Velocidad de conducción nerviosa

En neurociencia, la velocidad de conducción nerviosa (CV) es la velocidad a la que un impulso electroquímico se propaga por una vía neuronal. Las velocidades de conducción se ven afectadas por una amplia gama de factores, que incluyen la edad, el sexo y diversas afecciones médicas. Los estudios permiten mejores diagnósticos de diversas neuropatías, especialmente enfermedades desmielinizantes, ya que estas condiciones dan como resultado velocidades de conducción reducidas o inexistentes. CV es un aspecto importante de los estudios de conducción nerviosa.
Velocidades de conducción normales
En última instancia, las velocidades de conducción son específicas de cada individuo y dependen en gran medida del diámetro del axón y del grado de mielinización de ese axón, pero la mayoría de las velocidades de conducción 'normales' los individuos se encuentran dentro de rangos definidos.
Los impulsos nerviosos son extremadamente lentos en comparación con la velocidad de la electricidad, donde el campo eléctrico puede propagarse a una velocidad del orden del 50 al 99% de la velocidad de la luz; sin embargo, es muy rápido en comparación con la velocidad del flujo sanguíneo, y algunas neuronas mielinizadas conducen a velocidades de hasta 120 m/s (432 km/h o 275 mph).
Tipo | Erlanger-Gasser clasificación | Diámetro | Myelin | Velocidad de conducción | Fibras musculares asociadas |
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α | Aα | 13–20 μm | Sí. | 50–60 m/s | Fibras musculares extrafusas |
γ | Aγ | 5-8 μm | Sí. | 4 a 24 m/s | Fibras musculares intrafusas |
Diferentes receptores sensoriales están invadidos por diferentes tipos de fibras nerviosas. Los proprioceptores están integrados por fibras sensoriales tipo Ia, Ib y II, mechanoreceptores por fibras sensoriales tipo II y III, y nociceptores y termoceptores por fibras sensoriales tipo III y IV.
Tipo | Erlanger-Gasser clasificación | Diámetro | Myelin | Velocidad de conducción | Receptores sensoriales asociados |
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Ia | Aα | 13–20 μm | Sí. | 80–120 m/s | Responsable de la propriocepción |
Ib | Aα | 13–20 μm | Sí. | 80–120 m/s | Golgi tendon organ |
II | Aβ | 6–12 μm | Sí. | 33–75 m/s | Receptores secundarios de la husillo muscular Todos los mecanoreceptores cutáneos |
III | Aδ | 1-5 μm | Thin | 3 a 30 m/s | Finales nerviosos libres de tacto y presión Nociceptores del tracto neospinotalámico Thermoreceptors fríos |
IV | C | 0,2-1,5 μm | No | 0,5 a 2,0 m/s | Nociceptores del tracto paleospinotal Receptores de calor |
Tipo | Erlanger-Gasser clasificación | Diámetro | Myelin | Velocidad de conducción |
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fibras preganglionicas | B | 1-5 μm | Sí. | 3 a 15 m/s |
fibras posganglionicas | C | 0,2-1,5 μm | No | 0,5 a 2,0 m/s |
Nerve | Velocidad de conducción |
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Mediano sensorial | 45 a 70 m/s |
Motor Mediano | 49 a 64 m/s |
Ulnar sensorial | 48–74 m/s |
Motor de Ulnar | 49+ m/s |
Motor peroneal | 44+ m/s |
Motor Tibial | 41+ m/s |
Sensor de Sural | 46–64 m/s |
Los impulsos normales en los nervios periféricos de las piernas viajan a 40-45 m/s, y los de los nervios periféricos de los brazos a 50-65 m/s. Las velocidades de conducción normales, en gran medida generalizadas, para cualquier nervio determinado estarán en el rango de 50 a 60 m/s.
Métodos de prueba

Estudios de conducción nerviosa
La velocidad de conducción nerviosa es solo una de las muchas mediciones que se realizan comúnmente durante un estudio de conducción nerviosa (NCS). El propósito de estos estudios es determinar si hay daño a los nervios y qué tan grave puede ser ese daño.
Los estudios de conducción nerviosa se realizan de la siguiente manera:
- Dos electrodos están unidos a la piel del sujeto sobre el nervio que está siendo probado.
- Los impulsos eléctricos se envían a través de un electrodo para estimular el nervio.
- El segundo electrodo registra el impulso enviado a través del nervio como resultado de la estimulación.
- La diferencia de tiempo entre la estimulación del primer electrodo y la recogida por el electrodo aguas abajo se conoce como la latencia. Los retrasos en la conducción nerviosa suelen estar en orden de milisegundos.
Aunque la velocidad de conducción en sí no se mide directamente, calcular las velocidades de conducción a partir de mediciones NCS es trivial. La distancia entre los electrodos estimulantes y receptores se divide por la latencia del impulso, lo que da como resultado la velocidad de conducción. NCV = distancia de conducción / (latencia proximal-latencia distal)
Muchas veces, la EMG con aguja también se realiza en sujetos al mismo tiempo que otros procedimientos NCS porque ayudan a detectar si los músculos están funcionando correctamente en respuesta a los estímulos enviados a través de sus nervios conectados. La EMG es el componente más importante del electrodiagnóstico de las enfermedades de las neuronas motoras, ya que a menudo conduce a la identificación de la afectación de las neuronas motoras antes de que se pueda observar la evidencia clínica.
