Terminal axónica
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Las terminales axónicas (también llamadas botones terminales, botones sinápticos, puntas terminales o terminales presinápticas) son terminaciones distales de las ramas de un axón. Un axón, también llamado fibra nerviosa, es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que conduce impulsos eléctricos, llamados potenciales de acción, desde el cuerpo celular de la neurona para transmitirlos a otras neuronas, células musculares o glándulas. La mayoría de las terminales presinápticas del sistema nervioso central se forman a lo largo de los axones (botones de paso), no en sus extremos (botones terminales).
Funcionalmente, la terminal axónica convierte una señal eléctrica en una señal química. Cuando un potencial de acción llega a una terminal axónica (A), el neurotransmisor se libera y se difunde a través de la hendidura sináptica. Si la célula postsináptica (B) también es una neurona, los receptores de neurotransmisores generan una pequeña corriente eléctrica que modifica el potencial postsináptico. Si la célula postsináptica (B) es una célula muscular (unión neuromuscular), se contrae.Liberación de neurotransmisores
Imaging the activity of axon terminals

Véase también
- Calyx de Held, una terminal de axón gigante en el sistema auditivo
- unión neuromuscular, terminal de axón con contacto con una célula muscular
- Endocitosis para reciclar vesículas después del uso
- Transportador monoamina Vesicular, cargando vesículas con neurotransmisor.
- Métodos otogenéticos para medir la actividad celular
Referencias
- ^ a b Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David, eds. (2019). Neurociencia (6th ed.). Nueva York: Sinauer Associates / Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-841-3.
- ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (marzo de 1981). "Relación entre la corriente de calcio presintáptica y el potencial postináptico en la sinapsis gigante esquida". Biophysical Journal. 33 3): 323 –351. Bibcode:1981BpJ....33..323L. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434. PMID 6261850.
- ^ Rizo J (agosto 2018). "El mecanismo de la liberación del neurotransmisor entra en foco". Protein Science (Revisión). 27 (8): 1364–1391. doi:10.1002/pro.3445. PMC 6153415. PMID 29893445.
Las investigaciones realizadas durante tres décadas y los principales avances recientes han proporcionado información crucial sobre cómo los neurotransmisores son liberados por Ca2+ -exocitosis sináptica desencadenada, lo que ha llevado a reconstituir los pasos básicos que subyacen a la fusión de membrana Ca2+ -dependiente y a producir un modelo que asigna funciones definidas para componentes centrales de la maquinaria de liberación.
- ^ Südhof TC, Rizo J (diciembre de 2011). "Synaptic vesicle exocytosis". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 3 (12): a005637. doi:10.1101/cshperspect.a005637. PMC 3225952. PMID 22026965.
- ^ Siegelbaum, Steven A. (2021). Kandel, Eric R.; Koester, John D.; Mack, Sarah H. (eds.). Principios de la ciencia neuronal (6th ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-64223-4.
- ^ Zucker RS, Regehr WG (2002). "Plástico sináptico a corto plazo". Annual Review of Physiology. 64 1): 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273.
- ^ Burrone J, Li Z, Murthy VN (2006). "Studying vesicle bike in presynaptic terminals using the genetically encoded probe synaptopHluorin". Protocolos de la naturaleza. 1 (6): 2970–2978. doi:10.1038/nprot.2006.449. PMID 17406557. S2CID 29102814.
- ^ Marvin JS, Borghuis BG, Tian L, Cichon J, Harnett MT, Akerboom J, et al. (Febrero 2013). "Una sonda fluorescente optimizada para visualizar la neurotransmisión glutamato". Métodos naturales. 10 2): 162 –170. doi:10.1038/nmeth.2333. PMC 4469972. PMID 23314171.
- ^ Dürst CD, Wiegert JS, Schulze C, Helassa N, Török K, Oertner TG (octubre 2022). "La probabilidad de liberación vesicular establece la fuerza de las sinapsis colaterales individuales Schaffer". Nature Communications. 13 (1): 6126. doi:10.1038/s41467-022-33565-6. 9576736. PMID 36253353.
Más lectura
- Cragg SJ, Greenfield SA (agosto de 1997). "Diferencial autoreceptor control of somatodendritic and axon terminal dopamine release in substantia nigra, ventral tegmental area, and striatum". The Journal of Neuroscience. 17 (15): 5738 –5746. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-15-05738.1997. PMC 6573186. PMID 9221772.
- Vaquero CF, de la Villa P (octubre de 1999). "Localización de los receptores GABA(C) en el terminal axon de las células bipolar de la retina del ratón". Neuroscience Research. 35 1): 1 –7. doi:10.1016/S0168-0102(99)00050-4. PMID 10555158. S2CID 53189471.
- Roffler-Tarlov S, Beart PM, O'Gorman S, Sidman RL (mayo de 1979). "Consecuencias neuroquímicas y morfológicas de la degeneración terminal axon en núcleos profundos cerebellares de ratones con la degeneración hereditaria de la célula Purkinje". Brain Research. 168 1): 75–95. doi:10.1016/0006-8993(79)90129-X. PMID 455087. S2CID 19618884.
- Yagi T, Kaneko A (febrero de 1988). "El terminal axon de células horizontales retinales de peces dorados: una baja conductividad de membrana medida en preparaciones solitarias y su implicación a la conducción de señal del soma". Journal of Neurophysiology. 59 2): 482 –494. doi:10.1152/jn.1988.59.2.482 PMID 3351572.
- LTP promueve la formación de múltiples sinapsis de columnas entre un solo terminal de axón y un dendrito.Toni N, Buchs PA, Nikonenko I, Bron CR, Muller D (noviembre de 1999). "LTP promueve la formación de múltiples sinapsis de columnas entre un solo terminal de axón y un dendrito". Naturaleza. 402 (6760): 421 –425. Bibcode:1999Natur.402..421T. doi:10.1038/46574. PMID 10586883. S2CID 205056308.
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