Tizón del castaño

El hongo patógeno Cryphonectria parasitica (anteriormente Endothia parasitica) es un miembro de los Ascomycota (hongos de saco). Este hongo necrotrófico es originario del este y sureste de Asia y se introdujo en Europa y América del Norte a principios del siglo XX. El hongo se propagó rápidamente y causó una pérdida significativa de árboles en ambas regiones.

Resumen

Cryphonectria parasitica es un hongo parásito de los castaños. Esta enfermedad llegó a conocerse como el tizón del castaño. Encontrado naturalmente en el sudeste asiático, las introducciones accidentales llevaron a poblaciones invasoras de C. parasitica en América del Norte y Europa. La enfermedad fúngica ha tenido un impacto económico y social devastador en las comunidades del este de los Estados Unidos. En la primera mitad del siglo XX mató unos cuatro mil millones de árboles; o, según otro recuento, 3500 millones de árboles hasta 2013. Se han producido impactos menos graves en Europa debido a la hipovirulencia inducida por CHV1 generalizada. CHV1 es uno de al menos dos patógenos virales que debilitan el hongo a través de la hipovirulencia y ayudan a los árboles a sobrevivir.

El castaño americano (Castanea dentata) y el chinquapin americano (Ca. pumila) son muy susceptibles al tizón del castaño. El castaño europeo (Ca. sativa) también es susceptible, pero debido a la hipovirulencia generalizada del CHV1, la muerte del árbol inducida por el tizón es menos común. El hongo puede infectar otras especies de árboles como robles, arces rojos, zumaques cuerno de ciervo y nogales americanos. Una vez infectados, estos árboles también exhiben corteza anaranjada con cancros pero no mueren. El patógeno puede persistir en estos árboles y producir esporas que pueden infectar a otros árboles. El hongo se propaga por ascosporas transportadas por el viento y, en distancias más cortas, por conidias distribuidas por la acción de las salpicaduras de lluvia. La infección tiene un alcance local, por lo que algunas castañas americanas aisladas sobreviven donde no hay otro árbol dentro de los 10 km (6,2 mi). El cuello de la raíz y el sistema de raíces del castaño tienen cierta resistencia a la infección por tizón debido a que los organismos del suelo reaccionan adversamente al hongo; en consecuencia, todavía existe una gran cantidad de pequeños castaños americanos como brotes que crecen a partir de las bases de las raíces existentes. Sin embargo, estos brotes regenerados rara vez alcanzan la etapa de reproducción sexual antes de ser asesinados por el hongo.

El hongo infecta originalmente al castaño chino (Ca. mollissima) y al castaño japonés (Ca. crenata). Estas dos especies han coevolucionado con el patógeno, haciéndolas resistentes a sus efectos nocivos.

Historia

Infección norteamericana

El tizón del castaño se introdujo accidentalmente en América del Norte alrededor de 1904 cuando Cryphonectria parasitica se introdujo en los Estados Unidos desde el este de Asia a partir de la introducción del cultivo de castaños japoneses en los Estados Unidos con fines comerciales.. Fue encontrado por primera vez en los castaños en los terrenos del Jardín Zoológico de Nueva York (el "Zoológico del Bronx") por Herman W. Merkel, un guardabosques del zoológico. En 1905, el micólogo estadounidense William Murrill aisló y describió el hongo responsable (al que denominó Diaporthe parasitica), y demostró mediante la inoculación en plantas sanas que el hongo causaba la enfermedad. Para 1940, la mayoría de los castaños americanos maduros habían sido eliminados por la enfermedad.

