Trypanosoma cruzi

format_list_bulleted Contenido keyboard_arrow_down
ImprimirCitar

Trypanosoma cruzi es una especie de euglenoide parásito. Entre los protozoos, los tripanosomas se caracterizan por perforar tejido en otro organismo y alimentarse de sangre (principalmente) y también de linfa. Este comportamiento causa enfermedades o la probabilidad de enfermedades que varía según el organismo: enfermedad de Chagas en humanos, durina y surra en caballos y una enfermedad similar a la brucelosis en el ganado. Los parásitos necesitan un organismo huésped y el insecto hematófago triatomino (denominado "chinche asesina", "chinche de nariz cónica" y "chinche besucona") es el principal vector de acuerdo con un mecanismo de infección. Al triatomino le gustan los nidos de animales vertebrados para refugiarse, donde muerde y chupa sangre para alimentarse. Los triatominos individuales infectados con protozoos provenientes de otros contactos con animales transmiten tripanosomas cuando el triatomino deposita sus heces en la superficie de la piel del huésped y luego pica. La penetración de las heces infectadas se facilita aún más si el huésped humano o animal rasca la zona de la picadura.

Etymology

El nombre específico "cruzi" es un homenaje al científico brasileño Oswaldo Cruz, quien enseñó al descubridor Carlos Chagas.

Ciclo de vida

El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi comienza en un reservorio animal, generalmente mamíferos, salvajes o domésticos, incluidos los humanos. Un insecto triatomino actúa como vector. Al alimentarse de sangre, ingiere T. cruzi. En el caso del insecto triatomino (cuya principal especie en términos de transmisión de parásitos a los humanos es Triatoma infestans), el parásito pasa al estado de epimastigote, lo que le permite reproducirse. Después de reproducirse mediante fisión binaria, los epimastigotes se desplazan a la pared celular del recto, donde se vuelven infecciosos. Los T. cruzi infecciosos se denominan tripomastigotes metacíclicos. Cuando el insecto triatomino posteriormente se alimenta de sangre de un huésped, defeca; sus desechos contienen etapas de propagación de T. cruzi. Como resultado, Trumper y Gorla (1991) encuentran que el éxito de la transmisión se centra en los comportamientos de defecación de los triatominos. Alternativamente, en la naturaleza y en los casos más recientes de brotes epidemiológicos, la infección se produce a través de la ingestión oral de parásitos (principalmente a través de la falta de desinfección de alimentos infectados en el caso de la infección humana). Los tripomastigotes se encuentran en las heces y son capaces de nadar hacia las células del huésped utilizando flagelos, una cola de natación característica dominante en la clase de protistas euglenoides. Los tripomastigotes ingresan al huésped a través de la herida de la mordedura o cruzando las membranas mucosas. Las células huésped contienen macromoléculas como laminina, trombospondina, sulfato de heparina y fibronectina que cubren su superficie. Estas macromoléculas son esenciales para la adhesión entre el parásito y el huésped y para el proceso de invasión del huésped por el parásito. Los tripomastigotes deben cruzar una red de proteínas que recubren el exterior de las células huésped para hacer contacto e invadir las células huésped. Las moléculas y proteínas del citoesqueleto de la célula también se unen a la superficie del parásito e inician la invasión del huésped.

Patophysiology

La tripanosomiasis en humanos progresa con el desarrollo del tripanosoma en un tripomastigote en la sangre y en un amastigote en los tejidos. A medida que avanza la infección, aumenta el número de células infectadas, así como el número de amastigotes por célula infectada (APC). Si el promedio de APC es uno o cercano a uno, la infección acaba de comenzar. Un APC más alto significa que los amastigotes han comenzado a replicarse.

La forma aguda de la tripanosomiasis suele pasar desapercibida, aunque puede manifestarse como una hinchazón localizada en el lugar de entrada. En esta forma aparece un aumento de parasitismo, miocarditis y cambios en la expresión de genes del miocardio. La forma crónica puede desarrollarse entre 30 y 40 años después de la infección y afectar a órganos internos (por ejemplo, el corazón, el esófago, el colon y el sistema nervioso periférico). Las personas afectadas pueden morir por insuficiencia cardíaca y lesiones cardíacas graves.

