterase, formando uma ligação covalente com seu sítio ativo, onde a acetilcolina normalmente seria quebrada (sofreria hidrólise). A acetilcolina, portanto, se acumula e continua a agir de modo que quaisquer impulsos nervosos sejam continuamente transmitidos e as contrações musculares não parem. Essa mesma ação também ocorre nas glândulas e nos órgãos, resultando em salivação descontrolada, lacrimejamento dos olhos (lacrimejamento) e produção excessiva de muco pelo nariz (rinorreia).

O produto da reação dos agentes nervosos mais importantes, incluindo Soman, Sarin, Tabun e VX, com acetilcolinesterase foi resolvido pelo Exército dos EUA usando cristalografia de raios-X na década de 1990. Os produtos da reação foram confirmados subsequentemente usando diferentes fontes de acetilcolinesterase e a enzima alvo intimamente relacionada, butirilcolinesterase. As estruturas de raios X esclarecem aspectos importantes do mecanismo de reação (por exemplo, inversão estereoquímica) na resolução atômica e fornecem uma ferramenta chave para o desenvolvimento de antídotos.

Tratamento

O tratamento padrão para envenenamento por agentes nervosos é uma combinação de um anticolinérgico para controlar os sintomas e uma oxima como antídoto. Os anticolinérgicos tratam os sintomas reduzindo os efeitos da acetilcolina, enquanto as oximas deslocam as moléculas de fosfato do sítio ativo das enzimas colinesterases, permitindo a quebra da acetilcolina. O pessoal militar recebe a combinação em um autoinjetor (por exemplo, ATNAA), para facilidade de uso em condições estressantes.

A atropina é a droga anticolinérgica padrão usada para controlar os sintomas de envenenamento por agentes nervosos. Atua como antagonista dos receptores muscarínicos de acetilcolina, bloqueando os efeitos do excesso de acetilcolina. Alguns anticolinérgicos sintéticos, como o biperideno, podem neutralizar os sintomas centrais do envenenamento por agentes nervosos de forma mais eficaz do que a atropina, pois atravessam a barreira hematoencefálica melhor do que a atropina. Embora essas drogas salvem a vida de uma pessoa afetada por agentes nervosos, essa pessoa pode ficar incapacitada brevemente ou por um período prolongado, dependendo da extensão da exposição. O ponto final da administração de atropina é a eliminação das secreções brônquicas.

Cloreto de pralidoxima (também conhecido como 2-PAMCl) é a oxima padrão usada para tratar envenenamento por agentes nervosos. Em vez de neutralizar os efeitos iniciais do agente nervoso no sistema nervoso como faz a atropina, o cloreto de pralidoxima reativa a enzima envenenada (acetilcolinesterase) eliminando o grupo fosforil ligado ao grupo hidroxila funcional da enzima, neutralizando o próprio agente nervoso. A recuperação da acetilcolinesterase com cloreto de pralidoxima funciona de forma mais eficaz nos receptores nicotínicos, enquanto o bloqueio dos receptores de acetilcolina com atropina é mais eficaz nos receptores muscarínicos.

Anticonvulsivantes, como o diazepam, podem ser administrados para controlar convulsões, melhorando o prognóstico a longo prazo e reduzindo o risco de danos cerebrais. Isso geralmente não é autoadministrado, pois seu uso é para convulsões ativas em pacientes.

Contramedidas

O brometo de piridostigmina foi usado pelos militares dos EUA na primeira Guerra do Golfo como um pré-tratamento para Soman, pois aumentava a dose letal média. Só é eficaz se tomado antes da exposição e em conjunto com Atropina e Pralidoxima, administrados no autoinjetor Mark I NAAK, e é ineficaz contra outros agentes nervosos. Embora reduza as taxas de mortalidade, há um risco aumentado de dano cerebral; isso pode ser mitigado pela administração de um anticonvulsivante. Evidências sugerem que o uso de piridostigmina pode ser responsável por alguns dos sintomas da síndrome da Guerra do Golfo.

