Trastorno depresivo mayor

El trastorno depresivo mayor (MDD), también conocido como depresión clínica, es un trastorno mental caracterizado por al menos dos semanas de depresión generalizada. estado de ánimo, baja autoestima y pérdida de interés o placer en actividades normalmente placenteras. Introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970, el término fue adoptado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para este grupo de síntomas en los trastornos del estado de ánimo en la versión de 1980 del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-III), y se ha vuelto ampliamente utilizado desde entonces.

El diagnóstico de trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias informadas por la persona, el comportamiento informado por familiares o amigos y un examen del estado mental. No existe una prueba de laboratorio para el trastorno, pero se pueden realizar pruebas para descartar condiciones físicas que pueden causar síntomas similares. El momento de inicio más común es alrededor de los 20 años, y las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble que los hombres. El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios depresivos mayores recurrentes.

Las personas con trastorno depresivo mayor suelen recibir tratamiento con psicoterapia y medicamentos antidepresivos. La medicación parece ser efectiva, pero el efecto puede ser significativo solo en las personas más severamente deprimidas. La hospitalización (que puede ser involuntaria) puede ser necesaria en casos con negligencia propia asociada o un riesgo significativo de daño a sí mismo oa otros. Se puede considerar la terapia electroconvulsiva (TEC) si otras medidas no son efectivas.

Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos, ambientales y psicológicos, y alrededor del 40 % del riesgo es genético. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por uso de sustancias. Puede afectar negativamente la vida personal, la vida laboral o la educación de una persona, y causar problemas con los hábitos de sueño, los hábitos alimenticios y la salud general de una persona. El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas (el 2 % de la población mundial) en 2017. El porcentaje de personas afectadas en algún momento de su vida varía del 7 % en Japón al 21 % en Francia. Las tasas de por vida son más altas en el mundo desarrollado (15%) en comparación con el mundo en desarrollo (11%). El trastorno causa la segunda mayor cantidad de años vividos con discapacidad, después del dolor lumbar.

Síntomas y signos

La depresión mayor afecta significativamente las relaciones familiares y personales de una persona, la vida laboral o escolar, los hábitos de sueño y alimentación y la salud en general. Una persona que tiene un episodio depresivo mayor generalmente muestra un estado de ánimo bajo, que impregna todos los aspectos de la vida, y una incapacidad para experimentar placer en actividades que antes disfrutaba. Las personas deprimidas pueden estar preocupadas con pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa inapropiada o arrepentimiento, impotencia o desesperanza, o reflexionar sobre ellos. Otros síntomas de depresión incluyen falta de concentración y memoria, retraimiento de situaciones y actividades sociales, deseo sexual reducido, irritabilidad y pensamientos de muerte o suicidio. El insomnio es común; en el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormirse. También puede ocurrir hipersomnia o quedarse dormido. Algunos antidepresivos también pueden causar insomnio debido a su efecto estimulante. En casos severos, las personas deprimidas pueden tener síntomas psicóticos. Estos síntomas incluyen delirios o, con menos frecuencia, alucinaciones, generalmente desagradables. Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos en episodios futuros.

Una persona deprimida puede reportar múltiples síntomas físicos como fatiga, dolores de cabeza o problemas digestivos; Las molestias físicas son el problema de presentación más común en los países en desarrollo, según los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud. El apetito a menudo disminuye, lo que resulta en una pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y de peso. Los familiares y amigos pueden notar agitación o letargo. Las personas mayores deprimidas pueden tener síntomas cognitivos de aparición reciente, como olvidos y una ralentización más notable de los movimientos.

Los niños deprimidos a menudo pueden mostrar un estado de ánimo irritable en lugar de deprimido; la mayoría pierde interés en la escuela y muestra un fuerte declive en el rendimiento académico. El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "mal humor normal". Las personas mayores pueden no presentar síntomas depresivos clásicos. El diagnóstico y el tratamiento se complican aún más porque los ancianos a menudo se tratan simultáneamente con una serie de otros medicamentos y, a menudo, tienen otras enfermedades concurrentes.

Causa

El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicológicos y sociales desempeñan un papel en la causa de la depresión. El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis, es activada por eventos vitales estresantes. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética, lo que implica una interacción entre la naturaleza y la crianza, o esquemática, como resultado de visiones del mundo aprendidas en la infancia. El psiquiatra estadounidense Aaron Beck sugirió que una tríada de pensamientos negativos automáticos y espontáneos sobre uno mismo, el mundo o el entorno y el futuro pueden conducir a otros signos y síntomas depresivos.

Las experiencias infantiles adversas (que incorporan abuso infantil, negligencia y disfunción familiar) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si hay más de un tipo. El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la poca capacidad de respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. Algunos son más susceptibles que otros a desarrollar enfermedades mentales como la depresión después de un trauma, y se han sugerido varios genes para controlar la susceptibilidad.

Genética

Los estudios familiares y de gemelos revelan que casi el 40 % de las diferencias individuales en el riesgo de sufrir un trastorno depresivo mayor pueden explicarse por factores genéticos. Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, el trastorno depresivo mayor probablemente esté influenciado por muchos cambios genéticos individuales. En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas vinculadas al riesgo de depresión mayor; un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma relacionadas con la depresión. La investigación que se centra en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar hallazgos falsos positivos. También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés de la vida y el riesgo poligénico de depresión.