Los casos agudos se tratan con nifurtimox y benznidazol, pero actualmente no se conoce ninguna terapia eficaz para los casos crónicos.

Manifestaciones cardiacas

Los investigadores de la enfermedad de Chagas han demostrado varios procesos que ocurren en todas las miocardiopatías. El primer evento es una respuesta inflamatoria. Después de la inflamación, se produce daño celular. Finalmente, en el intento del cuerpo de recuperarse del daño celular, comienza la fibrosis en el tejido cardíaco.

Otra miocardiopatía presente en casi todos los casos de enfermedad de Chagas crónica es el síndrome tromboembólico. El tromboembolismo describe la trombosis, la formación de un coágulo, y su principal complicación es la embolia, el transporte de un coágulo a una sección distal de un vaso y la obstrucción de la misma. Este fenómeno contribuye a la muerte de un paciente por cuatro vías: arritmias, estasis secundaria a dilatación cardíaca, endocarditis mural y fibrosis cardíaca. Estos trombos también afectan a otros órganos como el cerebro, el bazo y el riñón.

Respuesta bioquímica miocárdica

Los hallazgos subcelulares en estudios murinos con infección inducida por T. cruzi revelaron que el estado crónico está asociado con la elevación persistente de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK) fosforilada (activada), AP-1 y NF-κB. Además, se encontró que el regulador mitótico para la progresión de G1, la ciclina D1, estaba activado. Aunque no hubo un aumento en ninguna isoforma de ERK, hubo un aumento de la concentración de ERK fosforilada en ratones infectados con T. cruzi. Se encontró que dentro de los siete días la concentración de AP-1 era significativamente mayor en ratones infectados con T. cruzi en comparación con el control. También se encontraron niveles elevados de NF-κB en el tejido miocárdico, y las concentraciones más altas se encontraron en la vasculatura. Se indicó a través de Western blot que la ciclina D1 se reguló positivamente desde el día 1 hasta el día 60 después de la infección. También se indicó mediante análisis inmunohistoquímico que las áreas que producían más ciclina D1 eran la vasculatura y las regiones intersticiales del corazón.

Anormalidades de Rhythm

Las anomalías de la conducción también se asocian con T. cruzi. En la base de estas anomalías de la conducción se encuentra una despoblación de las terminaciones neuronales parasimpáticas en el corazón. Sin una inervación parasimpática adecuada, se podría esperar encontrar no sólo anomalías cronotrópicas sino también inotrópicas. Es cierto que todas las enfermedades cardíacas inflamatorias y no inflamatorias pueden presentar formas de desnervación parasimpática; esta desnervación se presenta de manera descriptiva en la enfermedad de Chagas. También se ha indicado que la pérdida de inervaciones parasimpáticas puede conducir a muerte súbita debido a una insuficiencia cardíaca grave que ocurre durante la fase aguda de la infección.

Otra anomalía de la conducción que se presenta en la enfermedad de Chagas crónica es un cambio en la repolarización ventricular, que se representa en el electrocardiograma como la onda T. Este cambio en la repolarización impide que el corazón se relaje y entre en diástole de forma adecuada. Los cambios en la repolarización ventricular en la enfermedad de Chagas probablemente se deban a la isquemia miocárdica. Esta isquemia también puede provocar fibrilación. Este signo se observa habitualmente en la enfermedad de Chagas crónica y se considera una electromiocardiopatía menor.

Lesiones epicardiales

La placa vellosa se caracteriza por un engrosamiento epicárdico exofítico, lo que significa que el crecimiento se produce en el borde del epicardio y no en el centro de masa. A diferencia de las manchas de leche y el rosario chagásico, en la placa vellosa hay células inflamatorias y vasculatura. Dado que la placa vellosa contiene células inflamatorias, es razonable sospechar que estas lesiones se formaron más recientemente que las manchas de leche o el rosario chagásico.

Motilidad

Cuando hay células de mamíferos presentes, los tripomastigotes se mueven de manera subdifusiva en períodos cortos de tiempo, pero en condiciones controladas su movimiento es difusivo.

