Vista ciega

Blindsight es la capacidad de las personas ciegas corticalmente para responder a estímulos visuales que no ven conscientemente debido a lesiones en la corteza visual primaria, también conocida como corteza estriada o Área 17 de Brodmann. El término fue acuñado por Lawrence Weiskrantz y sus colegas en un artículo publicado en una edición de 1974 de Brain. Un artículo anterior que estudiaba la capacidad discriminatoria de un paciente con ceguera cortical se publicó en Nature en 1973.

Clasificación de tipos

La mayoría de los estudios sobre la vista ciega se realizan en pacientes con hemianope, es decir, ciegos en la mitad de su campo visual. Después de la destrucción de la corteza estriada izquierda o derecha, se les pide a los pacientes que detecten, localicen y discriminen entre los estímulos visuales que se presentan a su lado ciego, a menudo en una respuesta forzada o en una situación de adivinanza, aunque es posible que no reconozcan conscientemente el estímulo visual. La investigación muestra que estos pacientes ciegos pueden lograr una mayor precisión de lo que se esperaría solo por casualidad.

Vista ciega tipo 1 es el término que se le da a esta capacidad de adivinar, a niveles significativamente superiores al azar, aspectos de un estímulo visual (como la ubicación o el tipo de movimiento) sin ningún conocimiento consciente de ningún estímulo.. La vista ciega tipo 2 ocurre cuando los pacientes afirman tener la sensación de que ha habido un cambio dentro de su área ciega, p. movimiento, pero que no era una percepción visual. La reclasificación de la visión ciega en Tipo 1 y Tipo 2 se realizó después de que se demostrara que el paciente con visión ciega más célebre, 'GY', era de hecho consciente de los estímulos presentados en su campo ciego si los estímulos tenían ciertas características específicas, a saber, ser de alto contraste y moverse rápido (a velocidades superiores a 20 grados por segundo).

Después de la Primera Guerra Mundial, un neurólogo, George Riddoch, había descrito pacientes que habían quedado ciegos por heridas de bala a V1, que no podían ver objetos estacionarios pero que, según informó, estaban "conscientes". #34; de ver objetos en movimiento en su campo ciego. Por esta razón, el fenómeno también se ha llamado más recientemente síndrome de Riddoch.

Desde entonces, se ha hecho evidente que estos sujetos también pueden darse cuenta de los estímulos visuales que pertenecen a otros dominios visuales, como el color y la luminancia, cuando se les presentan a sus campos ciegos. La capacidad de tales sujetos hemianópicos para volverse conscientes de los estímulos presentados en su campo ciego también se conoce comúnmente como "residual". o "degradado" visión.

Como se definió originalmente, blindsight desafió la creencia común de que las percepciones deben entrar en la conciencia para afectar nuestro comportamiento, al mostrar que nuestro comportamiento puede ser guiado por información sensorial de la que no somos conscientes. Desde la demostración de que los pacientes ciegos pueden experimentar conscientemente algunos estímulos visuales y la consiguiente redefinición de la visión ciega en Tipo 1 y Tipo 2, se ha desarrollado una visión más matizada del fenómeno. La visión ciega se puede considerar como lo contrario de la forma de anosognosia conocida como síndrome de Anton, en la que existe una ceguera cortical total junto con la confabulación de la experiencia visual.

Historia

Gran parte de nuestra comprensión actual de la vista ciega se puede atribuir a los primeros experimentos con monos. Un mono, llamado Helen, podría considerarse el "mono estrella en la investigación visual" porque ella era el sujeto original de la vista ciega. Helen era un mono macaco que había sido descortezado; específicamente, su corteza visual primaria (V1) fue eliminada por completo, cegándola. Sin embargo, bajo ciertas situaciones específicas, Helen exhibió un comportamiento vidente. Sus pupilas se dilataban y parpadeaba ante estímulos que amenazaban sus ojos. Además, bajo ciertas condiciones experimentales, podía detectar una variedad de estímulos visuales, como la presencia y ubicación de objetos, así como la forma, el patrón, la orientación, el movimiento y el color. En muchos casos, pudo navegar por su entorno e interactuar con los objetos como si tuviera una vista.