Infección de castaños americanos con C. parasitica apareció simultáneamente en numerosos lugares de la costa este, muy probablemente a partir de castañas japonesas, que se habían convertido en importaciones populares. Los castaños japoneses y chinos tienen resistencia a la infección por C. parasitica: la infección no suele matar a estas especies de castaños asiáticos. En 40 años, la población de castaños americanos de casi cuatro mil millones en América del Norte quedó devastada; solo quedaron unos pocos grupos de árboles en Michigan, Wisconsin y el noroeste del Pacífico. Debido a la enfermedad, la madera de castaño americano casi desapareció del mercado durante décadas, aunque todavía se puede obtener como madera recuperada. Se estima que en algunos lugares, como los Montes Apalaches, una de cada cuatro maderas duras era un castaño americano. Los árboles maduros a menudo crecían rectos y sin ramas por 50 pies y podían crecer hasta 100 pies de alto con un diámetro de tronco de 14 pies a unos pocos pies sobre el nivel del suelo. La madera de color marrón rojizo era liviana, blanda, fácil de partir, muy resistente a la descomposición y no se deformaba ni encogía. Durante tres siglos, muchos graneros y casas cerca de las Montañas Apalaches se construyeron con castaño americano. Su madera de veta recta era ideal para la construcción de muebles y ataúdes. La fruta que caía al suelo era un importante cultivo comercial y fuente de alimento. La corteza y la madera eran ricas en ácido tánico, que proporcionaba taninos para su uso en el curtido del cuero. Muchos animales nativos se alimentaban de castañas, y las castañas se usaban como alimento para el ganado, lo que mantenía bajo el costo de criar ganado.

Los esfuerzos comenzaron en la década de 1930 y aún continúan, en Massachusetts y en muchos otros lugares de los Estados Unidos, para repoblar el país con castaños. Los castaños americanos sobrevivientes están siendo mejorados para resistir el tizón, en particular por parte de The American Chestnut Foundation, que tiene como objetivo reintroducir un castaño americano resistente al tizón en su área de distribución forestal original en las primeras décadas del siglo XXI. El castaño japonés y el castaño chino, así como el castaño de Seguin y el castaño de Henry, se han utilizado en estos programas de mejoramiento en los EE. UU. para crear híbridos resistentes a enfermedades con el castaño americano. Se ha descubierto que los castaños chinos tienen la mayor resistencia al tizón del castaño; sin embargo, los individuos dentro de la especie de castaño chino pueden variar en resistencia al tizón. Algunas personas siguen siendo bastante susceptibles, mientras que otras son esencialmente inmunes.

La hipovirulencia no está muy extendida en los EE. UU. y los intentos de introducir comercialmente CHV1 no han tenido mucho éxito. Aunque CHV1 persiste en el árbol aplicado, no se propaga de forma natural como lo hace en Europa, lo que impide que sea una forma eficaz de biocontrol.

Infección europea

El tizón del castaño se identificó por primera vez en Génova en 1938. Se propagó rápidamente y se identificó en Francia en 1946, Suiza en 1951 y Grecia en 1963. Recientemente se ha encontrado en el Reino Unido. Debido a las diferencias genéticas entre las poblaciones de hongos, es probable que se produjera una segunda introducción del tizón del castaño en Georgia y Azerbaiyán en 1938. Las infecciones fúngicas inicialmente causaron la muerte generalizada de árboles en Europa. Sin embargo, a principios de la década de 1950 se identificaron árboles en Italia que sobrevivieron a la infección por hongos. En estos árboles, el hongo causó cancros más superficiales, que parecían estar curando. La infección reducida se debió a la presencia de CHV1, un virus de ARN que infecta a C. parasitica. El CHV1 se propagó naturalmente por toda Europa, pero también se propaga artificialmente como medida de biocontrol (particularmente en Francia). CHV1 actualmente no está presente en el Reino Unido, el norte de Francia o el este de Georgia, pero se está considerando una introducción para el control biológico.

Síntomas

Un castaño que se ha caído, con brillo en su corteza interior y tronco

El hongo ingresa a través de heridas en árboles susceptibles y crece dentro y debajo de la corteza, eventualmente matando al cambium alrededor de la ramita, la rama o el tronco. El primer síntoma de C. parasitica es una pequeña área de color marrón anaranjado en la corteza del árbol. Luego se forma un cancro hundido a medida que el abanico de micelio se esparce debajo de la corteza. A medida que las hifas se propagan, producen varios compuestos tóxicos, el más notable de los cuales es el ácido oxálico. Este ácido reduce el pH del tejido infectado de alrededor del 5,5 normal a aproximadamente 2,8, lo que es tóxico para las células vegetales. El cancro eventualmente rodea el árbol, matando todo lo que está arriba. Los distintivos zarcillos amarillos (cirros) de conidios se pueden ver extruyendo en clima húmedo.