Los parásitos aumentan su velocidad media, exploran áreas más pequeñas en escalas de tiempo más cortas y muestran preferencia por ubicarse cerca de la periferia de las células. La magnitud de estos cambios depende del tipo de célula. Por lo tanto, los tripomastigotes de T. cruzi pueden detectar células de mamíferos y modificar sus patrones de motilidad para prepararse para la infección.

Reordenación por parásitos

Los epimastigotes, que son las formas de cultivo de T. cruzi, nadan en la dirección de su flagelo, debido a batidos flagelares simétricos de punta a base, que se interrumpen por batidos de base a punta altamente asimétricos. El cambio entre ambos modos de batido facilita la reorientación del parásito, lo que permite muchos movimientos y trayectorias. La movilidad de los epimastigotes se caracteriza por la alternancia de trayectorias cuasi rectilíneas y restringidas y complejas.

Eficiencia de la invasión

La eficiencia de invasión está correlacionada positivamente con la velocidad media del parásito y negativamente con el desplazamiento cuadrático medio (MSD). Por lo tanto, las modificaciones de la motilidad que sufren los parásitos en presencia de células de mamíferos pueden estar relacionadas funcionalmente con el proceso de invasión celular.

Además, las diferentes cepas de parásitos infectan distintos tejidos con una eficacia de invasión variable, debido a la alta variabilidad genética y fenotípica encontrada entre las cepas de T. cruzi. Los tripomastigotes de T. cruzi son capaces de detectar células de mamíferos en un grado diferente, dependiendo del tipo de célula, y pueden modificar sus patrones de motilidad para aumentar su eficacia de invasión.

Química de Virulencia

T. cruzi no produce prostaglandinas por sí mismo. En cambio, Pinge-Filho et al. 1999 descubrió que el parásito induce a los ratones a producir en exceso prostaglandinas de la serie 2. Estas PG2 son inmunosupresoras y, por lo tanto, ayudan a la evasión inmunitaria.

Las imipraminas son tripanocidas. Doyle y Weinbach en 1989 descubrieron que la imipramina y varios de sus derivados (3-clorimipramina, 2-nitroimipramina y 2-nitrodesmetilimipramina) son tripanocidas in vitro. Encontraron que la 2-nitrodesmetilimipramina es la más eficaz entre ellos.

Epidemiología

Se ha documentado la transmisión de T. cruzi en el suroeste de los Estados Unidos, y las tendencias de calentamiento pueden permitir que las especies portadoras se desplacen hacia el norte. Los animales domésticos y salvajes de los Estados Unidos son reservorios de T. cruzi. Las especies de triatominos en el sur de los Estados Unidos se han alimentado de sangre humana, pero como los triatominos no prefieren las viviendas típicas de los Estados Unidos, el riesgo para la población estadounidense es muy bajo.

La enfermedad de Chagas se distribuye geográficamente en todo el mundo, pero entre las personas de alto riesgo se encuentran aquellas que no tienen acceso a una vivienda adecuada. Su reservorio se encuentra en animales salvajes, pero su vector es una vinchuca. Se trata de una enfermedad contagiosa que puede transmitirse de diversas formas: transmisión congénita, transfusión de sangre, trasplante de órganos, consumo de alimentos crudos que hayan sido contaminados con heces de chinches infectadas y exposición accidental en el laboratorio.

Más de 130 especies pueden transmitir este parásito

Se reconocen seis subunidades taxonómicas.

Clínica

El período de incubación es de cinco a catorce días después de que el huésped entra en contacto con las heces. La enfermedad de Chagas atraviesa dos fases, que son la fase aguda y la crónica. La fase aguda puede durar de dos semanas a dos meses, pero puede pasar desapercibida porque los síntomas son menores y de corta duración. Los síntomas de la fase aguda incluyen hinchazón, fiebre, fatiga y diarrea. La fase crónica causa problemas digestivos, estreñimiento, insuficiencia cardíaca y dolor en el abdomen.

Los métodos de diagnóstico incluyen el examen microscópico, la serología o el aislamiento del parásito mediante la inoculación de sangre en un conejillo de indias, un ratón o una rata.