También se descubrió un fenómeno similar en humanos. Los sujetos que habían sufrido daños en sus cortezas visuales debido a accidentes o accidentes cerebrovasculares informaron ceguera parcial o total. A pesar de esto, cuando se les solicitaba, podían "adivinar" la presencia y los detalles de los objetos con una precisión superior a la media y, al igual que los sujetos animales, podía atrapar los objetos que se les arrojaban. Los sujetos nunca desarrollaron ningún tipo de confianza en sus habilidades. Incluso cuando se les hablaba de sus éxitos, no comenzaban a hacer "conjeturas" espontáneamente; acerca de los objetos, pero en cambio aún requería indicaciones. Además, los sujetos ciegos rara vez expresan el asombro acerca de sus habilidades que las personas videntes esperarían que expresaran.

Describiendo la vista ciega

Los pacientes con visión ciega tienen daño en el sistema que produce la percepción visual (la corteza visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le traen información desde los ojos) en lugar del sistema cerebral subyacente que controla los movimientos oculares. Originalmente, se pensó que el fenómeno mostraba cómo, después de que se daña el sistema de percepción más complejo, las personas pueden usar el sistema de control subyacente para guiar los movimientos de la mano hacia un objeto, aunque no puedan ver lo que están alcanzando. Por lo tanto, la información visual puede controlar el comportamiento sin producir una sensación consciente. Esta capacidad de las personas con visión ciega de actuar como si pudieran ver objetos de los que no son conscientes sugiere que la conciencia no es una propiedad general de todas las partes del cerebro, sino que es producida por partes especializadas del mismo.

Los pacientes con ceguera muestran conciencia de características visuales únicas, como bordes y movimiento, pero no pueden obtener una percepción visual holística. Esto sugiere que la conciencia perceptiva es modular y que, en las personas videntes, existe un "proceso vinculante que unifica toda la información en una percepción completa", que se interrumpe en pacientes con condiciones como la visión ciega y la agnosia visual. Por lo tanto, se piensa que la identificación y el reconocimiento de objetos son procesos separados y ocurren en diferentes áreas del cerebro, trabajando independientemente uno del otro. La teoría modular de la percepción e integración de objetos daría cuenta de la "percepción oculta" experiencia en pacientes ciegos. La investigación ha demostrado que los estímulos visuales con las características visuales únicas de bordes nítidos, tiempos de inicio/desplazamiento nítidos, movimiento y baja frecuencia espacial contribuyen, pero no son estrictamente necesarios, a la prominencia de un objeto en la vista ciega.

Causa

Hay tres teorías para la explicación de la visión ciega. El primero establece que después del daño en el área V1, otras ramas del nervio óptico envían información visual al colículo superior, al pulvinar y a varias otras áreas, incluidas partes de la corteza cerebral. A su vez, estas áreas podrían controlar las respuestas de visión ciega.

Otra explicación para el fenómeno de la visión ciega es que, aunque la mayor parte de la corteza visual de una persona puede estar dañada, quedan pequeñas islas de tejido funcional. Estas islas no son lo suficientemente grandes para proporcionar una percepción consciente, pero sí lo suficiente para una percepción visual inconsciente.

Una tercera teoría es que la información requerida para determinar la distancia y la velocidad de un objeto en el espacio del objeto está determinada por el núcleo geniculado lateral (LGN) antes de que la información se proyecte a la corteza visual. En un sujeto normal, estas señales se utilizan para fusionar la información de los ojos en una representación tridimensional (que incluye la posición y la velocidad de los objetos individuales en relación con el organismo), extraer una señal de convergencia para beneficiar la precisión (anteriormente auxiliar) sistema óptico, y extraer una señal de control de enfoque para las lentes de los ojos. La información estereoscópica se adjunta a la información del objeto que se pasa a la corteza visual.