A butirilcolinesterase está sendo desenvolvida pelo Departamento de Defesa dos EUA como uma contramedida profilática contra agentes nervosos organofosforados. Ele liga o agente nervoso na corrente sanguínea antes que o veneno possa exercer efeitos no sistema nervoso.

Tanto a acetilcolinesterase purificada quanto a butirilcolinesterase demonstraram sucesso em estudos com animais como "destruidores biológicos" (e alvos universais) para fornecer proteção estequiométrica contra todo o espectro de agentes nervosos organofosforados. Atualmente, a butirilcolinesterase é a enzima preferida para desenvolvimento como medicamento farmacêutico, principalmente porque é uma proteína plasmática humana que circula naturalmente (farmacocinética superior) e seu maior sítio ativo em comparação com a acetilcolinesterase pode permitir maior flexibilidade para o futuro design e aprimoramento da butirilcolinesterase para atuar como um nervo agente catador.

Aulas

Existem duas classes principais de agentes nervosos. Os membros das duas classes compartilham propriedades semelhantes e recebem um nome comum (como Sarin) e um identificador da OTAN de dois caracteres (como GB).

Série G

Forma química do agente nervoso Tabun, o primeiro já sintetizado.

A série G de agentes nervosos.

A série G é assim chamada porque os cientistas alemães os sintetizaram pela primeira vez. Os agentes da série G são conhecidos como não persistentes, o que significa que evaporam logo após a liberação e não permanecem ativos na área de dispersão por muito tempo. Todos os compostos desta classe foram descobertos e sintetizados durante ou antes da Segunda Guerra Mundial, liderados por Gerhard Schrader (mais tarde sob o emprego de IG Farben).

Esta série é a primeira e mais antiga família de agentes nervosos. O primeiro agente nervoso já sintetizado foi GA (Tabun) em 1936. GB (Sarin) foi descoberto em seguida em 1939, seguido por GD (Soman) em 1944 e, finalmente, o mais obscuro GF (Cyclosarin) em 1949. GB foi o único G agente que foi usado pelos EUA como munição, em foguetes, bombas aéreas e projéteis de artilharia.

Série V

Forma química do agente nervoso VX.

A série V de agentes nervosos.

A série V é a segunda família de agentes nervosos e contém cinco membros bem conhecidos: VE, VG, VM, VR e VX, juntamente com vários análogos mais obscuros.

O agente mais estudado desta família, VX (pensa-se que o 'X' em seu nome vem de seus radicais isopropílicos sobrepostos), foi inventado na década de 1950 em Porton Down, no Reino Unido. Ranajit Ghosh, um químico dos Laboratórios de Proteção de Plantas da Imperial Chemical Industries (ICI) estava investigando uma classe de compostos organofosforados (ésteres de organofosfato de aminoetanotióis substituídos). Como Schrader, Ghosh descobriu que eram pesticidas bastante eficazes. Em 1954, a ICI colocou um deles no mercado sob o nome comercial de Amiton. Posteriormente, foi retirado, pois era muito tóxico para uso seguro. A toxicidade não escapou ao conhecimento militar e alguns dos materiais mais tóxicos foram enviados para as instalações de pesquisa das Forças Armadas Britânicas em Porton Down para avaliação. Depois que a avaliação foi concluída, vários membros dessa classe de compostos se tornaram um novo grupo de agentes nervosos, os agentes V (dependendo da fonte, o V significa Vitória, Venenoso ou Viscoso). O mais conhecido deles é provavelmente VX, com VR ("V-gás russo") chegando em segundo lugar (Amiton é amplamente esquecido como VG, com G provavelmente vindo de "G"hosh). Todos os V-agents são agentes persistentes, o que significa que esses agentes não se degradam ou são lavados com facilidade e, portanto, podem permanecer em roupas e outras superfícies por longos períodos. Em uso, isso permite que os V-agents sejam usados para cobrir o terreno para guiar ou reduzir o movimento das forças terrestres inimigas. A consistência desses agentes é semelhante ao óleo; como resultado, o risco de contato para agentes-V é principalmente – mas não exclusivamente – dérmico. O VX foi o único agente da série V utilizado pelos EUA como munição, em foguetes, projéteis de artilharia, tanques de pulverização de aviões e minas terrestres.