Ciclo de vida y reproducción

Los tejidos vegetales primarios a los que se dirige C. parasitica son la corteza interna, un área que contiene el tejido conductor, y el cambium, una capa de células que se dividen activamente y que dan lugar a tejidos vasculares secundarios. En estos tejidos, el patógeno forma cancros difusos en los que el micelio pasa el invierno. En la primavera siguiente, se formarán dos tipos de cuerpos fructíferos: los picnidios, generalmente los primeros, y los peritecios. Después de la lluvia, los picnidios exudan zarcillos anaranjados de conidios, las esporas asexuales, mientras que los peritecios expulsan a la fuerza las ascosporas, las esporas sexuales. Al volar, las ascosporas son transportadas por remolinos de viento a nuevos huéspedes o infectan otras partes del mismo árbol. Cuando los insectos, pájaros u otros animales salvajes entran en contacto con los cancros, pueden dispersar mecánicamente las conidias a un nuevo huésped. Además, las esporas asexuales pueden dispersarse por las salpicaduras de lluvia. Una vez en el nuevo huésped, o en la nueva área del árbol, las esporas pueden germinar e infectar la corteza interna a través de heridas de insectos y fisuras en la corteza externa.

Si los cancros continúan formándose y expandiéndose, el hongo puede rodear el tallo, cortando el flujo de nutrientes y agua a los tejidos vegetativos vitales. La ausencia de dispersión de nutrientes resultará en la muerte del árbol; sin embargo, el sistema de raíces sobrevivirá. Como resultado, las castañas americanas existen principalmente como arbustos que brotan de las viejas raíces sobrevivientes. Estos brotes suelen sucumbir a la infección por C. parasitica antes de alcanzar la madurez sexual.

Manejo: hipovirulencia, saneamiento y control químico

En Europa, a fines de la década de 1960, se descubrió que una cepa de C. parasitica era menos virulenta, solo capaz de producir cancros superficiales que el tejido del callo del árbol eventualmente podía limitar y aislar. El rasgo de hipovirulencia podría transferirse de una cepa avirulenta a una cepa letal a través de la anastomosis, la fusión de las hifas. Posteriormente se descubrió que esta virulencia atenuada se debía a la infección por un micovirus dsRNA, Cryphonectria hypovirus 1 (CHV1) del género Hypovirus.

Teniendo en cuenta la naturaleza de las cepas hipovirulentas, ha habido un gran interés en utilizarlas para controlar la C letal. cepas parasíticas. En Europa, la diseminación natural de la hipovirulencia en las poblaciones de patógenos resultó en la restauración de castañas económicamente valiosas. Desafortunadamente, este no fue el caso en los Estados Unidos. En comparación con Europa, EE. UU. tiene una mayor diversidad de C. cepas parasíticas. Por lo tanto, la propagación del micovirus en América C. parasitica es inhibida por la incompatibilidad vegetativa, un sistema de alorreconocimiento que inhibe la fusión de hifas entre individuos que son genéticamente distintos en loci específicos. En 2016, sin embargo, las "cepas donantes de súper micovirus" de C. parasitica fueron diseñados para superar este sistema de incompatibilidad. Esto podría emplearse potencialmente como un método de control biológico.

Como se mencionó anteriormente, algunos microorganismos del suelo suprimen C. parasitica. Esto se puede usar para tratar los cancros, usando una compresa de tierra, una cantidad de tierra sostenida contra el tronco mismo con una envoltura de plástico y un poco de cinta adhesiva alrededor.

Además del control biológico, el tizón del castaño también se puede controlar mediante prácticas de saneamiento y control químico; sin embargo, tales estrategias de manejo solo son factibles a pequeña escala, como en un huerto. Las prácticas de saneamiento como la poda de las ramas sintomáticas y la eliminación de los árboles infectados pueden servir para eliminar las fuentes de inóculo y limitar la propagación del patógeno.