Más recientemente, con la demostración de una entrada directa del LGN al área V5 (MT), que emite señales de estímulos de movimiento rápido con latencias de unos 30 ms, ha surgido otra explicación. Este propone que la entrega de estas señales es suficiente para despertar una experiencia consciente de movimiento visual rápido, sin implicar que V5 sea el único responsable, ya que una vez que las señales llegan a V5, pueden propagarse a otras áreas del cerebro. Esta última cuenta parecería excluir la posibilidad de que las señales sean "preprocesadas" por V1 o "post-procesado" por él (a través de conexiones de retorno de V5 a V1), como se ha sugerido. El núcleo pulvinar del tálamo también envía señales directas, de derivación de V1, a V5, pero aún no se ha determinado su papel preciso en la generación de una experiencia visual consciente del movimiento.

La evidencia de ceguera se puede observar indirectamente en niños de hasta dos meses, aunque es difícil determinar el tipo en un paciente que no tiene la edad suficiente para responder preguntas.

Evidencia en animales

En un experimento de 1995, los investigadores intentaron demostrar que los monos con lesiones en las cortezas estriadas o incluso extirpadas por completo también experimentaban visión ciega. Para estudiar esto, hicieron que los monos completaran tareas similares a las que se usan comúnmente para los sujetos humanos. Los monos se colocaron frente a un monitor y se les enseñó a indicar si un objeto estacionario o nada estaba presente en su campo visual cuando se tocaba un tono. Luego, los monos realizaron la misma tarea, excepto que los objetos estacionarios se presentaron fuera de su campo visual. Los monos se comportaron de manera muy similar a los participantes humanos y no pudieron percibir la presencia de objetos estacionarios fuera de su campo visual.

Otro estudio realizado en 1995 por el mismo grupo trató de probar que los monos también podrían ser conscientes del movimiento en su campo visual deficitario a pesar de no ser conscientes de la presencia de un objeto allí. Para hacer esto, los investigadores utilizaron otra prueba estándar para humanos que era similar al estudio anterior, excepto que los objetos en movimiento se presentaban en el campo visual deficitario. Comenzando desde el centro del campo visual deficitario, el objeto se movería hacia arriba, hacia abajo o hacia la derecha. Los monos se desempeñaron de manera idéntica a los humanos en la prueba, acertando casi siempre. Esto demostró que la capacidad de los monos para detectar movimiento es independiente de su capacidad para detectar conscientemente un objeto en su campo visual deficitario, y brindó más evidencia para afirmar que el daño a la corteza estriada juega un papel importante en la causa del trastorno..

Varios años después, otro estudio comparó y contrastó los datos recopilados de monos y los de un paciente humano específico con ceguera, GY. La región cortical estriada de GY se dañó por un traumatismo a la edad de ocho años, aunque en su mayor parte conservó la funcionalidad completa, GY no era consciente de nada en su campo visual derecho. En los monos, se extirpó quirúrgicamente la corteza estriada del hemisferio izquierdo. Al comparar los resultados de las pruebas de GY y los monos, los investigadores concluyeron que patrones similares de respuestas a los estímulos en los 'ciegos' el campo visual se puede encontrar en ambas especies.

Investigación

Lawrence Weiskrantz y sus colegas demostraron a principios de la década de 1970 que si se les obliga a adivinar si un estímulo está presente en su campo ciego, algunos observadores lo hacen mejor que el azar. Esta capacidad de detectar estímulos de los que el observador no es consciente puede extenderse a la discriminación del tipo de estímulo (por ejemplo, si se ha presentado una 'X' o una 'O' en el ciego). campo).

Evidencia electrofisiológica de finales de la década de 1970 ha demostrado que no hay información retiniana directa de los conos S al colículo superior, lo que implica que la percepción de la información del color debería verse afectada. Sin embargo, la evidencia más reciente apunta a un camino desde los conos S hasta el colículo superior, lo que se opone a investigaciones anteriores y apoya la idea de que algunos mecanismos de procesamiento cromático están intactos en la visión ciega.

