Strongyloides stercoralis

Strongyloides stercoralis es una lombriz intestinal parasitaria patógena humana que causa la enfermedad estrongiloidiasis. Su nombre común en Estados Unidos es threadworm. Sin embargo, en el Reino Unido y Australia, el término lombriz también puede referirse a los nematodos del género Enterobius, también conocidos como lombrices intestinales.

El nematodo Strongyloides stercoralis puede parasitar a los humanos. La etapa parasitaria adulta vive en túneles en la mucosa del intestino delgado. El género Strongyloides contiene 53 especies, y S. stercoralis es la especie tipo. S. stercoralis se ha informado en otros mamíferos, incluidos gatos y perros. Sin embargo, parece que la especie en los perros no suele ser S. stercoralis, pero la especie relacionada S. canis. Los primates no humanos se infectan más comúnmente con S. fuelleborni y S. cebus, aunque S. stercoralis ha sido reportado en primates en cautiverio. Otras especies de Strongyloides que son parásitos naturales de los humanos, pero con distribuciones restringidas, son S. fuelleborni en África central y S. kellyi en Papúa Nueva Guinea.

Distribución geográfica

S. stercoralis está asociada con la contaminación fecal del suelo o el agua. Por lo tanto, es una infección muy rara en las economías desarrolladas. En los países en desarrollo, es menos frecuente en las zonas urbanas que en las zonas rurales (donde los estándares de saneamiento son deficientes). S. stercoralis se puede encontrar en áreas con climas tropicales y subtropicales.

La fuertegiloidiasis se describió por primera vez en el siglo XIX en soldados franceses que regresaban a casa de expediciones en Indochina. Hoy en día, los países de la antigua Indochina (Vietnam, Camboya y Laos) aún tienen estrongiloidiasis endémica, con prevalencias típicas del 10% o menos. Regiones de Japón solían tener estrongiloidiasis endémica, pero los programas de control han eliminado la enfermedad. La estrongiloidiasis parece tener una alta prevalencia en algunas áreas de Brasil y América Central. Es endémico en África, pero la prevalencia suele ser baja (1% o menos). Se han informado bolsas en zonas rurales de Italia, pero se desconoce el estado actual. En las islas del Pacífico, la estrongiloidiasis es rara, aunque se han notificado algunos casos en Fiji. En la Australia tropical, algunas comunidades aborígenes australianas rurales y remotas tienen prevalencias muy altas de estrongiloidiasis.

En algunos países africanos (p. ej., Congo), S. fuelleborni fue más frecuente que S. stercoralis en encuestas de parásitos de la década de 1970, pero se desconoce el estado actual. En Papúa Nueva Guinea, S. stercoralis es endémica, pero la prevalencia es baja. Sin embargo, en algunas áreas, otra especie, S. kellyi, es un parásito muy común en los niños de las tierras altas y la provincia occidental de Nueva Guinea.

El conocimiento de la distribución geográfica de la estrongiloidiasis es importante para los viajeros que pueden adquirir el parásito durante sus estancias en áreas endémicas.

Debido a que la estrongiloidiasis teóricamente podría transmitirse a través de ropa de cama insalubre, se debe tener cuidado de nunca usar sábanas de hotel sucias en áreas endémicas. El uso de zapatillas de plástico al ducharse puede ser muy importante cuando se viaja a regiones tropicales.

Las estimaciones de la cantidad de personas infectadas varían; una estimación sitúa la cifra en 370 millones en todo el mundo. La prevalencia local puede superar el 40% en algunos países tropicales y subtropicales.

Ciclo de vida

El ciclo de vida de este parásito es más complejo que el de la mayoría de los nematodos, con su alternancia entre ciclos de vida libre y parásitos, y su potencial de autoinfección (el parásito tiene la capacidad de completar su ciclo de vida sin la participación de otro huésped) y la multiplicación dentro del huésped. El ciclo parasitario es homogónico, mientras que el ciclo de vida libre es heterogónico. El ciclo de vida heterogónico es ventajoso para el parásito porque permite la reproducción en ausencia de un huésped.