Además, algunos fungicidas pueden ser efectivos para controlar esta enfermedad fúngica. Un estudio sobre el control químico del tizón del castaño en Castanea sativa puede haber encontrado que la aplicación externa tanto de oxicloruro de cobre como de carbendazim podría reducir la tasa de enfermedad en casi un 50 %

Esfuerzos de conservación en América del Norte

Hay aproximadamente 2500 castaños que crecen en 60 acres (24 ha) cerca de West Salem, Wisconsin, que es el bosque de castaños americanos más grande que queda en el mundo. Estos árboles son descendientes de los plantados por Martin Hicks, uno de los primeros pobladores de la zona. A fines del siglo XIX, Hicks plantó menos de una docena de castaños. Plantados fuera del área de distribución natural del castaño americano, estos árboles escaparon de la ola inicial de infección por el tizón del castaño, pero en 1987 los científicos también encontraron tizón en este rodal. Los científicos están trabajando para tratar de salvar los árboles. Existe un programa para traer el castaño americano de regreso al bosque del Este financiado por la Fundación American Chestnut, el Departamento de Recursos Naturales de Wisconsin, el Servicio Forestal del USDA, la Universidad de West Virginia, la Universidad Estatal de Michigan y la Universidad de Cornell.

La eliminación de los árboles arruinados para controlar la enfermedad se intentó por primera vez cuando se descubrió la plaga, pero resultó ser una solución ineficaz. Luego, los científicos se propusieron introducir un hipovirus hiperparásito en el hongo del tizón del castaño. Los árboles infectados con hongos tratados con virus respondieron de inmediato y comenzaron a curar sus cancros. Sin embargo, el virus fue tan eficiente para atenuar el crecimiento de hongos que evitó la propagación del virus de un hongo infectado que crecía en un árbol a otro que crecía en otro árbol. Solo los árboles tratados con virus se recuperaron. La opinión científica sobre el futuro del stand varía.

Castaños híbridos

La Forest Health Initiative está realizando esfuerzos actuales para utilizar técnicas modernas de mejoramiento e ingeniería genética para crear cepas de árboles resistentes, con contribuciones de la Facultad de Ciencias Ambientales y Forestales de SUNY, Penn State, la Universidad de Georgia y el Servicio Forestal de EE. UU.. Uno de los métodos de reproducción más exitosos es crear un cruce posterior de una especie resistente (como una de China o Japón) y castaño americano. Los investigadores identificaron dos o tres genes que permiten la resistencia al tizón y se están enfocando en dar a los híbridos de castaño americano solo aquellos genes del castaño chino o japonés.

Las dos especies se cruzaron primero para crear un híbrido 50/50. Después de tres retrocruzamientos con castaño americano, el genoma restante es aproximadamente 1/16 del árbol resistente y 15/16 americano. La estrategia es seleccionar genes de resistencia al tizón durante el retrocruzamiento mientras se preservan los rasgos más salvajes del castaño americano como fenotipo dominante. Por lo tanto, los castaños híbridos recién criados deberían alcanzar las mismas alturas que el castaño americano original. Muchos de estos híbridos de castaño americano 15/16 se han plantado a lo largo de la costa este, incluso en el Bosque Nacional Jefferson y en el Monumento Nacional al Vuelo 93. Algunos de estos sitios han hecho que los investigadores revisen los árboles jóvenes que se han plantado para ver su tasa de supervivencia. Para que a los híbridos les vaya bien, necesitan áreas con un drenaje decente y abundante luz solar. Puede ser difícil satisfacer estas necesidades, por lo que no todas las áreas de restauración han tenido éxito con la supervivencia híbrida.