Analisando a estrutura de treze agentes V, a composição padrão, que faz um composto entrar neste grupo, é a ausência de haletos. É claro que muitos pesticidas agrícolas podem ser considerados como agentes V se forem notoriamente tóxicos. O agente não precisa ser um fosfonato e apresenta um grupo dialquilaminoetila. O requisito de toxicidade é dispensado, pois o agente VT e seus sais (VT-1 e VT-2) são "não tóxicos". Substituir o átomo de enxofre por selênio aumenta a toxicidade do agente em ordens de grandeza.

Agentes Novichok

Os agentes Novichok (em russo: Новичо́к, "recém-chegado"), uma série de compostos organofosforados, foram desenvolvidos na União Soviética e na Rússia de meados da década de 1960 até a década de 1990. O programa Novichok visava desenvolver e fabricar armas químicas altamente mortais que eram desconhecidas no Ocidente. Os novos agentes foram projetados para serem indetectáveis pelo equipamento padrão de detecção de produtos químicos da OTAN e superar os equipamentos de proteção química contemporâneos.

Além do recém-desenvolvido "terceira geração" armas, versões binárias de vários agentes soviéticos foram desenvolvidas e designadas como "Novichok" agentes.

Carbamatos

Ao contrário de algumas afirmações, nem todos os agentes nervosos são organofosforados. O composto de partida estudado pelos EUA foi o carbamato EA-1464, de notória toxicidade. Os compostos tipificados por EA-1464 formaram um grande grupo deles são carbamatos como EA-3990 e EA-4056, ambos os quais foram declarados cerca de 3 vezes mais tóxicos que o VX. Tanto os EUA quanto a União Soviética desenvolveram agentes nervosos carbamato durante a Guerra Fria. Às vezes, eles são agrupados como "quarta geração" agentes junto com os agentes Novichok devido a sua queda fora das definições de substâncias controladas sob o CWC.

Inseticidas

Alguns inseticidas, incluindo carbamatos e organofosforados, como diclorvos, malation e paration, são agentes nervosos. O metabolismo dos insetos é suficientemente diferente dos mamíferos para que esses compostos tenham pouco efeito sobre humanos e outros mamíferos em doses adequadas, mas há uma preocupação considerável sobre os efeitos da exposição a longo prazo a esses produtos químicos por trabalhadores agrícolas e animais. Em doses altas o suficiente, toxicidade aguda e morte podem ocorrer pelo mesmo mecanismo que outros agentes nervosos. Alguns inseticidas como demeton, dimefox e paraoxon são suficientemente tóxicos para os seres humanos que foram retirados do uso agrícola e foram, em um estágio, investigados para possíveis aplicações militares. Paraoxon foi supostamente usado como arma de assassinato pelo governo sul-africano do apartheid como parte do Projeto Coast. O envenenamento por pesticidas organofosforados é uma das principais causas de incapacidade em muitos países em desenvolvimento e é frequentemente o método preferido de suicídio.

Métodos de divulgação

Existem muitos métodos para espalhar agentes nervosos, como:

• munições de aerossol descontroladas
• geração de fumaça
• disseminação explosiva
• atomizadores, umidificadores e foggers

O método escolhido dependerá das propriedades físicas do(s) agente(s) nervoso(s) utilizado(s), da natureza do alvo e do nível alcançável de sofisticação.