No existen vacunas disponibles. El método más utilizado para el manejo epidemiológico y la prevención de enfermedades reside en el control de vectores, principalmente mediante el uso de insecticidas y la adopción de medidas preventivas como la aplicación de repelente de insectos en la piel, el uso de ropa protectora y la estancia en hoteles de mayor calidad cuando se viaja. Invertir en viviendas de calidad sería ideal para disminuir el riesgo de contraer esta enfermedad.

Intercambio genético

Se ha identificado un intercambio genético entre poblaciones de campo de T. cruzi. Este proceso parece implicar una recombinación genética, así como un mecanismo meiótico. A pesar de la capacidad de reproducción sexual, las poblaciones naturales de T. cruzi presentan estructuras poblacionales clonales. Parece que los eventos frecuentes de reproducción sexual ocurren principalmente entre parientes cercanos, lo que da como resultado una aparente estructura poblacional clonal.

Véase también

  • Lista de parásitos (humanos)

Referencias

  1. ^ Chagas, C. (1909). "Neue Trypanosomen: Vorläufige mitteilung" [New trypanosome. Comunicación preliminar]. Archiv für Schiffs-und Tropenhygiene (en alemán). 13: 120-122.
  2. ^ Chagas, Carlos (1909). "Nouvelle espèce de trippanosomiase humaine" [Nueva especie de tripanosomiasis humana] (PDF). Bulletin de la Société de Pathologie Exotique (en francés). 2 (6): 304-307.
  3. ^ Chagas, C. (1909). "Nova especie morbida do homem, produzida por um Trypanozoma ()Trypanozoma cruzi): nota prévia [Nueva especie morbosa del hombre, producida por un Trypanozoma ()Trypanozoma cruzi): nota anterior]. Brazil-Medico (en francés). 23 (16): 161.
  4. ^ Kropf, Simone Petraglia; Sá, Magali Romero (julio de 2009). "El descubrimiento de la enfermedad de Trypanosoma cruzi y Chagas (1908-1909): medicina tropical en Brasil". História, Ciências, Saúde-Manguinhos. 16: 13-34. doi:10.1590/S0104-59702009000500002. ISSN 0104-5970. PMID 20027916.
  5. ^ Krinsky, William L. (2002). Mullen, Gary; Durden, Lance (eds.). Entomología médica y veterinaria. Amsterdam Boston: Academic Press. pp. 67–86/xv–597. doi:10.1016/B978-012510451-7/50007-4. ISBN 978-0-12-510451-7. OCLC 50752006. S2CID 82769743. ISBN 0125104510. ISBN 9780080536071.
  6. ^ Telleria, Jenny; Tibayrenc, Michel, eds. (2017). Enfermedad de Chagas: cien años de investigación. Amsterdam, Países Bajos: Elsevier. doi:10.1016/B978-0-12-801029-7.00007-1. ISBN 978-0-12-801029-7. OCLC 971022099. S2CID 82080107. ISBN 0128010290.
  7. ^ Sant’Anna, Maurício Roberto Viana; Soares, Adriana Coelho; Araujo, Ricardo Nascimento; Gontijo, Nelder Figueiredo; Pereira, Marcos Horácio (2017). "Triatominas (Hemiptera, Reduviidae) ingesta de sangre: limitaciones físicas y adaptaciones biológicas". Journal of Insect Physiology. 97. Elsevier: 20–26. doi:10.1016/j.jinsphys.2016.08.004. ISSN 0022-1910. PMID 27521585.
  8. ^ Pereira, Karen Signori; Schmidt, Flávio Luis; Guaraldo, Ana M.A.; Franco, Regina M.B.; Dias, Viviane L.; Passos, Luiz A.C. (Febrero de 2009). "La enfermedad de Chagas como enfermedad transmitida por alimentos". Journal of Food Protection. 72 (2): 441-446. doi:10.4315/0362-028X-72.2.441.
  9. ^ Kribs-Zaleta, Christopher (septiembre 2006). "Consumo del Vector y Saturación del Proceso de Contacto en Transmisión Silvatica de T. cruzi". Estudios de población matemática. 13 (3): 135-152. doi:10.1080/08898480600788576.