Castaños transgénicos resistentes al mildiu

Un estudio de 1983 sobre la hipovirulencia había demostrado que el tizón del castaño infectado con hipovirus producía menos ácido oxálico al atacar el cambium. Mientras tanto, un patólogo de plantas, el Dr. William Powell, había estado tratando de descubrir cómo transferir toda la genética de resistencia del castaño asiático a sus parientes estadounidenses. En la década de 1990, tuvo la idea de renunciar al trabajo más complicado y más grande y, en cambio, buscar un solo gen en otro lugar. (En un trabajo relacionado, en 2001, Liang, Mayard, Allen y Powell insertaron con éxito un gen de oxalato oxidasa (OxO) del trigo en Populus × euramericana ("Ogy") para Septoria musiva.Esta enzima descompone el ácido oxálico secretado por el hongo en dióxido de carbono y peróxido de hidrógeno.) En 2007, Welch, Stipanovic, Maynard y Powell demostraron que la C. dentata que expresa un OxO de trigo de hecho tuvo una menor degradación de la lignina por OA, y sugirió que este era el camino a seguir.

Unos años más tarde, esta línea de investigación culminó en el producto final: Powell y otro patólogo de plantas, el Dr. Charles Maynard, que trabajan en la Facultad de Ciencias Ambientales y Forestales de la Universidad Estatal de Nueva York, han desarrollado castañas americanas que tienen tizón total. resistencia. La resistencia total se logró mediante la introducción de un gen OxO de trigo en el genoma del castaño americano. (Debido a que se transfirió un gen no relacionado, esto no hizo que los castaños produjeran gluten, y las nueces permanecieron libres de gluten). Los árboles transgénicos tienen una resistencia al tizón igual o superior a la de Castanea mollissima, chino castañas En 2013, SUNY ESF tuvo más de 100 eventos individuales en prueba, con más de 400 programados para estar en el campo o en el laboratorio para varias pruebas de ensayo en los próximos años y más de 1,000 árboles creciendo en varios sitios de campo en 2014. Gobierno se requerirá aprobación antes de devolver cualquiera de estos árboles resistentes al tizón a la naturaleza. El Jardín Botánico de Nueva York ha plantado varios de los árboles transgénicos para exhibición pública.

Al principio, hay muy pocos castaños de este tipo. Para la multiplicación de semillas, el injerto funcionaría. El crecimiento normal de los árboles requiere 6, 7 o incluso 8 años antes de que florezca un castaño. Sin embargo, el manejo normal del huerto acelerará la producción de polen hasta 2 o 3 años (aunque aún sin fructificar). El laboratorio de Powell ha podido usar cámaras de crecimiento con mayores entradas de luz para reducir la producción de polen a menos de un año.

Impacto económico y ecológico de las enfermedades

En menos de cincuenta años después de su aparición, C. parasitica prácticamente eliminó al castaño americano como especie de dosel en 8,8 millones de acres (3,6×10^⁶ ha) de bosque. El fruto de la castaña era una importante fuente de alimento para los animales en los bosques de los Apalaches de baja elevación. Esta pérdida resultó en una disminución drástica en la población de ardillas, la extinción de siete especies de polillas nativas y la lenta recuperación de las poblaciones de ciervos, halcones de Cooper, pumas y gatos monteses. Los efectos de esta enfermedad también se extendieron aún más por el ecosistema, vinculándose a una disminución en la abundancia de aves que anidan en cavidades y a una disminución en la calidad del agua del río, lo que afectó negativamente a las poblaciones de invertebrados acuáticos.

En 1912, el valor de la madera de castaño en pie en solo tres estados se estimó en 82,5 millones de dólares (1900 millones de dólares en dólares actuales). Por lo tanto, además de los impactos ecológicos, C. parasitica potencialmente causó una pérdida devastadora en el bienestar económico de las comunidades dependientes del castaño. Los montañeros, residentes de las comunidades de los Montes Apalaches, tuvieron que modificar drásticamente su estilo de vida para hacer frente a los efectos de esta enfermedad.

Los efectos económicos también han sido considerables en Europa, particularmente antes de que CHV1 se propague naturalmente a una región. En Grecia, por ejemplo, la enfermedad obligó a emigrar a personas que ya no podían permitirse vivir de los castaños. También ha llevado a una disminución del 40% en la producción de castañas griegas.