Otros problemas de salud

La depresión también puede surgir después de una condición médica crónica o terminal, como el VIH/SIDA o el asma, y puede denominarse "depresión secundaria". Se desconoce si las enfermedades subyacentes inducen la depresión a través del efecto sobre la calidad de vida o mediante etiologías compartidas (como la degeneración de los ganglios basales en la enfermedad de Parkinson o la desregulación inmunitaria en el asma). La depresión también puede ser iatrogénica (el resultado de la atención médica), como la depresión inducida por medicamentos. Las terapias asociadas con la depresión incluyen interferones, bloqueadores beta, isotretinoína, anticonceptivos, agentes cardíacos, anticonvulsivos, medicamentos contra la migraña, antipsicóticos y agentes hormonales como el agonista de la hormona liberadora de gonadotropina. El uso de sustancias a una edad temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión más adelante en la vida. La depresión que ocurre después de dar a luz se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de cambios hormonales asociados con el embarazo. Se cree que el trastorno afectivo estacional, un tipo de depresión asociado con los cambios estacionales en la luz solar, se desencadena por la disminución de la luz solar. La deficiencia de vitamina B₂, B₆ y B₁₂ puede causar depresión en las mujeres.

Fisiopatología

La fisiopatología de la depresión no se comprende por completo, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos, el ritmo circadiano, la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.

Derivada de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría de las monoaminas postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos es la causa principal de la depresión. La evidencia de la teoría de las monoaminas proviene de múltiples áreas. Primero, el agotamiento agudo de triptófano, un precursor necesario de la serotonina y una monoamina, puede causar depresión en personas en remisión o familiares de personas deprimidas, lo que sugiere que la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica es importante en la depresión. En segundo lugar, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR, que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. En tercer lugar, la disminución del tamaño del locus coeruleus, la disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa, el aumento de la densidad del receptor alfa-2 adrenérgico y la evidencia de modelos en ratas sugieren una disminución de la neurotransmisión adrenérgica en la depresión. Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico, la respuesta alterada a la dextroanfetamina, las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina, la disminución de la unión del receptor de dopamina D1 en el cuerpo estriado y el polimorfismo de los genes del receptor de dopamina implican a la dopamina, otra monoamina, en la depresión. Por último, el aumento de la actividad de la monoaminooxidasa, que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. Sin embargo, la teoría de las monoaminas es inconsistente con las observaciones de que el agotamiento de la serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en hacer efecto y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser efectivos a pesar de no dirigirse a esta vía. Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y apoyo adicional para la deficiencia de monoaminas, es una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de la serotonina mediada por los antidepresivos. Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal ocurre como resultado de la disminución de la actividad serotoninérgica en la depleción de triptófano, lo que resulta en un estado de depresión mediado por un aumento de serotonina. Contrarrestando aún más la hipótesis de la monoamina está el hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles, el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la preferencia por los carbohidratos en personas deprimidas. Ya limitada, la hipótesis de las monoaminas se simplificó aún más cuando se presentó al público en general. Una revisión de 2022 no encontró evidencia consistente que respalde la hipótesis de la serotonina, que vincula los niveles de serotonina y la depresión.

Se han observado anomalías en el sistema inmunitario, incluido el aumento de los niveles de citocinas implicadas en la generación de conductas de enfermedad (que comparte superposición con la depresión). La eficacia de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de citoquinas en el tratamiento de la depresión, y la normalización de los niveles de citoquinas después de un tratamiento exitoso sugieren aún más anormalidades del sistema inmunitario en la depresión.

Se han sugerido anomalías del eje HPA en la depresión dada la asociación de CRHR1 con la depresión y la mayor frecuencia de no supresión de la prueba de dexametasona en personas deprimidas. Sin embargo, esta anomalía no es adecuada como herramienta diagnóstica, ya que su sensibilidad es solo del 44%. Se cree que estas anomalías relacionadas con el estrés son la causa de las reducciones del volumen del hipocampo que se observan en las personas que están deprimidas. Además, un metanálisis arrojó una disminución de la supresión de dexametasona y una mayor respuesta a los factores estresantes psicológicos. Otros resultados anormales se han oscurecido con la respuesta de cortisol al despertar, y el aumento de la respuesta se asocia con la depresión.

Se han propuesto teorías que unifican los hallazgos de neuroimagen. El primer modelo propuesto es el modelo límbico-cortical, que implica hiperactividad de las regiones paralímbicas ventrales e hipoactividad de las regiones reguladoras frontales en el procesamiento emocional. Otro modelo, el modelo cortico-estriatal, sugiere que las anomalías de la corteza prefrontal en la regulación de las estructuras estriatales y subcorticales dan como resultado la depresión. Otro modelo propone la hiperactividad de las estructuras de prominencia en la identificación de estímulos negativos y la hipoactividad de las estructuras reguladoras corticales que dan como resultado un sesgo emocional negativo y depresión, de acuerdo con los estudios de sesgo emocional.