História

Descoberta

Esta primeira classe de agentes nervosos, a série G, foi acidentalmente descoberta na Alemanha em 23 de dezembro de 1936, por uma equipe de pesquisa liderada por Gerhard Schrader trabalhando para a IG Farben. Desde 1934, Schrader trabalhava em um laboratório em Leverkusen para desenvolver novos tipos de inseticidas para a IG Farben. Enquanto trabalhava em direção ao seu objetivo de melhorar o inseticida, Schrader experimentou vários compostos, levando à preparação do Tabun.

Em experimentos, Tabun foi extremamente potente contra insetos: apenas 5 ppm de Tabun matou todos os piolhos que ele usou em seu experimento inicial. Em janeiro de 1937, Schrader observou os efeitos de agentes nervosos em seres humanos em primeira mão quando uma gota de Tabun caiu em uma bancada de laboratório. Em poucos minutos, ele e seu assistente de laboratório começaram a sentir miose (constrição das pupilas dos olhos), tontura e falta de ar severa. Eles levaram três semanas para se recuperar totalmente.

Em 1935, o governo nazista havia aprovado um decreto que exigia que todas as invenções de possível significado militar fossem relatadas ao Ministério da Guerra, então, em maio de 1937, Schrader enviou uma amostra de Tabun para a seção de guerra química (CW) do Exército Escritório de Armas em Berlin-Spandau. Schrader foi convocado ao laboratório químico da Wehrmacht em Berlim para fazer uma demonstração, após a qual o pedido de patente de Schrader e todas as pesquisas relacionadas foram classificadas como secretas. O coronel Rüdiger, chefe da seção CW, ordenou a construção de novos laboratórios para a investigação adicional de Tabun e outros compostos organofosforados e Schrader logo mudou-se para um novo laboratório em Wuppertal-Elberfeld, no vale do Ruhr, para continuar sua pesquisa em segredo durante a Guerra Mundial. II. O composto foi inicialmente codinome Le-100 e mais tarde Trilon-83.

O sarin foi descoberto por Schrader e sua equipe em 1938 e nomeado em homenagem a seus descobridores: Gerhard Schrader, Otto Ambros, Gerhard Ritter [de] e Hans-Jürgen von der Linde. Foi codinome T-144 ou Trilon-46. Verificou-se que era mais de dez vezes mais potente que o Tabun.

Soman foi descoberto por Richard Kuhn em 1944 enquanto trabalhava com os compostos existentes; o nome é derivado do grego 'dormir' ou o latim 'espancar'. Foi codinome T-300.

CycloSarin também foi descoberto durante a Segunda Guerra Mundial, mas os detalhes foram perdidos e foi redescoberto em 1949.

O sistema de nomenclatura da série G foi criado pelos Estados Unidos quando descobriu as atividades alemãs, rotulando Tabun como GA (Agente Alemão A), Sarin como GB e Soman como GD. Ethyl Sarin foi marcado como GE e CycloSarin como GF.

Durante a Segunda Guerra Mundial

Em 1939, uma planta piloto para a produção de Tabun foi instalada em Munster-Lager, em Lüneburg Heath, perto do campo de testes do exército alemão em Raubkammer [de]. Em janeiro de 1940, começou a construção de uma planta secreta, com o nome de código "Hochwerk" (Fábrica alta), para a produção de Tabun em Dyhernfurth an der Oder (agora Brzeg Dolny na Polônia), no rio Oder a 40 km (25 mi) de Breslau (agora Wrocław) na Silésia.

A planta era grande, cobrindo uma área de 2,4 por 0,8 km (1,49 por 0,50 mi) e era totalmente independente, sintetizando todos os intermediários, bem como o produto final, Tabun. A fábrica tinha até uma planta subterrânea para encher munições, que eram armazenadas em Krappitz (atual Krapkowice), na Alta Silésia. A fábrica era operada pela Anorgana GmbH [de], uma subsidiária da IG Farben, assim como todas as outras fábricas de produção de agentes de armas químicas na Alemanha na época.