Los pacientes a los que se les mostraron imágenes en su lado ciego de personas que expresaban emociones adivinaron correctamente la emoción la mayor parte del tiempo. El movimiento de los músculos faciales utilizados para sonreír y fruncir el ceño se midió y reaccionó de manera que coincidiera con el tipo de emoción en la imagen invisible. Por lo tanto, las emociones fueron reconocidas sin involucrar la vista consciente.

Un estudio de 2011 descubrió que una mujer joven con una lesión unilateral en el área V1 podía escalar su movimiento de prensión cuando estiraba la mano para recoger objetos de diferentes tamaños colocados en su campo ciego, aunque no podía informar los tamaños de los objetos. De manera similar, otro paciente con lesión unilateral del área V1 pudo evitar los obstáculos colocados en su campo ciego cuando alcanzó un objetivo que era visible en su campo visual intacto. A pesar de que evitó los obstáculos, nunca informó haberlos visto.

Un estudio publicado en 2008 le pidió al paciente GY que indicara erróneamente en qué parte de su campo visual se presentaba un estímulo distintivo. Si el estímulo estaba en la parte superior de su campo visual, debía decir que estaba en la parte inferior, y viceversa. Pudo expresarse erróneamente, según lo solicitado, en su campo visual izquierdo (con visión consciente normal); pero tendía a fallar en la tarea —indicar la ubicación correctamente— cuando el estímulo estaba en su campo visual de visión ciega (derecho). > Esta tasa de fracaso empeoró cuando el estímulo fue más claro, lo que indica que el fracaso no se debió simplemente a la falta de fiabilidad de la visión ciega.

Estudios de casos

Los investigadores aplicaron el mismo tipo de pruebas que se usaron para estudiar la vista ciega en animales a un paciente denominado "DB". Las técnicas normales que se utilizan para evaluar la agudeza visual en humanos implican pedirles que describan verbalmente algún aspecto visualmente reconocible de un objeto u objetos. DB recibió tareas de elección forzada para completar en su lugar. Los resultados de las conjeturas de DB mostraron que DB pudo determinar la forma y detectar el movimiento en algún nivel inconsciente, a pesar de no ser visualmente consciente de esto. Los propios DB atribuyeron la precisión de sus conjeturas a ser mera coincidencia.

El descubrimiento de la condición conocida como vista ciega planteó preguntas sobre cómo los diferentes tipos de información visual, incluso la información inconsciente, pueden verse afectados y, a veces, incluso no afectados por daños en diferentes áreas de la corteza visual. Estudios anteriores ya habían demostrado que incluso sin conocimiento consciente de los estímulos visuales, los humanos aún podían determinar ciertas características visuales, como la presencia en el campo visual, la forma, la orientación y el movimiento. Pero, en un estudio más reciente, la evidencia mostró que si el daño a la corteza visual ocurre en áreas por encima de la corteza visual primaria, la conciencia de los estímulos visuales en sí no se daña. Blindsight muestra que incluso cuando la corteza visual primaria está dañada o eliminada, una persona aún puede realizar acciones guiadas por información visual inconsciente. A pesar del daño que ocurre en el área necesaria para la percepción consciente de la información visual, otras funciones del procesamiento de estas percepciones visuales todavía están disponibles para el individuo. Lo mismo ocurre con el daño a otras áreas de la corteza visual. Si un área de la corteza que es responsable de una determinada función se daña, solo resultará en la pérdida de esa función o aspecto en particular, las funciones de las que otras partes de la corteza visual son responsables permanecen intactas.