Matrices de electrodos 3D micromecanizados
Por lo general, los electrodos utilizados en una EMG se pegan a la piel sobre una fina capa de gel o pasta. Esto permite una mejor conducción entre el electrodo y la piel. Sin embargo, como estos electrodos no perforan la piel, existen impedancias que resultan en lecturas erróneas, altos niveles de ruido y baja resolución espacial en las lecturas.
Para abordar estos problemas, se están desarrollando nuevos dispositivos, como conjuntos de electrodos tridimensionales. Se trata de dispositivos MEMS que constan de conjuntos de microtorres metálicas capaces de penetrar las capas externas de la piel, reduciendo así la impedancia.
En comparación con los electrodos húmedos tradicionales, las matrices de electrodos múltiples ofrecen lo siguiente:
- Los electrodos son aproximadamente 1/10 el tamaño de los electrodos de superficie mojada estándar
- Los rayos de electrodos se pueden crear y escalar para cubrir áreas de casi cualquier tamaño
- Reducción de la impedancia
- Potencia de señal mejorada
- Señales de amplitud superior
- Permitir un mejor seguimiento del impulso nervioso en tiempo real
Causas de las desviaciones de la velocidad de conducción
Factores antropométricos y otros individualizados
Las mediciones iniciales de la conducción nerviosa son diferentes para cada persona, ya que dependen de la edad, el sexo, la temperatura local y otros factores antropométricos del individuo, como el tamaño y la altura de la mano. Es importante comprender el efecto de estos diversos factores sobre los valores normales de las mediciones de la conducción nerviosa para ayudar a identificar los resultados anormales de los estudios de conducción nerviosa. La capacidad de predecir valores normales en el contexto de las características antropométricas de un individuo aumenta la sensibilidad y especificidad de los procedimientos de electrodiagnóstico.
Edad
Normal 'adulto' Los valores de las velocidades de conducción generalmente se alcanzan a los 4 años. Las velocidades de conducción en recién nacidos y niños pequeños tienden a ser aproximadamente la mitad de los valores de los adultos.
Los estudios de conducción nerviosa realizados en adultos sanos revelaron que la edad se asocia negativamente con las medidas de amplitud sensorial de los nervios mediano, cubital y sural. También se encontraron asociaciones negativas entre la edad y las velocidades de conducción y las latencias en los nervios sensorial mediano, motor mediano y sensorial cubital. Sin embargo, la velocidad de conducción del nervio sural no está asociada con la edad. En general, las velocidades de conducción en las extremidades superiores disminuyen aproximadamente 1 m/s por cada 10 años de edad.
Sexo
La amplitud de conducción del nervio sural es significativamente menor en las mujeres que en los hombres, y la latencia de los impulsos es más larga en las mujeres, por lo tanto, una velocidad de conducción más lenta.
No se ha demostrado que otros nervios presenten prejuicios de género.
Temperatura
En general, las velocidades de conducción de la mayoría de los nervios motores y sensoriales están asociadas positiva y linealmente con la temperatura corporal (las temperaturas bajas reducen la velocidad de conducción nerviosa y las temperaturas más altas aumentan la velocidad de conducción).
Las velocidades de conducción en el nervio sural parecen exhibir una correlación especialmente fuerte con la temperatura local del nervio.
Altura
Las velocidades de conducción en los nervios sensoriales mediano y cubital están relacionadas negativamente con la altura de un individuo, lo que probablemente explica el hecho de que, entre la mayoría de la población adulta, las velocidades de conducción entre la muñeca y los dedos de un La mano del individuo disminuye 0,5 m/s por cada pulgada de aumento en altura. Como consecuencia directa, las latencias de los impulsos dentro de los nervios mediano, cubital y sural aumentan con la altura.
La correlación entre la altura y la amplitud de los impulsos en los nervios sensoriales es negativa.
Factores manuales
La circunferencia del dedo índice parece estar asociada negativamente con las amplitudes de conducción en los nervios mediano y cubital. Además, las personas con proporciones de muñeca más grandes (diámetro anteroposterior: diámetro medial-lateral) tienen latencias del nervio mediano más bajas y velocidades de conducción más rápidas.
Condiciones médicas
Miastenia gravis
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e inevitablemente mortal que afecta a las neuronas motoras. Debido a que la ELA comparte muchos síntomas con otras enfermedades neurodegenerativas, puede resultar difícil diagnosticarla adecuadamente. El mejor método para establecer un diagnóstico seguro es mediante una evaluación electrodiagnóstica. En concreto, se deben realizar estudios de conducción nerviosa motora de los músculos mediano, cubital y peroneo, así como estudios de conducción nerviosa sensitiva de los nervios cubital y sural.
En pacientes con ELA, se ha demostrado que las latencias motoras distales y la desaceleración de la velocidad de conducción empeoraron a medida que aumentaba la gravedad de la debilidad muscular. Ambos síntomas son consistentes con la degeneración axonal que ocurre en pacientes con ELA.