En el ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes expulsadas en las heces pueden mudar dos veces y convertirse en larvas filariformes infecciosas (desarrollo directo) o mudar cuatro veces y convertirse en machos y hembras adultos de vida libre que se aparean y producen huevos de los cuales eclosionan las larvas rabditiformes. En el desarrollo directo, las larvas de primer estadio (L1) se transforman en larvas infectivas (IL) a través de tres mudas. La ruta indirecta da como resultado primero el desarrollo de adultos de vida libre que se aparean; la hembra pone huevos, que eclosionan y luego se convierten en IL. La ruta directa da IL más rápido (tres días) versus la ruta indirecta (siete a 10 días). Sin embargo, la ruta indirecta da como resultado un aumento en el número de IL producidos. La velocidad de desarrollo de IL se intercambia por un mayor número. Los machos y hembras de vida libre de S. stercoralis muere después de una generación; no persisten en el suelo. Estos últimos, a su vez, pueden convertirse en una nueva generación de adultos de vida libre o convertirse en larvas filariformes infecciosas. Las larvas filariformes penetran en la piel del huésped humano para iniciar el ciclo parasitario. Al entrar en contacto con el suelo contaminado, las larvas infecciosas contenidas en el suelo pueden penetrar en la piel. Mientras que S. stercoralis se siente atraído por sustancias químicas como el dióxido de carbono o el cloruro de sodio, estas sustancias químicas no son específicas. Se cree que las larvas ubican a sus huéspedes a través de sustancias químicas en la piel, siendo la predominante el ácido urocánico, un metabolito de histidina en la capa superior de la piel que se elimina con el sudor o el ciclo diario de muda de piel. Las concentraciones de ácido urocánico pueden ser hasta cinco veces mayores en el pie que en cualquier otra parte del cuerpo humano. Algunos de ellos ingresan a las venas superficiales y son transportados en la sangre a los pulmones, donde ingresan a los alvéolos. Luego se expulsan con la tos y se tragan en el intestino, donde parasitan la mucosa intestinal del duodeno y el yeyuno. En el intestino delgado, mudan dos veces y se convierten en gusanos hembra adultos. Las hembras viven enroscadas en el epitelio del intestino delgado y, por partenogénesis, producen huevos, que dan lugar a larvas rabditiformes. Solo las hembras alcanzarán la edad adulta reproductiva en el intestino. Los estrongiloideos femeninos se reproducen por partenogénesis. Los huevos eclosionan en el intestino y luego las larvas jóvenes se excretan en las heces. Se tarda unas dos semanas en alcanzar el desarrollo del huevo desde la penetración inicial en la piel. Mediante este proceso, S. stercoralis puede causar síntomas respiratorios y gastrointestinales. Los gusanos también participan en la autoinfección, en la que las larvas rabditiformes se convierten en larvas filariformes infectivas, que pueden penetrar tanto en la mucosa intestinal (autoinfección interna) como en la piel de la zona perianal (autoinfección externa); en cualquier caso, las larvas filariformes pueden seguir la ruta descrita anteriormente, siendo llevadas sucesivamente a los pulmones, el árbol bronquial, la faringe y el intestino delgado, donde maduran hasta convertirse en adultos; o pueden diseminarse ampliamente en el cuerpo. Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas se reconoce solo en las infecciones por Strongyloides stercoralis y Capillaria philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años en personas que no han estado en un área endémica y de hiperinfecciones en individuos inmunodeprimidos.

Transmisión zoonótica

Los perros pueden actuar como huéspedes de este parásito tanto en la naturaleza como en el laboratorio, pero la transmisión de perros a humanos ha sido difícil de probar. Los análisis de genética molecular han demostrado que existen dos poblaciones de este parásito en perros, una de las cuales (tipo B) es exclusiva de perros y una segunda (tipo A) que es común a perros y humanos. Estos dos genotipos pueden ser especies separadas. La identidad de los genes sugiere que puede ocurrir la transmisión de perros a humanos.

Morfología

Mientras que los machos crecen solo alrededor de 0,9 mm (0,04 pulgadas) de largo, las hembras pueden crecer de 2,0 a 2,5 mm (0,08 a 0,10 pulgadas). Ambos sexos también poseen una diminuta cápsula bucal y un esófago cilíndrico sin bulbo posterior. En la etapa de vida libre, los esófagos de ambos sexos son rabditiformes. Los machos se pueden distinguir de las hembras por dos estructuras: las espículas y el gubernaculum.

Autoinfección

Una característica inusual de S. stercoralis es la autoinfección. Sólo otra especie del género Strongyloides, S. felis, tiene este rasgo. La autoinfección es el desarrollo de L1 en pequeñas larvas infecciosas en el intestino del huésped. Estas larvas autoinfecciosas penetran la pared del íleon inferior o colon o la piel de la región perianal, ingresan nuevamente a la circulación, viajan a los pulmones y luego al intestino delgado, repitiendo así el ciclo. La autoinfección produce estrongiloidiasis debida a S. stercoralis una infección con varias características inusuales.