Alexander y Cowey investigaron cómo el brillo de los estímulos contrastantes afecta a los pacientes con visión ciega. capacidad de discernir el movimiento. Estudios anteriores ya han demostrado que los pacientes ciegos son capaces de detectar movimiento a pesar de que afirman que no ven ninguna percepción visual en sus campos ciegos. Los sujetos del estudio fueron dos pacientes que padecían hemianopsia: ceguera en más de la mitad de su campo visual. Ambos sujetos habían mostrado la capacidad de determinar con precisión la presencia de estímulos visuales en sus hemicampos ciegos sin reconocer previamente una percepción visual real.

Para probar el efecto del brillo en la capacidad del sujeto para determinar el movimiento, usaron un fondo blanco con una serie de puntos de colores. El contraste del brillo de los puntos en comparación con el fondo blanco se alteró en cada ensayo para determinar si los participantes se desempeñaban mejor o peor cuando había una mayor discrepancia en el brillo o no. Los sujetos se enfocaron en la pantalla durante dos intervalos de tiempo de igual duración y se les preguntó si pensaban que los puntos se movían durante el primer o el segundo intervalo de tiempo.

Cuando el contraste de brillo entre el fondo y los puntos era mayor, ambos sujetos podían discernir el movimiento con más precisión de lo que lo habrían hecho estadísticamente a través de conjeturas. Sin embargo, un sujeto no pudo determinar con precisión si los puntos azules se movían o no, independientemente del contraste de brillo, pero pudo hacerlo con cualquier otro punto de color. Cuando el contraste era más alto, los sujetos podían saber si los puntos se movían o no con tasas de precisión muy altas. Incluso cuando los puntos eran blancos, pero con un brillo diferente al del fondo, los sujetos aún podían determinar si se estaban moviendo. Pero, independientemente de los puntos' color, los sujetos no podían saber cuándo estaban en movimiento cuando el fondo blanco y los puntos tenían un brillo similar.

Kentridge, Heywood y Weiskrantz utilizaron el fenómeno de la vista ciega para investigar la conexión entre la atención visual y la conciencia visual. Querían ver si su sujeto, que exhibió vista ciega en otros estudios, podía reaccionar más rápidamente cuando su atención estaba dirigida sin la capacidad de ser visualmente consciente de ello. Los investigadores intentaron demostrar que ser consciente de un estímulo y prestarle atención no era lo mismo.

Para probar la relación entre la atención y la conciencia, pidieron al participante que intentara determinar dónde estaba un objetivo y si estaba orientado horizontal o verticalmente en la pantalla de una computadora. La línea objetivo aparecería en una de dos ubicaciones diferentes y estaría orientada en una de dos direcciones. Antes de que apareciera el objetivo, una flecha se haría visible en la pantalla, a veces apuntando a la posición correcta de la línea del objetivo y, con menos frecuencia, no. Esta flecha fue la señal para el sujeto. El participante presionaría una tecla para indicar si la línea era horizontal o vertical, y luego también podría indicarle a un observador si realmente tenía la sensación de que algún objeto estaba allí o no, incluso si no podía. ver cualquier cosa. El participante pudo determinar con precisión la orientación de la línea cuando el objetivo fue señalado por una flecha antes de la aparición del objetivo, aunque estos estímulos visuales no equivalían a la conciencia en el sujeto que no tenía visión en esa área de su / ella campo visual. El estudio mostró que incluso sin la capacidad de ser visualmente consciente de un estímulo, el participante aún podía enfocar su atención en este objeto.

En 2003, un paciente conocido como "TN" perdió el uso de su corteza visual primaria, el área V1. Tuvo dos accidentes cerebrovasculares sucesivos, que noquearon la región en sus hemisferios izquierdo y derecho. Después de sus golpes, las pruebas ordinarias de la vista de TN no arrojaron nada. Ni siquiera podía detectar objetos grandes moviéndose justo en frente de sus ojos. Los investigadores finalmente comenzaron a notar que TN mostraba signos de ceguera y en 2008 decidieron probar su teoría. Llevaron a TN a un pasillo y le pidieron que lo atravesara sin usar el bastón que siempre cargaba después de los golpes. TN no estaba al tanto en ese momento, pero los investigadores colocaron varios obstáculos en el pasillo para probar si podía evitarlos sin el uso consciente de su vista. A los investigadores' Deleite, se movió alrededor de cada obstáculo con facilidad, en un momento incluso presionándose contra la pared para pasar un bote de basura colocado en su camino. Después de navegar por el pasillo, TN informó que solo estaba caminando de la manera que quería, no porque supiera que había algo allí.