Devido ao profundo sigilo da fábrica e à natureza difícil do processo de produção, demorou de janeiro de 1940 a junho de 1942 para que a fábrica se tornasse totalmente operacional. Muitos dos precursores químicos de Tabun eram tão corrosivos que as câmaras de reação não revestidas com quartzo ou prata logo se tornaram inúteis. O próprio Tabun era tão perigoso que os processos finais tinham que ser executados fechados em câmaras duplas revestidas de vidro com uma corrente de ar pressurizado circulando entre as paredes.

Três mil cidadãos alemães foram empregados em Hochwerk, todos equipados com respiradores e roupas feitas de um sanduíche de borracha/tecido/borracha policamada que foi destruído após o décimo uso. Apesar de todos os cuidados, ocorreram mais de 300 acidentes antes mesmo do início da produção e pelo menos dez trabalhadores morreram durante os dois anos e meio de operação. Alguns incidentes citados em A Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfare são os seguintes:

• Quatro cabedores de tubos tinham líquido Tabun dreno sobre eles e morreu antes que seus ternos de borracha pudessem ser removidos.
• Um trabalhador tinha dois litros de Tabun derramar o pescoço de seu terno de borracha. Morreu dentro de dois minutos.
• Sete trabalhadores foram atingidos na cara com um fluxo de Tabun de tal força que o líquido foi forçado atrás de seus respiradores. Apenas dois sobreviveram apesar das medidas de ressuscitação.

A planta produziu entre 10 000 e 30 000 toneladas de Tabun antes de sua captura pelo Exército Soviético e movido, provavelmente para Dzerzhinsk, URSS.

Em 1940, o Escritório de Armas do Exército Alemão ordenou a produção em massa de Sarin para uso em tempo de guerra. Várias plantas-piloto foram construídas e uma instalação de alta produção estava em construção (mas não foi concluída) no final da Segunda Guerra Mundial. As estimativas para a produção total de sarin pela Alemanha nazista variam de 500 kg a 10 toneladas.

Durante esse tempo, a inteligência alemã acreditava que os Aliados também conheciam esses compostos, presumindo que, como esses compostos não foram discutidos nas revisões dos Aliados. as informações das revistas científicas sobre eles estavam sendo suprimidas. Embora Sarin, Tabun e Soman tenham sido incorporados aos projéteis de artilharia, o governo alemão decidiu não usar agentes nervosos contra alvos aliados. Os Aliados não souberam desses agentes até que os projéteis cheios deles foram capturados no final da guerra. As forças alemãs usaram guerra química contra guerrilheiros durante a Batalha da Península de Kerch em 1942, mas não usaram nenhum agente nervoso.

Isto está detalhado no livro The Crime and Punishment of IG Farben de Joseph Borkin:

Speer, que se opôs fortemente à introdução de Tabun, voou Otto Ambros, autoridade do I.G. sobre gás venenoso, bem como borracha sintética, para a reunião. Hitler perguntou a Ambros: "O que faz o outro lado sobre gás venenoso?" Ambros explicou que o inimigo, devido ao seu maior acesso à etileno, provavelmente tinha uma maior capacidade de produzir gás mostarda do que a Alemanha. Hitler interrompeu para explicar que ele não estava se referindo aos gases venenosos tradicionais: "Eu entendo que os países com petróleo estão em posição de fazer mais [gás engraçado], mas a Alemanha tem um gás especial, Tabun. Neste temos um monopólio na Alemanha." Ele especificamente queria saber se o inimigo tinha acesso a tal gás e o que estava fazendo nesta área. Ao desapontamento de Hitler, Ambros respondeu: "Eu tenho razões justificadas para assumir que Tabun, também, é conhecido no exterior. Eu sei que Tabun foi divulgado no início de 1902, que Sarin foi patenteado e que essas substâncias apareceram em patentes. " (...)Ambros estava informando. Hitler de um fato extraordinário sobre uma das armas mais secretas da Alemanha. A natureza essencial de Tabun e Sarin já havia sido divulgada nas revistas técnicas até 1902 e I.G. tinha patenteado ambos os produtos em 1937 e 1938. Ambros então advertiu Hitler que se a Alemanha usou Tabun, deve enfrentar a possibilidade de que os Aliados pudessem produzir este gás em quantidades muito maiores. Ao receber este relatório desanimador, Hitler deixou abruptamente a reunião. Os gases nervosos não seriam utilizados, pelo menos por enquanto, embora continuassem a ser produzidos e testados.