Diagnóstico

Evaluación clínica

La evaluación diagnóstica puede ser realizada por un médico general debidamente capacitado, o por un psiquiatra o psicólogo, que registra las circunstancias actuales de la persona, su historial biográfico, los síntomas actuales, los antecedentes familiares y el consumo de alcohol y drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental, que es una evaluación del estado de ánimo actual y el contenido del pensamiento de la persona, en particular, la presencia de temas de desesperanza o pesimismo, autolesión o suicidio, y la ausencia de pensamientos positivos o planes Los servicios de salud mental especializados son raros en las áreas rurales y, por lo tanto, el diagnóstico y el manejo se dejan en gran medida a los médicos de atención primaria. Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo. Las escalas de calificación no se utilizan para diagnosticar la depresión, pero brindan una indicación de la gravedad de los síntomas durante un período de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación superior a un punto límite dado puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo. Se utilizan varias escalas de calificación para este propósito; estos incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión, el Inventario de Depresión de Beck o el Cuestionario de Comportamientos Suicidas-Revisado.

Los médicos de atención primaria tienen más dificultades con el reconocimiento y el tratamiento insuficientes de la depresión en comparación con los psiquiatras. Estos casos pueden pasarse por alto porque para algunas personas con depresión, los síntomas físicos a menudo acompañan a la depresión. Además, también puede haber barreras relacionadas con la persona, el proveedor y/o el sistema médico. Se ha demostrado que los médicos que no son psiquiatras pierden alrededor de dos tercios de los casos, aunque hay alguna evidencia de mejora en el número de casos perdidos.

Por lo general, un médico realiza un examen médico e investigaciones seleccionadas para descartar otras causas de los síntomas depresivos. Estos incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para descartar hipotiroidismo; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica; y un conteo sanguíneo completo que incluya ESR para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica. También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a medicamentos o abuso de alcohol. Los niveles de testosterona pueden evaluarse para diagnosticar hipogonadismo, una causa de depresión en los hombres. Se pueden evaluar los niveles de vitamina D, ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas de la aparición de un trastorno demencial, como la enfermedad de Alzheimer. Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. Una tomografía computarizada puede excluir patología cerebral en personas con síntomas psicóticos, de inicio rápido o inusuales. Ninguna prueba biológica confirma la depresión mayor. En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que exista una indicación médica.

Criterios DSM y CIE

Los criterios más utilizados para diagnosticar estados depresivos se encuentran en el Manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y en el Manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la Organización Mundial de la Salud i>Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (CIE). El último sistema se usa típicamente en los países europeos, mientras que el primero se usa en los EE. UU. y muchas otras naciones no europeas, y los autores de ambos han trabajado para conformar uno con el otro. Tanto el DSM como la CIE delimitan los síntomas depresivos típicos (principales). La edición más reciente del DSM es la Quinta Edición, Revisión de Texto (DSM-5-TR), y la edición más reciente del ICD es la Undécima Edición (ICD-11).

Bajo los trastornos del estado de ánimo, la CIE-11 clasifica el trastorno depresivo mayor como trastorno depresivo de episodio único (donde no hay antecedentes de episodios depresivos o de manía) o trastorno depresivo recurrente. i> (donde hay antecedentes de episodios previos, sin antecedentes de manía). Los síntomas de la CIE-11, presentes casi todos los días durante al menos dos semanas, son un estado de ánimo deprimido o anhedonia, acompañado de otros síntomas como "dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte". o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor, y energía reducida o fatiga." Estos síntomas deben afectar las actividades laborales, sociales o domésticas. El sistema ICD-11 permite especificar más para el episodio depresivo actual: la gravedad (leve, moderado, grave, no especificado); la presencia de síntomas psicóticos (con o sin síntomas psicóticos); y el grado de remisión, si corresponde (actualmente en remisión parcial, actualmente en remisión total). Estos dos trastornos se clasifican como "trastornos depresivos", en la categoría de "trastornos del estado de ánimo".

Según el DSM-5, hay dos síntomas depresivos principales: un estado de ánimo deprimido y pérdida de interés/placer en las actividades (anhedonia). Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben ocurrir con frecuencia durante más de dos semanas (en la medida en que afecta el funcionamiento) para el diagnóstico. El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes. Se utilizan más calificadores para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría Trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple los criterios de un episodio depresivo mayor.

Episodio depresivo mayor

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas que superan los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social o laboral). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocido como depresión psicótica, se clasifica automáticamente como grave. Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo notablemente elevado, en su lugar se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar. La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un estado emocional o "polo".

El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5 y depende del médico distinguir entre las reacciones normales a una pérdida y el TDM. Se excluyen una variedad de diagnósticos relacionados, incluida la distimia, que implica un trastorno del estado de ánimo crónico pero más leve; depresión breve recurrente, que consiste en episodios depresivos más breves; trastorno depresivo menor, en el que solo están presentes algunos síntomas de depresión mayor; y trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo, que denota un estado de ánimo bajo como resultado de una respuesta psicológica a un evento identificable o factor estresante.