Síndrome del túnel carpiano
El síndrome del túnel carpiano (CTS) es una forma de síndrome de compresión nerviosa causada por la compresión del nervio mediano en la muñeca. Los síntomas típicos incluyen entumecimiento, hormigueo, ardor o debilidad en la mano. CTS es otra condición para la cual las pruebas de electrodiagnóstico son valiosas. Sin embargo, antes de someter a un paciente a estudios de conducción nerviosa se deben realizar tanto el test de Tinel como el test de Phalen. Si ambos resultados son negativos, es muy poco probable que el paciente tenga STC y no es necesario realizar más pruebas.
El síndrome del túnel carpiano se presenta en cada individuo en diferentes grados. Las mediciones de la velocidad de conducción nerviosa son fundamentales para determinar el grado de gravedad. Estos niveles de gravedad se clasifican en:
- CTS leve: Tartencias sensoriales prolongadas, muy ligera disminución de la velocidad de conducción. No se sospecha degeneración axonal.
- CTS moderado: velocidades de conducción sensorial anormal y velocidades de conducción de motor reducidas. No se sospecha degeneración axonal.
- CTS grave: ausencia de respuestas sensoriales y retrasos prolongados del motor (velocidades de conducción de motor reducidas)
- Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses
Una medición electrodiagnóstica común incluye la diferencia entre las velocidades de conducción de los nervios sensoriales en el dedo meñique y el índice. En la mayoría de los casos de CTS, los síntomas no se presentarán hasta que esta diferencia sea superior a 8 m/s.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neuropatía periférica que implica la degeneración de la vaina de mielina y/o de los nervios que inervan la cabeza, el cuerpo y las extremidades. Esta degeneración se debe a una respuesta autoinmune típicamente iniciada por diversas infecciones.
Existen dos clasificaciones principales: desmielinizante (daño a las células de Schwann) y axonal (daño directo a las fibras nerviosas). Cada una de estas se divide en subclasificaciones adicionales según la manifestación exacta. Sin embargo, en todos los casos, la afección provoca debilidad o parálisis de las extremidades, parálisis potencialmente mortal de los músculos respiratorios o una combinación de estos efectos.
La enfermedad puede progresar muy rápidamente una vez que se presentan los síntomas (pueden producirse daños graves en tan solo un día). Debido a que el electrodiagnóstico es uno de los métodos más rápidos y directos para determinar la presencia de la enfermedad y su adecuada clasificación, los estudios de conducción nerviosa son de suma importancia. Sin una evaluación electrodiagnóstica adecuada, el SGB suele diagnosticarse erróneamente como polio, virus del Nilo Occidental, parálisis por garrapatas, diversas neuropatías tóxicas, PDIC, mielitis transversa o parálisis histérica. Dos conjuntos de estudios de conducción nerviosa deberían permitir un diagnóstico adecuado del síndrome de Guillain-Barré. Se recomienda que se realicen dentro de las primeras 2 semanas de la presentación de los síntomas y nuevamente entre las 3 y 8 semanas.
Los hallazgos del electrodiagnóstico que pueden implicar al SGB incluyen:
- Bloques de conducción completos
- Olas F anormales o ausentes
- Atenuado músculo acción potencial amplitudes
- Tarde de neuronas motoras prolongadas
- Velocidades de conducción muy lentas (a veces por debajo de 20 m/s)
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) es una enfermedad autoinmune en la que los autoanticuerpos se dirigen contra los canales de calcio dependientes de voltaje en las terminales nerviosas presinápticas. Aquí, los anticuerpos inhiben la liberación de neurotransmisores, lo que provoca debilidad muscular y disfunciones autonómicas.
Los estudios de conducción nerviosa realizados en los nervios motor y sensorial cubital, motor y sensorial mediano, motor tibial y motor peroneo en pacientes con LEMS han demostrado que la velocidad de conducción a través de estos nervios es en realidad normal. Sin embargo, las amplitudes de los potenciales de acción motores compuestos pueden reducirse hasta en un 55%, y la duración de estos potenciales de acción disminuye hasta en un 47%.
Neuropatía diabética periférica
Al menos la mitad de la población con diabetes mellitus también padece neuropatía diabética, lo que provoca entumecimiento y debilidad en las extremidades periféricas. Los estudios han demostrado que la vía de señalización Rho/Rho-quinasa es más activa en personas con diabetes y que esta actividad de señalización ocurre principalmente en los ganglios de las incisuras de Ranvier y Schmidt-Lanterman. Por lo tanto, la actividad excesiva de la vía de señalización Rho/Rho-quinasa puede inhibir la conducción nerviosa.
Estudios de velocidad de conducción nerviosa motorizada revelaron que la conducta en ratas diabéticas era aproximadamente un 30% inferior a la del grupo de control no diabético. Además, la actividad a lo largo de las incitaciones Schmidt-Lanterman no era continua y no lineal en el grupo diabético, pero lineal y continua en el control. Estas deficiencias fueron eliminadas después de la administración de Fasudil al grupo diabético, lo que implica que puede ser un tratamiento potencial.