—Joseph Borkin, O Crime e Punição de IG Farben

Pós-Segunda Guerra Mundial

Desde a Segunda Guerra Mundial, o uso de gás mostarda pelo Iraque contra tropas iranianas e curdos (Guerra Irã-Iraque de 1980-1988) tem sido o único uso em larga escala de quaisquer armas químicas. Na escala da única aldeia curda de Halabja dentro de seu próprio território, as forças iraquianas expuseram a população a algum tipo de arma química, possivelmente gás mostarda e provavelmente agentes nervosos.

Os agentes do grupo religioso Aum Shinrikyo fizeram e usaram Sarin várias vezes em outros japoneses, principalmente no ataque com sarin no metrô de Tóquio.

Na Guerra do Golfo, nenhum agente nervoso (nem outras armas químicas) foi usado, mas vários funcionários dos EUA e do Reino Unido foram expostos a eles quando o depósito químico de Khamisiyah foi destruído. Isso e o uso generalizado de drogas anticolinérgicas como tratamento protetor contra qualquer possível ataque de gás nervoso foram propostos como uma possível causa da síndrome da Guerra do Golfo.

O gás Sarin foi implantado em um ataque de 2013 em Ghouta durante a Guerra Civil Síria, matando várias centenas de pessoas. A maioria dos governos afirma que as forças leais ao presidente Bashar al-Assad implantaram o gás; no entanto, o governo sírio negou responsabilidade.

Em 13 de fevereiro de 2017, o agente nervoso VX foi usado no assassinato de Kim Jong-nam, meio-irmão do líder norte-coreano Kim Jong-un, no Aeroporto Internacional de Kuala Lumpur, na Malásia.

Em 4 de março de 2018, um ex-agente russo (que foi condenado por alta traição, mas autorizado a viver no Reino Unido por meio de um acordo de troca de espionagem), Sergei Skripal e sua filha, que estava visitando de Moscou, foram envenenados por um agente nervoso Novichok na cidade inglesa de Salisbury. Eles sobreviveram e foram posteriormente liberados do hospital. Além disso, um policial de Wiltshire, Nick Bailey, foi exposto à substância. Ele foi um dos primeiros a responder ao incidente. Vinte e um membros do público receberam tratamento médico após a exposição ao agente nervoso. Apesar disso, apenas Bailey e os Skripals permaneceram em estado crítico. Em 11 de março de 2018, a Public Health England emitiu um conselho para as outras pessoas que se acredita estarem no pub Mill (o local onde se acredita que o ataque foi realizado) ou no restaurante Zizzi próximo. Em 12 de março de 2018, a primeira-ministra britânica, Theresa May, afirmou que a substância usada era um agente nervoso Novichok.

Em 30 de junho de 2018, dois cidadãos britânicos, Charlie Rowley e Dawn Sturgess, foram envenenados por um agente nervoso Novichok do mesmo tipo usado no envenenamento de Skripal, que Rowley encontrou em um frasco de perfume descartado e deu de presente a Sturgess. Enquanto Rowley sobreviveu, Sturgess morreu em 8 de julho. A Polícia Metropolitana acredita que o envenenamento não foi um ataque direcionado, mas resultado da forma como o agente nervoso foi eliminado após o envenenamento em Salisbury.

