Vasoconstricción

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Reducción de los vasos sanguíneos debido a la constricción de células musculares lisas

Vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos resultante de la contracción de la pared muscular de los vasos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas arteriolas. El proceso es lo opuesto a la vasodilatación, el ensanchamiento de los vasos sanguíneos. El proceso es particularmente importante para controlar la hemorragia y reducir la pérdida aguda de sangre. Cuando los vasos sanguíneos se contraen, el flujo de sangre se restringe o disminuye, reteniendo así el calor corporal o aumentando la resistencia vascular. Esto hace que la piel se ponga más pálida porque llega menos sangre a la superficie, lo que reduce la radiación de calor. A un nivel más amplio, la vasoconstricción es un mecanismo por el cual el cuerpo regula y mantiene la presión arterial media.

Los medicamentos que causan vasoconstricción, también conocidos como vasoconstrictores, son un tipo de medicamento que se usa para elevar la presión arterial. La vasoconstricción generalizada suele provocar un aumento de la presión arterial sistémica, pero también puede ocurrir en tejidos específicos, provocando una reducción localizada del flujo sanguíneo. El grado de vasoconstricción puede ser leve o grave según la sustancia o circunstancia. Muchos vasoconstrictores también provocan dilatación de la pupila. Los medicamentos que causan vasoconstricción incluyen: antihistamínicos, descongestionantes y estimulantes. La vasoconstricción grave puede provocar síntomas de claudicación intermitente.

Mecanismo general

El mecanismo que conduce a la vasoconstricción resulta del aumento de la concentración de calcio (iones Ca2+) dentro de las células del músculo liso vascular. Sin embargo, los mecanismos específicos para generar una mayor concentración intracelular de calcio dependen del vasoconstrictor. Las células del músculo liso son capaces de generar potenciales de acción, pero este mecanismo rara vez se utiliza para la contracción de la vasculatura. Los componentes hormonales o farmacocinéticos son más relevantes desde el punto de vista fisiológico. Dos estímulos comunes para provocar la contracción del músculo liso son la epinefrina circulante y la activación del sistema nervioso simpático (mediante la liberación de noradrenalina) que inerva directamente el músculo. Estos compuestos interactúan con los receptores adrenérgicos de la superficie celular. Dichos estímulos dan como resultado una cascada de transducción de señales que conduce a un aumento del calcio intracelular desde el retículo sarcoplásmico a través de la liberación de calcio mediada por IP3, así como a una mayor entrada de calcio a través del sarcolema a través de los canales de calcio. El aumento de los complejos de calcio intracelular con calmodulina, que a su vez activa la quinasa de cadena ligera de miosina. Esta enzima es responsable de fosforilar la cadena ligera de miosina para estimular el ciclo de puentes cruzados.

Una vez elevada, la concentración de calcio intracelular vuelve a su concentración normal a través de una variedad de bombas de proteínas e intercambiadores de calcio ubicados en la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico. Esta reducción de calcio elimina el estímulo necesario para la contracción, lo que permite volver al valor inicial.

Causas

Los factores que desencadenan la vasoconstricción pueden ser de origen exógeno o endógeno. La temperatura ambiente es un ejemplo de vasoconstricción exógena. La vasoconstricción cutánea se producirá debido a la exposición del cuerpo al frío intenso. Ejemplos de factores endógenos incluyen el sistema nervioso autónomo, las hormonas circulantes y los mecanismos intrínsecos inherentes a la propia vasculatura (también denominados respuesta miogénica).

Ejemplos

Los ejemplos incluyen estimulantes, anfetaminas y antihistamínicos. Muchos se utilizan en medicina para tratar la hipotensión y como descongestionantes tópicos. Los vasoconstrictores también se utilizan clínicamente para aumentar la presión arterial o reducir el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos locales se utilizan para aumentar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado, además de reducir la hemorragia.

Las vías de administración varían. Pueden ser tanto sistémicos como tópicos. Por ejemplo, la pseudoefedrina se toma por vía oral y la fenilefrina se aplica tópicamente en las fosas nasales o en los ojos.

