Teorías epigenéticas de la homosexualidad

Las teorías epigenéticas de la homosexualidad se refieren a los estudios de cambios en la expresión génica o fenotipo celular causados ​​por mecanismos distintos a los cambios en la secuencia de ADN subyacente y su papel en el desarrollo de la homosexualidad. La epigenética examina el conjunto de reacciones químicas que activan y desactivan partes del genoma en momentos y lugares estratégicos en el ciclo de vida del organismo. Sin embargo, las teorías epigenéticas enredan una multiplicidad de causas iniciadoras y de efectos finales resultantes y nunca conducirán a una sola causa o un solo resultado. Por lo tanto, cualquier interpretación de tales teorías no puede centrarse en una sola razón aislada de una multiplicidad de causas o de efectos.

En lugar de afectar la secuencia de ADN del organismo, los factores no genéticos pueden hacer que los genes del organismo se expresen de manera diferente. El ADN del cuerpo humano está envuelto alrededor de las histonas, que son proteínas que empaquetan y ordenan el ADN en unidades estructurales. El ADN y la histona están cubiertos con etiquetas químicas conocidas como epigenoma, que dan forma a la estructura física del genoma.Envuelve firmemente los genes inactivos en la secuencia de ADN, lo que hace que esos genes sean ilegibles, mientras que envuelve libremente los genes activos, lo que los hace más expresivos. Cuanto más estrechamente envuelto esté el gen, menos se expresará en el organismo. Estas etiquetas epigenéticas reaccionan a los estímulos presentados desde el mundo exterior. Ajusta genes específicos en el genoma para responder a los entornos rápidamente cambiantes de los humanos. La idea de la epigenética y la expresión génica ha sido una teoría aplicada a los orígenes de la homosexualidad en los humanos. Un equipo de investigadores examinó los efectos de las epimarcas que protegen a los fetos XX y XY de cierta exposición a andrógenos y utilizó datos publicados sobre la señalización de andrógenos fetales y la regulación génica a través de cambios no genéticos en el empaquetamiento del ADN para desarrollar un nuevo modelo de homosexualidad.Los investigadores encontraron que las epi-marcas más fuertes que el promedio, los epigenomas que se envuelven firmemente alrededor de la secuencia de ADN, convierten la preferencia sexual en los individuos sin alterar los genitales o la identidad sexual. Sin embargo, un estudio posterior encontró que la homosexualidad masculina no está relacionada con una baja sensibilidad a los andrógenos o epi-marcas de "sexo invertido".

Marcas epigenéticas

Las marcas epigenéticas (epi-marcas) son "interruptores" temporales que controlan cómo se expresan nuestros genes durante la gestación y después del nacimiento. Además, las epi-marcas son modificaciones de las proteínas histonas. Las marcas epigenéticas son modificaciones de los grupos metilo y acetilo que se unen a las histonas del ADN, cambiando así el funcionamiento de las proteínas y, como resultado, alteran la expresión génica. Las epi-marcas cambian la forma en que funcionan las histonas y, como resultado, influyen en la forma en que se expresan los genes.Las marcas epigenéticas promueven el desarrollo sexual normal durante el desarrollo fetal. Sin embargo, pueden transmitirse a la descendencia a través del proceso de meiosis. Cuando se transfieren de uno de los padres a una descendencia del sexo opuesto, puede contribuir a un desarrollo sexual alterado, lo que lleva a la masculinización de la descendencia femenina y la feminización de la descendencia masculina. Sin embargo, estas epi-marcas no tienen consistencia entre los individuos con respecto a la fuerza y ​​la variabilidad.

Estudios de gemelos

Los gemelos idénticos tienen ADN idéntico, lo que lleva a la conclusión percibida de que todos los gemelos idénticos son heterosexuales u homosexuales. Sin embargo, es evidente que no es así, por lo que queda un vacío en la explicación de la homosexualidad. Un gen "gay" no produce homosexualidad. Más bien, las modificaciones epigenéticas actúan como "interruptores" temporales que regulan cómo se expresan los genes. De los pares de gemelos idénticos en los que un gemelo es homosexual, el otro gemelo, a pesar de tener el mismo genoma, solo tiene un 20-50% de posibilidades de ser homosexual también.Esto lleva a la hipótesis de que la homosexualidad es creada por algo más que por los genes. La transformación epigenética permite la activación y desactivación de ciertos genes, lo que posteriormente da forma a cómo las células responden a la señalización de los andrógenos, que es fundamental en el desarrollo sexual. Otro ejemplo de consecuencias epigenéticas es evidente en la esclerosis múltiple en gemelos monocigóticos (idénticos). Hay pares de gemelos que son discordantes con esclerosis múltiple y ambos no muestran el rasgo. Después de las pruebas genéticas, se sugirió que el ADN era idéntico y que las diferencias epigenéticas contribuyeron a la diferencia genética entre gemelos idénticos.