En otro estudio de caso, una niña llevó a su abuelo a ver a un neuropsicólogo. El abuelo de la niña, Sr. J., había sufrido un derrame cerebral que lo había dejado completamente ciego excepto por un pequeño punto en el medio de su campo visual. El neuropsicólogo Dr. M. realizó un ejercicio con él. El médico ayudó al Sr. J. a sentarse en una silla, lo hizo sentar y luego le pidió prestado su bastón. Entonces el médico preguntó, "Sr. J., por favor mira al frente. Siga mirando de esa manera y no mueva los ojos ni gire la cabeza. Sé que puedes ver un poco adelante de ti, y no quiero que uses esa visión para lo que te voy a pedir que hagas. Bien. Ahora, me gustaría que extiendas tu mano derecha [y] señales lo que estoy sosteniendo." El Sr. J. luego respondió: 'Pero no veo nada, ¡estoy ciego!' Entonces, el médico dijo: 'Lo sé, pero inténtelo de todos modos'. El Sr. J luego se encogió de hombros y señaló, y se sorprendió cuando su dedo encontró el extremo del bastón que el médico le estaba señalando. Después de esto, el Sr. J. dijo que "fue solo suerte". Luego, el médico giró el bastón para que el lado del mango apuntara hacia el Sr. J. Luego le pidió al Sr. J. que agarrara el bastón. El Sr. J. extendió la mano abierta y agarró el bastón. Después de esto, el médico dijo: 'Bien. Ahora baje la mano, por favor." Luego, el médico giró el bastón 90 grados, de modo que el mango quedara orientado verticalmente. Luego, el médico le pidió al Sr. J. que volviera a tomar el bastón. El Sr. J. hizo esto, girando su muñeca para que su mano coincidiera con la orientación del mango. Este estudio de caso muestra que, aunque (en un nivel consciente) el Sr. J. desconocía por completo cualquier habilidad visual que pudiera haber tenido, podía orientar sus movimientos de agarre como si no tuviera impedimentos visuales.

Regiones cerebrales involucradas

El procesamiento visual en el cerebro pasa por una serie de etapas. La destrucción de la corteza visual primaria conduce a la ceguera en la parte del campo visual que corresponde a la representación cortical dañada. El área de ceguera, conocida como escotoma, se encuentra en el campo visual opuesto al hemisferio dañado y puede variar desde un área pequeña hasta el hemicampo completo. El procesamiento visual ocurre en el cerebro en una serie jerárquica de etapas (con mucha diafonía y retroalimentación entre áreas). La ruta desde la retina a través de V1 no es la única ruta visual hacia la corteza, aunque es con mucho la más grande; comúnmente se piensa que el rendimiento residual de las personas que muestran ceguera se debe a vías conservadas hacia la corteza extraestriada que eluden V1. Sin embargo, tanto la evidencia fisiológica en monos como la evidencia conductual y de imágenes en humanos muestra que la actividad en estas áreas extraestriadas, y especialmente en V5, aparentemente es suficiente para respaldar la conciencia visual en ausencia de V1.

Para decirlo de una manera más compleja, hallazgos fisiológicos recientes sugieren que el procesamiento visual tiene lugar a lo largo de varias vías paralelas e independientes. Un sistema procesa información sobre forma, otro sobre color y otro sobre movimiento, ubicación y organización espacial. Esta información se mueve a través de un área del cerebro llamada núcleo geniculado lateral, ubicado en el tálamo, y luego se procesa en la corteza visual primaria, el área V1 (también conocida como corteza estriada debido a su apariencia rayada). Las personas con daño en V1 informan que no tienen visión consciente, imágenes visuales ni imágenes visuales en sus sueños. Sin embargo, algunas de estas personas todavía experimentan el fenómeno de la visión ciega, aunque esto también es controvertido, ya que algunos estudios muestran una cantidad limitada de conciencia sin V1 o proyecciones relacionadas con ella.