Los ejemplos incluyen:

Vasoconstrictors
25I-NBOMe
Anfetaminas
AMT
Antihistamínicos
Caffeine
Cocaine
DOM
Ergometrina
LSA
LSD
Metilfenidato
Mephedrone
Naphazoline
Oxymetazolina
Fenilefrina
Propylhexedrine
Pseudoephedrine
Estimulantes
Hidrocloruro de tetrahidrozolina (en gotas oculares)

Endógeno

La vasoconstricción es un procedimiento del cuerpo que evita la hipotensión ortostática. Es parte de un circuito de retroalimentación negativa del cuerpo en el que el cuerpo intenta restaurar la homeostasis (mantener un ambiente interno constante).

Por ejemplo, la vasoconstricción es un preventivo de hipotermia en el que los vasos sanguíneos se contraen y la sangre debe moverse a una presión más alta para prevenir activamente una reacción hipóxica. El ATP se utiliza como forma de energía para aumentar esta presión y calentar el cuerpo. Una vez que se restablece la homeostasis, se regula la presión arterial y la producción de ATP. La vasoconstricción también ocurre en los vasos sanguíneos superficiales de animales de sangre caliente cuando su ambiente es frío; este proceso desvía el flujo de sangre calentada hacia el centro del animal, evitando la pérdida de calor.

Vasoconstrictor Receptor
(↑ = opens. ↓ = closes)
En células musculares lisas vasculares si no se especifica otra cosa
Transducción
(↑ = aumentos. ↓ = disminuciones)
Stretch↑ Canales de iones activados por el estiramiento despolarization --
  • VDCCs abierto (principalmente) Ca2+
  • ↑ Canales de Na+ de alta tensión
    • más despolarización -- confianza open VDCCs -- título ↑intracellular Ca2+
    • ↓Na+-Ca2+ actividad de intercambio - título ↑intracellular Ca2+
ATP (intracelular)↓ATP-sensible K+ canal
ATP (extracelular)Receptor ↑P2X↑Ca2+
NPYReceptor NPY Activación de Gi -- título ↓cAMP -- título ↓Actividad PKA -- título ↓phosphorylation of MLCK -- título ↑MLCK activity -- título ↑phosphorylation of MLC (calcium-independiente)
agonistas adrenérgicos
por ejemplo, epinefrina, norepinefrina y dopamina
↑α1 receptor adrenergico Activación de Gq -- título Actividad ↑PLC -- título ↑IP3 y DAG -- Activación del receptor IP3 en SR -- ↑intracellular Ca2+
thromboxaneReceptor ↑thromboxane
endothelin↑endothelin receptor ETA
angiotensina II↑Receptor de la angiotensina 1
  • En células musculares lisas: Activación de Gq -- título Actividad ↑PLC -- título ↑IP3 y DAG -- Activación del receptor IP3 en SR -- ↑intracellular Ca2+
  • Sobre el endotelio: síntesis de endotelina
VDCCs abierto - título ↑intracellular Ca2+
dimetilarginina asimétricaProducción reducida de óxido nítrico
Hormona antidiurética (ADH o Vasopressin)Receptor de vasopresina arginina 1 (V1) en células musculares lisas Activación de Gq -- título Actividad ↑PLC -- título ↑IP3 y DAG -- Activación del receptor IP3 en SR -- ↑intracellular Ca2+
Receptor de vasopresina arginina en endotelioProducción de endotelina
  • Productos de activación de plaquetas
  • Endotoxin
  • Thrombin
  • insulina
  • Hipoxia
  • Estrés de baja tensión
Varios receptores en endotelioProducción de endotelina

Patología

La vasoconstricción puede ser un factor que contribuye a la disfunción eréctil. Un aumento en el flujo sanguíneo al pene provoca una erección.

La vasoconstricción inadecuada también puede desempeñar un papel en la hipertensión secundaria.

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