Subtipos

El DSM-5 reconoce otros seis subtipos de MDD, llamados especificadores, además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de características psicóticas:

• "Depresión melancólica" se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, un fracaso de reactividad a estímulos placenteros, una calidad de estado de depresión más pronunciada que la del dolor o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las horas de la mañana, madrugada, retraso psicomotor, pérdida excesiva de peso (no confundirse con la anorexia nervosa), o excesivo.
• "Depresión atípica" se caracteriza por la reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y positividad, aumento significativo del peso o aumento del apetito (comida), sueño excesivo o somnolencia (hipersomnio), sensación de heavidad en extremidades conocidas como parálisis de plomo, y significativa discapacidad social a largo plazo como consecuencia de la hipersensibilidad al rechazo interpersonal.
• "Depresión católica" es una forma rara y severa de depresión importante que implica perturbaciones del comportamiento del motor y otros síntomas. Aquí, la persona es muda y casi estuporosa, y ya sea permanece inmóvil o exhibe movimientos sin propósito o incluso extraños. Los síntomas catatónicos también se presentan en esquizofrenia o en episodios maníacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno.
• "Depresión con angustia ansiosa" se añadió en el DSM-5 como un medio para enfatizar la común co-occurrencia entre depresión o manía y ansiedad, así como el riesgo de suicidio de personas deprimidas con ansiedad. La especulación de tal manera también puede ayudar con el pronóstico de los diagnosticados con un trastorno depresivo o bipolar.
• "Depresión con inicio periparto" se refiere a la depresión intensa, sostenida y a veces desactivante experimentada por las mujeres después de dar a luz o mientras una mujer está embarazada. DSM-IV-TR utilizó la clasificación "depresión posparto", pero esto fue cambiado para no excluir casos de mujer deprimida durante el embarazo. La depresión con aparición periparto tiene una tasa de incidencia del 3 al 6% entre las nuevas madres. Los mandatos DSM-V que para calificar como depresión con inicio periparto, el inicio ocurre durante el embarazo o dentro de un mes de parto.
• "El trastorno afectivo secuencial" (SAD) es una forma de depresión en la que aparecen episodios depresivos en otoño o invierno, y resuelven en primavera. El diagnóstico se realiza si al menos dos episodios han ocurrido en meses más fríos con ninguno en otras ocasiones, durante un período de dos años o más.

Diagnósticos diferenciales

Para confirmar que el trastorno depresivo mayor es el diagnóstico más probable, se deben considerar otros posibles diagnósticos, como la distimia, el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o el trastorno bipolar. La distimia es un trastorno del estado de ánimo crónico y más leve en el que una persona informa un estado de ánimo bajo casi a diario durante un período de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada depresión doble). El trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en el que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo mayor.

Es necesario descartar otros trastornos antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor. Incluyen depresiones debidas a enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por uso de sustancias. La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo debido a una condición médica general. Esta condición se determina con base en la historia clínica, los hallazgos de laboratorio o el examen físico. Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina, entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo específico (anteriormente llamado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias).

Detección y prevención

Los esfuerzos preventivos pueden resultar en disminuciones en las tasas de la condición de entre 22 y 38%. Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF, por sus siglas en inglés) ha recomendado la detección de la depresión entre los mayores de 12 años; aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto sobre la detección o el tratamiento. Las autoridades del Reino Unido o Canadá no recomiendan el cribado de la población general.

Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual, son eficaces para prevenir la depresión de nueva aparición. Debido a que tales intervenciones parecen ser más efectivas cuando se entregan a individuos o pequeños grupos, se ha sugerido que pueden llegar a su gran público objetivo de manera más eficiente a través de Internet.

El sistema de atención de la salud mental de los Países Bajos proporciona intervenciones preventivas, como "Cómo sobrellevar la depresión" (CWD) para personas con depresión por debajo del umbral. El curso se afirma como la más exitosa de las intervenciones psicoeducativas para el tratamiento y la prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38% en la depresión mayor y una eficacia como tratamiento comparada favorablemente a otras psicoterapias.

Administración

Los tratamientos más comunes y efectivos para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva (TEC); una combinación de tratamientos es el enfoque más efectivo cuando la depresión es resistente al tratamiento. Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia previa en el tratamiento y las preferencias personales. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, ECT, estimulación magnética transcraneal (TMS) o terapia de luz. La medicación antidepresiva se recomienda como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y debe administrarse a todas las personas con depresión grave a menos que se planee ECT. Existe evidencia de que la atención colaborativa por parte de un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención de rutina de un solo médico.

La psicoterapia es el tratamiento de elección (sobre la medicación) para las personas menores de 18 años, y la terapia cognitiva conductual (TCC), la TCC de tercera ola y la terapia interpersonal pueden ayudar a prevenir la depresión. Las pautas del 2004 del Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención del Reino Unido (NICE) indican que los antidepresivos no deben usarse para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es baja. Las guías recomiendan que se considere el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales para:

• Personas con antecedentes de depresión moderada o severa
• Aquellos con depresión leve que ha estado presente durante un largo período
• Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones
• Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o severa.

Las pautas también señalan que el tratamiento antidepresivo debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída, y que los ISRS se toleran mejor que los antidepresivos tricíclicos.

Las opciones de tratamiento son más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso a personal de salud mental, medicamentos y psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión es vista como un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia de lo contrario, y no como una condición inherentemente peligrosa para la vida. No hay evidencia suficiente para determinar la efectividad de la terapia psicológica versus médica en niños.