  10. ^ Kohl, Linda; Bastin, Philippe (2005). "El Flagellum de Trypanosomes". En Jeon, Kwang W. (ed.). A Survey of Cell Biology (PDF). International Review of Cytology. Vol. 244. pp. 227–85. doi:10.1016/S0074-7696(05)44006-1. ISBN 978-0-08-045779-6. PMID 16157182.
  11. ^ a b Ley, Victoria; Andrews, Norma W.; Robbins, Edith S.; Nussenzweig, Victor (1988). "Los amatistas de Trypanosoma cruzi sostienen un ciclo infectivo en las células mamíferas". Journal of Experimental Medicine. 168 (2): 649–59. doi:10.1084/jem.168.2.649. PMC 2189010. PMID 3045248.
  12. ^ a b c d Arias-del-Angel, Jorge A.; Santana-Solano, Jesús; Santillán, Moisés; Manning-Cela, Rebeca G. (2020-09-28). "Motility patterns of Trypanosoma cruzi trypomastigotes correlate with the efficiency of parasite invasion in vitro". Scientific Reports. 10 (1): 15894. Código:2020 NatSR..1015894A. doi:10.1038/s41598-020-72604-4. ISSN 2045-2322. 7522242. PMID 32985548.
  13. ^ Ferreira, Ludmila Rodrigues Pinto; Ferreira, Frederico Moraes; Laugier, Laurie; Cabantous, Sandrine; Navarro, Isabela Cunha; da Silva Cândido, Darlan; Rigaud, Vagner Carvalho; Real, Juliana Monte; Pereira, Glaucia Vilar; Pereira, Isabela Resende; Ruivo, Leonardo; Paty17 "Integration of miRNA and gene expression profiles suggest a role for miRNAs in the pathobiological processes of acute Trypanosoma cruzi infection". Scientific Reports. 7 (1): 17990. Bibcode:2017NatSR...717990F. doi:10.1038/s41598-017-18080-9. ISSN 2045-2322. 5740174. PMID 29269773.
  14. ^ Leiby, David A.; Herron Jr, Ross M.; Read, Elizabeth J.; Lenes, Bruce A.; Stumpf, Robert J. (2002). "Trypanosoma cruzi en Los Ángeles y Miami donantes de sangre: Impacto de la evolución demográfica de los donantes en la seroprevalencia y las implicaciones para la transmisión de transfusión". Transfusión. 42 (5): 549–55. doi:10.1046/j.1537-2995.2002.00077.x. PMID 12084162. S2CID 11997057.
  15. ^ Marin-Neto, José Antonio; Cunha-Neto, Edécio; MacIel, Benedito C.; Simões, Marcus V. (2007). "Pathogenesis of Chronic Chagas Heart Disease". Circulación. 115 (9): 1109–23. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624296. PMID 17339569.
  16. ^ Huang, Huan; Petkova, Stefka B.; Cohen, Alex W.; Bouzahzah, Boumediene; Chan, John; Zhou, Jian-nian; Factor, Stephen M.; Weiss, Louis M.; Krishnamachary, Mohan; Mukherjee, Shankar; Wittner, Tan Murray; Kitsis, Richard N.; Pestell, Richard Panti; "Activación de Factores de Transcripción AP-1 y NF-B en Murine Chagasic Myocarditis". Infección e inmunidad. 71 (5): 2859–67. doi:10.1128/IAI.71.5.2859-2867.2003. PMC 153290. PMID 12704159.
  17. ^ Baroldi, Giorgio; Oliveira, Samuel J.M; Silver, Malcolm D (1997). "Muerte repentina e inesperada en la enfermedad clínica 'silent' de Chagas. Una hipótesis". International Journal of Cardiology. 58 (3): 263-8. doi:10.1016/S0167-5273(96)02878-1. PMID 9076552.
  18. ^ Valente, Ney; Pimenta, João; Paola, Angelo Amato Vincenzo de (2006). "Estudos eletrofisiológicos seriados do sistema éxcito-condutor do coração pacientes com cardiopatia chagásica crônica" [Serial electrophysiological studies of the heart's excito-conductor system in patients with chronic chagasic cardiopathy]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (en portugués). 86 (1): 19–25. doi:10.1590/S0066-782X2006000100004. PMID 16491205.