Descarte no oceano

Em 1972, o Congresso dos Estados Unidos proibiu a prática de jogar armas químicas no oceano. Trinta e duas mil toneladas de agentes nervosos e mostarda já haviam sido despejados nas águas oceânicas dos Estados Unidos pelo Exército dos EUA, principalmente como parte da Operação CHASE. De acordo com um relatório de 1998 de William Brankowitz, vice-gerente de projetos da Agência de Materiais Químicos do Exército dos EUA, o Exército criou pelo menos 26 locais de despejo de armas químicas no oceano em pelo menos 11 estados nas costas oeste e leste. Devido a registros ruins, eles atualmente conhecem apenas o paradeiro aproximado de metade deles.

Atualmente, faltam dados científicos sobre os efeitos ecológicos e de saúde desse despejo. Em caso de vazamento, muitos agentes nervosos são solúveis em água e se dissolvem em poucos dias, enquanto outras substâncias, como mostarda sulfurosa, podem durar mais. Também houve alguns incidentes de armas químicas que chegaram à costa ou foram acidentalmente recuperadas, por exemplo, durante operações de dragagem ou pesca de arrasto.

Detecção

Detecção de agentes nervosos gasosos

Os métodos de detecção de agentes nervosos gasosos incluem, mas não estão limitados ao seguinte.

Espectroscopia fotoacústica a laser

A espectroscopia fotoacústica a laser (LPAS) é um método que tem sido usado para detectar agentes nervosos no ar. Neste método, a luz do laser é absorvida pela matéria gasosa. Isso causa um ciclo de aquecimento/resfriamento e mudanças na pressão. Microfones sensíveis transmitem ondas sonoras que resultam das mudanças de pressão. Cientistas do Laboratório de Pesquisa do Exército dos EUA projetaram um sistema LPAS que pode detectar vários vestígios de gases tóxicos em uma amostra de ar.

Esta tecnologia continha três lasers modulados em diferentes frequências, cada um produzindo um tom de onda sonora diferente. Os diferentes comprimentos de onda da luz foram direcionados para um sensor conhecido como célula fotoacústica. Dentro da cela estavam os vapores de diferentes agentes nervosos. Os vestígios de cada agente nervoso tiveram um efeito de assinatura no "volume" dos lasers' tons de ondas sonoras. Alguma sobreposição de agentes nervosos' ocorreram efeitos nos resultados acústicos. No entanto, foi previsto que a especificidade aumentaria à medida que lasers adicionais com comprimentos de onda únicos fossem adicionados. No entanto, muitos lasers ajustados para diferentes comprimentos de onda podem resultar na sobreposição dos espectros de absorção. A tecnologia Citation LPAS pode identificar gases em concentrações de partes por bilhão (ppb).

Os seguintes simuladores de agentes nervosos foram identificados com este LPAS de vários comprimentos de onda:

• metil metil fosforato (DMMP)
• metil fosfonato (DEMP)
• fosfonato metil diisopropyl (DIMP)
• dimethylpolysiloxane (DIME), fosfato trietil (TEP)
• fosfato tributil (TBP)
• dois compostos orgânicos voláteis (VOCs)
• acetona (ACE)
• isopropanol (ISO), usado para construir Sarin

Outros gases e contaminantes do ar identificados com LPAS incluem:

• CO₂ dióxido de carbono
• Benzeno
• Formaldeído
• Acetaldeído
• Amônia
• óxido de nitrogênio
• Então...₂ óxido de enxofre
• Etileno Glycol
• TATP
• TNT

Infravermelho não dispersivo

Técnicas infravermelhas não dispersivas foram usadas para detecção de agentes nervosos gasosos.

Absorção de IV

A absorção IV tradicional foi relatada para detectar agentes nervosos gasosos.

Espectroscopia de infravermelho por transformada de Fourier

A espectroscopia de infravermelho por transformada de Fourier (FTIR) foi relatada para detectar agentes nervosos gasosos.