Estilo de vida

Se ha descubierto que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y puede recomendarse a las personas que están dispuestas, motivadas y lo suficientemente sanas para participar en un programa de ejercicios como tratamiento. Equivale al uso de medicamentos o terapias psicológicas en la mayoría de las personas. En las personas mayores parece disminuir la depresión. El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión, y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz de los métodos convencionales. En estudios observacionales, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión tan grandes o mayores que los de los medicamentos.

Terapias de conversación

La terapia de conversación (psicoterapia) puede ser administrada a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluidos psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos, consejeros y enfermeras psiquiátricas. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento, pero no otros tratamientos. Con formas de depresión más complejas y crónicas, se puede usar una combinación de medicación y psicoterapia. Hay evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son una adición útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. Se ha demostrado que la psicoterapia es eficaz en las personas mayores. La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya interrumpido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma de psicoterapia más estudiada para la depresión es la TCC, que enseña a los clientes a desafiar formas de pensar (cogniciones) contraproducentes pero duraderas y cambiar comportamientos contraproducentes. La TCC puede funcionar tan bien como los antidepresivos en personas con depresión mayor. La TCC tiene la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (IPT) son las terapias preferidas para la depresión adolescente. En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica, la medicación debe ofrecerse solo junto con una terapia psicológica, como TCC, terapia interpersonal o terapia familiar. Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitiva conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas. La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir las recaídas. Se ha demostrado que la terapia cognitiva conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son efectivos para reducir los días de enfermedad que toman los trabajadores con depresión. Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitiva conductual en personas con depresión, siendo las más notables la terapia racional emotiva conductual y la terapia cognitiva basada en la atención plena. Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena pueden reducir los síntomas de la depresión. Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en la juventud. La terapia de resolución de problemas, la terapia cognitiva conductual y la terapia interpersonal son intervenciones efectivas en los ancianos.

El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud, que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes. Algunos profesionales utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a clientes que presentan depresión mayor. Una terapia más practicada, llamada psicoterapia psicodinámica, sigue la tradición del psicoanálisis pero es menos intensiva y se reúne una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. En un metanálisis de tres ensayos controlados de Psicoterapia de Apoyo Psicodinámica Breve, se encontró que esta modificación es tan efectiva como la medicación para la depresión leve a moderada.

Antidepresivos

Han surgido resultados contradictorios de estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, de leve a moderada. Una revisión encargada por el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (Reino Unido) concluyó que existe una fuerte evidencia de que los ISRS, como el escitalopram, la paroxetina y la sertralina, tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50 % en las puntuaciones de depresión en pacientes moderados y moderados. depresión mayor severa, y que hay alguna evidencia de un efecto similar en la depresión leve. De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo tricíclico genérico amitriptilina concluyó que existe una fuerte evidencia de que su eficacia es superior al placebo. Los antidepresivos funcionan menos bien en las personas mayores que en las personas más jóvenes con depresión.

Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz con efectos secundarios mínimos, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado oscilan entre el 50 y el 75 %, y pueden pasar al menos entre seis y ocho semanas desde el inicio de la medicación hasta la mejoría. El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión, para minimizar la posibilidad de recurrencia, e incluso se recomienda hasta un año de continuación. Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída.

Los ISRS son los principales medicamentos recetados debido a sus efectos secundarios relativamente leves y porque son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos. A las personas que no responden a un ISRS se les puede cambiar a otro antidepresivo, y esto da como resultado una mejoría en casi el 50% de los casos. Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico bupropión. La venlafaxina, un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser ligeramente más eficaz que los ISRS. Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden superar los beneficios, y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes, ya que aumenta el riesgo de pensamientos o intentos suicidas.

Para los niños y adolescentes con trastorno depresivo de moderado a grave, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (ya sea con o sin terapia cognitiva conductual), pero se necesita más investigación para tener certeza. La sertralina, el escitalopram y la duloxetina también pueden ayudar a reducir los síntomas. Algunos antidepresivos no han demostrado ser efectivos. No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve.

Tampoco hay pruebas suficientes para determinar la eficacia en personas con depresión complicada por demencia. Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en la sangre; sin embargo, se ha informado con mayor frecuencia con los ISRS. No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; en tales casos se puede utilizar el antidepresivo atípico sedante mirtazapina.

Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa, una clase más antigua de antidepresivos, han estado plagados de interacciones dietéticas y farmacológicas potencialmente mortales. Todavía se usan en raras ocasiones, aunque se han desarrollado agentes de esta clase más nuevos y mejor tolerados. El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida, donde el riesgo de interacciones dietéticas graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas.

No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. Para los niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo tanto de ideas suicidas como de comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. Para los adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró conexión; otro un mayor riesgo; y un tercio sin riesgo en los de 25 a 65 años y un riesgo reducido en los mayores de 65. En 2007, se introdujo en los Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al mayor riesgo de suicidio en personas más jóvenes. de 24 años. El Ministerio de Salud de Japón implementó revisiones similares de los avisos de precaución.

Otros medicamentos y suplementos

El uso combinado de antidepresivos y benzodiazepinas demuestra una mayor eficacia en comparación con los antidepresivos solos, pero es posible que estos efectos no perduren. La adición de una benzodiazepina se equilibra con los posibles daños y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia antidepresiva se considera inadecuada.