  19. ^ Benvenuti, Luiz Alberto; Gutiérrez, Paulo Sampaio (2007). "Lesões epicárdicas na cardiopatia chagásica são reflexo de processo inflamatório" [Las lesiones epicardiales en la enfermedad cardíaca de Chagas reflejan un proceso inflamatorio]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (en portugués). 88 (4): 496-8. doi:10.1590/S0066-782X2007000400022. PMID 17546284.
  20. ^ a b c d e Lieb, Julian (2004). "Las propiedades inmunoestimulantes y antimicrobianos de litio y antidepresivos". Journal of Infection. 49 (2). British Infection Association (Elsevier): 88–93. doi:10.1016/j.jinf.2004.03.006. ISSN 0163-4453. PMID 15236914.
  21. ^ Stevens, Lori; Dorn, Patricia L.; Hobson, Julia; de la Rua, Nicholas M.; Lucero, David E.; Klotz, John H.; Schmidt, Justin O.; Klotz, Stephen A. (2012). "Vector Blood Meals and Chagas Disease Transmission Potential, United States". Enfermedades Infecciosas Emergentes. 18 (4): 646-649. doi:10.3201/eid1804.111396. PMC 3309679. PMID 22469536.
  22. ^ Monteiro, Fernando Araujo; Weirauch, Christiane; Felix, Márcio; Lazoski, Cristiano; Abad-Franch, Fernando (2018). "Evolution, Systematics, and Biogeography of the Triatominae, Vectores of Chagas Disease". Avances en Parasitología. Vol. 99. pp. 265–344. doi:10.1016/bs.apar.2017.12.002. ISBN 978-0-12-815192-1. PMID 29530308.
  23. ^ Reis-Cunha, João Luís; Baptista, Rodrigo P.; Rodrigues-Luiz, Gabriela F.; Coqueiro-dos-Santos, Anderson; Valdivia, Hugo O.; de Almeida, Laila Viana; Cardoso, Mariana Santos; D’Ávila, Daniella Cerar; Dias, Fernando Hugo Cunha; Fujiwara, Ricardo Toshio; Galque "La secuenciación completa del genoma del campo Trypanosoma cruzi revela una amplia variabilidad genómica y patrones complejos de aneuploidey dentro de TcII DTU". BMC Genomics. 19 (1): 816. doi:10.1186/s12864-018-5198-4. PMC 6234542. PMID 30424726.
  24. ^ Quinde-Calderón, Leonardo; Rios-Quituizaca, Paulina; Solorzano, Luis; Dumonteil, Eric (2016). "Diez años (2004–2014) de vigilancia de enfermedades Chagas y control vectorial en Ecuador: Éxitos y desafíos" (PDF). Tropical Medicine & International Salud. 21 (1): 84–92. doi:10.1111/tmi.12620. PMID 26458237. S2CID 25754153.
  25. ^ "CDC funciona 24/7". Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Retrieved 2016-04-16.
  26. ^ Messenger LA, Miles MA (2015). "Evidencia e importancia del intercambio genético entre las poblaciones de campo de Trypanosoma cruzi". Acta Trop. 151: 150–5. doi:10.1016/j.actatropica.2015.05.007. PMC 4644990. PMID 26188331.
  27. ^ Berry, Alexander S. F.; Salazar-Sánchez, Renzo; Castillo-Neyra, Ricardo; Borrini-Mayorí, Katty; Chipana-Ramos, Claudia; Vargas-Maquera, Melina; Ancca-Juarez, Jenny; Náquira-Velarde, César; Levy, Michael Z.; Brisson, Dustin; Bartholheu, Daniel Castla 2019 "Reproducción sexual en una población natural de Trypanosoma cruzi". PLOS Enfermedades Tropicales Desatendidas. 13 (5): e0007392. doi:10.1371/journal.pntd.0007392. PMC 6544315. PMID 31107905.
  • "American Trypanosomiasis (Trypanosoma cruzi)". DPDx: Identificación Laboratoria de Enfermedades Parasitarias de la Salud Pública. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 29 de noviembre de 2013.
  • "Trypanosoma cruzi". Navegador de taxonomía NCBI5693.
Más resultados...
Te puede interesar
Tamaño del texto:
undoredo
format_boldformat_italicformat_underlinedstrikethrough_ssuperscriptsubscriptlink
save
cancelcheck_circle