Efectos de la exposición fetal a los andrógenos

Mientras que en las etapas fetales, las influencias hormonales de los andrógenos, específicamente la testosterona, causan cualidades femeninas con respecto al desarrollo sexual en las mujeres y cualidades masculinas en los hombres. En el desarrollo sexual típico, las hembras están expuestas a cantidades mínimas de testosterona, lo que feminiza su desarrollo sexual, mientras que los machos suelen estar expuestos a altos niveles de testosterona, que masculinizan su desarrollo. Epi-marks juega un papel fundamental en este desarrollo al actuar como un amortiguador entre el feto y la exposición a los andrógenos. Además, protegen predominantemente a los fetos XY de la subexposición a los andrógenos mientras protegen a los fetos XX de la sobreexposición a los andrógenos.Sin embargo, cuando la sobreexposición a andrógenos ocurre en fetos XX, la investigación sugiere que pueden mostrar un comportamiento masculinizado en comparación con las mujeres que experimentan niveles normales de exposición a andrógenos. La investigación también sugiere que la exposición excesiva a los andrógenos en las mujeres condujo a un menor interés heterosexual en la edad adulta que las mujeres con niveles normales de andrógenos.

Heredabilidad

Por lo general, se producen nuevas epi-marcas con cada generación, pero estas marcas a veces se transmiten entre generaciones. Las epimarcas específicas del sexo se producen en el desarrollo fetal temprano que protegen a cada sexo de la disparidad natural en la testosterona que ocurre durante las etapas posteriores del desarrollo fetal. Diferentes epi-marcas protegen diferentes rasgos específicos del sexo de ser masculinizados o feminizados: algunos afectan los genitales, otros afectan la identidad sexual y otros afectan la preferencia sexual. Sin embargo, cuando estas epi-marcas se transmiten de generación en generación de padres a hijas o de madres a hijos, pueden causar efectos inversos, como la feminización de algunos rasgos en los hijos y, de manera similar, una masculinización parcial de las hijas. Además, los efectos inversos de la feminización y la masculinización pueden conducir a una preferencia sexual inversa. Por ejemplo, Las epimarcas específicas del sexo normalmente evitan que los fetos femeninos se masculinicen a través de la exposición de testosterona atípicamente alta, y viceversa para los fetos masculinos. Las epimarcas específicas del sexo normalmente se borran y no se transmiten entre generaciones. Sin embargo, a veces pueden escapar del borrado y luego se transfieren de los genes de un padre a una hija o de los genes de una madre a un hijo. Cuando esto sucede, esto puede conducir a una preferencia sexual alterada.Las epi-marcas normalmente protegen a los padres de la variación en los niveles de hormonas sexuales durante el desarrollo fetal, pero pueden transmitirse de generación en generación y, posteriormente, conducir a la homosexualidad en la descendencia del sexo opuesto. Esto demuestra que la codificación de genes para estas epi-marcas puede extenderse en la población porque benefician el desarrollo y la aptitud de los padres, pero rara vez escapan al borrado, lo que lleva a la preferencia sexual por personas del mismo sexo en la descendencia.

Limitaciones de la hipótesis

Las explicaciones epigenéticas de la orientación sexual siguen siendo puramente especulativas. W. Rice y sus colegas dicen que "no pueden proporcionar evidencia definitiva de que la homosexualidad tenga una base epigenética". Tuck C. Ngun y Eric Vilain publicaron un artículo en 2014 en el que evaluaron y criticaron el modelo epigenético propuesto por Rice y sus colegas en 2012. Ngun y Vilain estuvieron de acuerdo con gran parte del modelo de Rice, pero no estuvieron de acuerdo en que "la sensibilidad de reversión sexual a la señalización de andrógenos a través de marcadores epigenéticos dará como resultado la homosexualidad en ambos sexos", diciendo que no hay evidencia de que la atracción por el mismo sexo en los hombres esté relacionada con una baja receptividad androgénica. Además, un informe de un estudio de 34 pares de gemelos monocigóticos masculinos discordantes en cuanto a la orientación sexual no reveló apoyo para la hipótesis epigenética.