La ketamina puede tener un efecto antidepresivo rápido que dura menos de dos semanas; existe evidencia limitada de cualquier efecto posterior, efectos secundarios agudos comunes y se necesitan estudios a más largo plazo sobre la seguridad y los efectos adversos. La FDA aprobó una forma de aerosol nasal de esketamina en marzo de 2019 para su uso en la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral; Un panel internacional planteó el riesgo de trastorno por uso de sustancias y las preocupaciones sobre su seguridad, efectos adversos graves, tolerabilidad, efecto sobre la tendencia suicida, falta de información sobre la dosis, si los estudios sobre el mismo representan adecuadamente a poblaciones amplias y el aumento del uso del producto. de expertos

No hay suficiente evidencia de alta calidad para sugerir que los ácidos grasos omega-3 son efectivos en la depresión. Existe evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D es valiosa para aliviar los síntomas de depresión en personas con deficiencia de vitamina D. El litio parece efectivo para reducir el riesgo de suicidio en personas con trastorno bipolar y depresión unipolar a casi los mismos niveles que la población general. Existe un rango estrecho de dosis efectivas y seguras de litio, por lo que puede ser necesaria una estrecha vigilancia. La hormona tiroidea en dosis bajas se puede agregar a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas de depresión persistentes en personas que han probado múltiples ciclos de medicamentos. La evidencia limitada sugiere que los estimulantes, como la anfetamina y el modafinilo, pueden ser efectivos a corto plazo o como terapia adyuvante. Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el manejo de la depresión. Existe evidencia tentativa del beneficio de la testosterona en los hombres.

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones se inducen eléctricamente en una persona con depresión para aliviar las enfermedades psiquiátricas. La TEC se usa con consentimiento informado como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar. El tratamiento de seguimiento todavía está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen dentro de los doce meses. Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve. Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para las mujeres embarazadas gravemente deprimidas.

Un curso habitual de TEC implica múltiples administraciones, normalmente dos o tres veces por semana, hasta que la persona ya no tenga síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular. La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres formas: la colocación de los electrodos, la frecuencia de los tratamientos y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, por lo general se continúa con la farmacoterapia y algunas personas reciben TEC de mantenimiento.

La TEC parece funcionar a corto plazo a través de un efecto anticonvulsivo principalmente en los lóbulos frontales, ya más largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medio.

Otro

La estimulación magnética transcraneal (TMS) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. TMS fue aprobado por la FDA para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (trMDD) en 2008 y, a partir de 2014, la evidencia respalda que probablemente sea eficaz. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, la Red Canadiense para los Trastornos del Estado de Ánimo y la Ansiedad y el Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la TMS para trMDD. La estimulación de corriente directa transcraneal (tDCS) es otro método no invasivo que se usa para estimular pequeñas regiones del cerebro con una corriente eléctrica débil. Varios metanálisis han concluido que la tDCS activa fue útil para tratar la depresión.

Hay una pequeña cantidad de evidencia de que la privación del sueño puede mejorar los síntomas depresivos en algunas personas, y los efectos generalmente aparecen en un día. Este efecto suele ser temporal. Además de la somnolencia, este método puede causar un efecto secundario de manía o hipomanía. No hay pruebas suficientes para la terapia de movimiento de baile y Reiki en la depresión. El cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento.

Pronóstico

Los estudios han demostrado que el 80 % de las personas con un primer episodio depresivo mayor tendrán al menos uno más durante su vida, con un promedio de cuatro episodios de por vida. Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de los que tienen un episodio se recuperan (tratados o no) y se mantienen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de los que experimentan una recurrencia crónica. Los estudios de reclutamiento de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una menor recuperación y una mayor cronicidad, mientras que los estudios de la mayoría de los pacientes ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una mediana de duración del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de las personas con depresión grave o psicótica, la mayoría de las cuales también cumplen los criterios de otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. Los casos en los que el resultado es malo se asocian con un tratamiento inadecuado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, edad de inicio temprana, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno médico o mental grave preexistente y disfunción familiar.

Una alta proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa todavía tienen al menos un síntoma que no se resuelve por completo después del tratamiento. La recurrencia o la cronicidad son más probables si los síntomas no se han resuelto por completo con el tratamiento. Las pautas actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir una recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la probabilidad de recaída en un 70 % (41 % con placebo frente a 18 % con antidepresivos). El efecto preventivo probablemente dura al menos los primeros 36 meses de uso.

Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, ya sea que se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción de los síntomas del 10 al 15 % en unos pocos meses, y aproximadamente el 20 % ya no cumple con todos los criterios para un trastorno depresivo. Se ha estimado que la mediana de duración de un episodio es de 23 semanas, con la mayor tasa de recuperación en los primeros tres meses. Según una revisión de 2013, el 23 % de los adultos con depresión leve a moderada que no reciben tratamiento remitirá en 3 meses, el 32 % en 6 meses y el 53 % en 12 meses.