El colículo superior y la corteza prefrontal también tienen un papel importante en la conciencia de un estímulo visual.

Núcleo geniculado lateral

Diccionario de Mosby de Medicina, Enfermería & Health Professions define el LGN como "una de las dos elevaciones del tálamo posterior lateral que recibe impulsos visuales de la retina a través de los nervios ópticos y las vías y transmite los impulsos a la corteza calcarina (visual)".

Lo que se ve en el campo visual izquierdo y derecho es captado por cada ojo y devuelto al disco óptico a través de las fibras nerviosas de la retina. Desde el disco óptico, la información visual viaja a través del nervio óptico hacia el quiasma óptico. Luego, la información visual ingresa al tracto óptico y viaja a cuatro áreas diferentes del cerebro, incluido el colículo superior, el pretectum del cerebro medio, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y el núcleo geniculado lateral (LGN). La mayoría de los axones del LGN luego viajarán a la corteza visual primaria.

La lesión de la corteza visual primaria, incluidas las lesiones y otros traumatismos, conduce a la pérdida de la experiencia visual. Sin embargo, la visión residual que queda no se puede atribuir a V1. Según Schmid et al., "el núcleo geniculado lateral talámico tiene un papel causal en el procesamiento de la información visual independiente de V1". Esta información se encontró a través de experimentos usando fMRI durante la activación e inactivación del LGN y la contribución que tiene el LGN en la experiencia visual en monos con una lesión V1. Estos investigadores concluyeron que el sistema magnocelular del LGN se ve menos afectado por la eliminación de V1, lo que sugiere que es debido a este sistema en el LGN que se produce la visión ciega. Además, una vez que se inactivó el LGN, prácticamente todas las áreas extraestriadas del cerebro ya no mostraron una respuesta en la resonancia magnética funcional. La información conduce a una evaluación cualitativa que incluyó "estimulación de escotoma, con el LGN intacto tenía una activación de fMRI de ~20 % de eso en condiciones normales". Este hallazgo concuerda con la información obtenida de imágenes de resonancia magnética funcional de pacientes con visión ciega. El mismo estudio también apoyó la conclusión de que el LGN juega un papel importante en la visión ciega. Específicamente, mientras que la lesión en V1 crea una pérdida de visión, el LGN se ve menos afectado y puede resultar en la visión residual que permanece, causando la "vista" en vista ciega.

La resonancia magnética funcional también se ha empleado para realizar escáneres cerebrales en voluntarios humanos normales y sanos para intentar demostrar que el movimiento visual puede pasar por alto V1, a través de una conexión del LGN al complejo temporal medio humano. Sus hallazgos concluyeron que, de hecho, había una conexión de información de movimiento visual que iba directamente del LGN al V5/hMT+ sin pasar por V1 por completo. La evidencia también sugiere que, después de una lesión traumática en V1, todavía existe una vía directa desde la retina a través del LGN hasta las áreas visuales extraestriadas. Las áreas visuales extraestriadas incluyen partes del lóbulo occipital que rodean a V1. En primates no humanos, estos a menudo incluyen V2, V3 y V4.

En un estudio realizado en primates, después de la ablación parcial del área V1, las áreas V2 y V3 aún estaban excitadas por el estímulo visual. Otra evidencia sugiere que "las proyecciones LGN que sobreviven a la eliminación de V1 tienen una densidad relativamente escasa, pero sin embargo están muy extendidas y probablemente abarcan todas las áreas visuales extraestriadas", incluyendo V2, V4, V5 y la región de la corteza inferotemporal.