Capacidad para trabajar

La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de la atención clínica habitual y el apoyo con el regreso al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tareas) probablemente reduce la baja por enfermedad en un 15 % y conduce a menos síntomas depresivos y a una mejor capacidad laboral, reduciendo la baja por enfermedad en un promedio anual de 25 días. por año. No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a volver al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de baja por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitiva conductual en línea) conducen a menos días de enfermedad en comparación con el tratamiento estándar únicamente. Simplificar la atención o agregar proveedores específicos para la atención de la depresión puede ayudar a reducir las licencias por enfermedad.

Esperanza de vida y riesgo de suicidio

Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que las que no tienen depresión, en parte porque las personas deprimidas corren el riesgo de morir por suicidio. Alrededor del 50% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo, como depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene tanto depresión como trastorno límite de la personalidad. Alrededor del 2 al 8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio. En los EE. UU., el riesgo de suicidio a lo largo de la vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor se estima en un 7 % para los hombres y un 1 % para las mujeres, aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres.

Las personas deprimidas tienen una mayor tasa de muerte por otras causas. Existe un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 a 2 veces, independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está relacionado directa o indirectamente con factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor tienen menos probabilidades de seguir las recomendaciones médicas para tratar y prevenir los trastornos cardiovasculares, lo que aumenta aún más el riesgo de complicaciones médicas. Es posible que los cardiólogos no reconozcan la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado.

Epidemiología

El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas en 2017 (el 2 % de la población mundial). El porcentaje de personas afectadas en algún momento de su vida varía del 7 % en Japón al 21 % en Francia. En la mayoría de los países, el número de personas que tienen depresión durante su vida se encuentra dentro de un rango de 8 a 18%.

En los Estados Unidos, el 8,4 % de los adultos (21 millones de personas) tienen al menos un episodio en un período de un año; la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor es mayor para las mujeres que para los hombres (10,5% a 6,2%), y más alta para las personas de 18 a 25 años (17%). Entre los adolescentes de 12 a 17 años, el 17 % de la población de EE. UU. (4,1 millones de personas) tuvo un episodio depresivo mayor en 2020 (mujeres 25,2 %, hombres 9,2 %). Entre las personas que informan dos o más razas, la prevalencia en los EE. UU. es la más alta.

La depresión mayor es aproximadamente el doble de común en las mujeres que en los hombres, aunque no está claro por qué es así y si los factores que no se han tenido en cuenta están contribuyendo a ello. El aumento relativo de la aparición está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones adultas entre los 15 y los 18 años y parece estar asociado a factores psicosociales más que hormonales. En 2019, se identificó el trastorno depresivo mayor (usando el DSM-IV-TR o el ICD-10) en el Estudio de carga global de enfermedad como la quinta causa más común de años vividos con discapacidad y la decimoctava más común de vida ajustada por discapacidad. años.

Es más probable que las personas desarrollen su primer episodio depresivo entre los 30 y los 40 años, y hay un segundo pico de incidencia más pequeño entre los 50 y los 60 años. El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como un accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple, y durante el primer año después del parto. También es más común después de enfermedades cardiovasculares, y se relaciona más con aquellos con un mal resultado de la enfermedad cardíaca que con uno mejor. Los trastornos depresivos son más comunes en las poblaciones urbanas que en las rurales y la prevalencia aumenta en grupos con factores socioeconómicos más pobres, por ejemplo, personas sin hogar. La depresión es común entre los mayores de 65 años y aumenta en frecuencia más allá de esta edad. El riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. La depresión es uno de los factores más importantes que impactan negativamente en la calidad de vida de los adultos, así como de los ancianos. Tanto los síntomas como el tratamiento entre los ancianos difieren de los del resto de la población.

La depresión mayor fue la causa principal de la carga de morbilidad en América del Norte y otros países de ingresos altos, y la cuarta causa principal en todo el mundo en 2006. En el año 2030, se prevé que sea la segunda causa principal de enfermedad carga mundial después del VIH, según la OMS. La demora o el fracaso en la búsqueda de tratamiento después de la recaída y el hecho de que los profesionales de la salud no brinden tratamiento son dos barreras para reducir la discapacidad.

Comorbilidad

La depresión mayor con frecuencia coexiste con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad (EE. UU.) de 1990–92 informó que la mitad de las personas con depresión mayor también tienen ansiedad de por vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada. Los síntomas de ansiedad pueden tener un gran impacto en el curso de una enfermedad depresiva, con recuperación retrasada, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, en particular dependencia, y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. El trastorno de estrés postraumático y la depresión a menudo coexisten. La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad. La depresión también puede exacerbarse durante determinados meses (normalmente en invierno) en personas con trastorno afectivo estacional. Si bien el uso excesivo de medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, el uso de medios digitales también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones.

La depresión y el dolor suelen coexistir. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65 % de las personas que tienen depresión, y entre el 5 y el 85 % de las personas que experimentan dolor también tendrán depresión, según el entorno: una prevalencia más baja en la práctica general y más alta en la especialidad clínicas La depresión a menudo no se reconoce y, por lo tanto, no se trata bien en los pacientes que presentan dolor. La depresión a menudo coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como accidentes cerebrovasculares, otras enfermedades cardiovasculares, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Historia

El antiguo médico griego Hipócrates describió un síndrome de melancolía (μελαγχολία, melankholía) como una enfermedad distinta con síntomas mentales y físicos particulares; caracterizó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como sintomático de la dolencia. Era un concepto similar pero mucho más amplio que la depresión actual; se dio prominencia a un agrupamiento de síntomas de tristeza, abatimiento y desánimo, ya menudo se incluyeron miedo, ira, delirios y obsesiones.

El término depresión se derivó del verbo latino deprimere, que significa "presionar hacia abajo". Desde el siglo XIV, "deprimir" destinado a subyugar o derribar los espíritus. Se usó en 1665 en Chronicle del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tiene "una gran depresión de espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar. en 1753. El término también entró en uso en fisiología y economía. Un uso temprano que se refiere a un síntoma psiquiátrico fue el del psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y en la década de 1860 aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. Desde Aristóteles, la melancolía se había asociado con hombres de saber y brillantez intelectual, un azar de contemplación y creatividad. El concepto más nuevo abandonó estas asociaciones y durante el siglo XIX se asoció más con las mujeres.

Aunque melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, depresión ganó cada vez más aceptación en los tratados médicos y era un sinónimo a finales de siglo; El psiquiatra alemán Emil Kraepelin puede haber sido el primero en utilizarlo como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos. Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Duelo y melancolía. Él teorizó que la pérdida objetiva, como la pérdida de una relación valiosa por la muerte o una ruptura romántica, también da como resultado una pérdida subjetiva; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto del afecto a través de un proceso narcisista inconsciente llamado investidura libidinal del yo. Tal pérdida resulta en síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no sólo se ve negativamente el mundo exterior, sino que el propio ego se ve comprometido. El declive de la autopercepción de la persona se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. También enfatizó las experiencias tempranas de la vida como un factor predisponente. Adolf Meyer presentó un marco social y biológico mixto que enfatiza las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía. La primera versión del DSM (DSM-I, 1952) contenía reacción depresiva y el DSM-II (1968) neurosis depresiva, definida como una reacción excesiva a un conflicto interno o a un evento identificable, e incluía también un tipo depresivo de psicosis maníaco-depresiva dentro de los Trastornos afectivos mayores.

El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist, y posteriormente utilizado por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard.

El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de propuestas de criterios de diagnóstico basados en patrones de síntomas (llamados "Criterios de diagnóstico de investigación& #34;, basándose en los Criterios de Feighner anteriores), y se incorporó al DSM-III en 1980. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría agregó "trastorno depresivo mayor" al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), como escisión de la neurosis depresiva previa en el DSM-II, que también abarcaba las condiciones ahora conocidas como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo. Para mantener la consistencia, la CIE-10 usó los mismos criterios, solo con alteraciones menores, pero usando el umbral de diagnóstico DSM para marcar un episodio depresivo leve, agregando categorías de umbral más alto para moderado y episodios severos. La antigua idea de melancolía aún sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Ha habido algunos argumentos continuos con base empírica para volver al diagnóstico de melancolía. Ha habido algunas críticas a la expansión de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950.

Sociedad y cultura

Terminología

El término "depresión" se utiliza de varias maneras diferentes. A menudo se usa para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las conceptualizaciones de la gente sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro como entre culturas. "Debido a la falta de certeza científica," un comentarista ha observado, "el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones de lenguaje. Lo que llamamos: 'enfermedad' 'desorden,' 'estado mental'—afecta cómo lo vemos, diagnosticamos y tratamos." Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere un tratamiento profesional personal o un indicador de otra cosa, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o el reflejo de diferencias individuales. en la comprensión de la angustia que puede reforzar los sentimientos de impotencia y lucha emocional.

Estigma

Las figuras históricas a menudo se mostraban renuentes a discutir o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social sobre la afección, o debido a la ignorancia del diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pueden haber tenido algún tipo de depresión. Las personas que pueden haber tenido depresión incluyen a la autora inglesa Mary Shelley, el escritor estadounidense-británico Henry James y el presidente estadounidense Abraham Lincoln. Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams. Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James y John B. Watson, se ocuparon de su propia depresión.

Ha habido un debate continuo sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad, un debate que se remonta a la época aristotélica. La literatura británica da muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que él llamó 'un estado de nervios sordo', cuando uno es 'insensible al disfrute o la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que en otros momentos es placer, se torna insípido o indiferente". Citó el poema "Dejection" del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge. como una descripción perfecta de su caso: "Un dolor sin punzada, vacío, oscuro y lúgubre, / Un dolor soñoliento, sofocado, sin pasión, / Que no encuentra salida o alivio natural / En palabras, suspiros o lágrimas." El escritor inglés Samuel Johnson utilizó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, y posteriormente fue popularizado por el primer ministro británico Sir Winston Churchill, quien también padecía el trastorno. Johann Wolfgang von Goethe en su Faust, Part I, publicado en 1808, hace que Mephistopheles asuma la forma de un perro negro, específicamente un caniche.

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce solo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento difieren notablemente de las de los profesionales de la salud; Se considera que los tratamientos alternativos son más útiles que los farmacológicos, que se ven mal. En el Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of General Practitioners llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años contra la depresión para educar y reducir el estigma entre 1992 y 1996; un estudio MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes públicas hacia la depresión y el tratamiento.