La persistencia de la infección es la primera de estas características importantes. Debido a la autoinfección, se sabe que los humanos siguen infectados hasta 65 años después de haber estado expuestos por primera vez al parásito (p. ej., veteranos de la Segunda Guerra Mundial o de la Guerra de Vietnam). Una vez que un huésped está infectado con S. stercoralis, la infección dura toda la vida a menos que un tratamiento eficaz elimine todos los parásitos adultos y las larvas autoinfecciosas migratorias.

Síntomas

Muchas personas infectadas son asintomáticas al principio. Los síntomas incluyen dermatitis: hinchazón, picazón, larva currens y hemorragia leve en el sitio donde se ha penetrado la piel. Pueden verse lesiones espontáneas similares a raspaduras en la cara o en cualquier otra parte. Si el parásito llega a los pulmones, se puede sentir como si el pecho estuviera ardiendo, y se pueden producir sibilancias y tos, junto con síntomas similares a los de la neumonía (síndrome de Löffler). Los intestinos podrían eventualmente ser invadidos, lo que provocaría dolor ardiente, daño tisular, sepsis y úlceras. Las heces pueden tener moco amarillo con un olor reconocible. La diarrea crónica puede ser un síntoma. En casos graves, el edema puede provocar la obstrucción del tracto intestinal, así como la pérdida de las contracciones peristálticas.

La estrongiloidiasis en individuos inmunocompetentes suele ser una enfermedad indolente. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos, puede causar un síndrome hiperinfeccioso (también llamado estrongiloidiasis diseminada) debido a la capacidad reproductiva del parásito dentro del huésped. Este síndrome hiperinfeccioso puede tener una mortalidad cercana al 90% si se disemina.

Los medicamentos inmunosupresores, especialmente los corticosteroides y los agentes utilizados para el trasplante de tejidos, pueden aumentar la tasa de autoinfección hasta el punto en que una cantidad abrumadora de larvas migra a través de los pulmones, lo que en muchos casos puede resultar fatal. Además, enfermedades como el virus linfotrópico T humano 1, que potencian el brazo Th1 del sistema inmunitario y disminuyen el brazo Th2, aumentan el estado de la enfermedad. Otra consecuencia de la autoinfección es que las larvas autoinfecciosas pueden llevar las bacterias intestinales de regreso al cuerpo. Alrededor del 50% de las personas con hiperinfección presentan una enfermedad bacteriana debida a bacterias entéricas. Además, un efecto único de las larvas autoinfecciosas es la larva currens debido a la rápida migración de las larvas a través de la piel. Larva currens aparece como una línea roja que se mueve rápidamente (más de 5 cm o 2 pulgadas por día) y luego desaparece rápidamente. Es patognomónica de larvas autoinfecciosas y puede utilizarse como criterio diagnóstico de estrongiloidiasis por S. estercoralis.

Diagnóstico

La localización de larvas juveniles, ya sean rabditiformes o filariformes, en muestras de heces recientes confirmará la presencia de este parásito. Otras técnicas utilizadas incluyen frotis fecales directos, cultivo de muestras fecales en placas de agar, serodiagnóstico mediante ELISA y fumigación duodenal. Aún así, el diagnóstico puede ser difícil debido a la variación diaria en la carga de parásitos juveniles.

Prevención

Idealmente, la prevención, mediante saneamiento mejorado (eliminación adecuada de las heces), práctica de una buena higiene (lavado de manos), etc., se utiliza antes de administrar cualquier régimen farmacológico.

Tratamiento

La ivermectina es el fármaco de elección para el tratamiento, debido a su bajo perfil de efectos secundarios. El albendazol también es eficaz en el tratamiento de la estrongiloidiasis. El mebendazol tiene una tasa de fracaso mucho mayor en la práctica clínica que el albendazol o la ivermectina. Sin embargo, estos fármacos tienen poco efecto sobre las larvas autoinfecciosas. Por lo tanto, se deben administrar tratamientos repetidos con ivermectina o albendazol para matar los parásitos recién madurados que se han desarrollado a partir de las larvas autoinfecciosas. Esto significa una dosis de tratamiento completa cada dos semanas hasta que se hayan extirpado todas las larvas capaces de convertirse en adultos. Las muestras de heces de seguimiento, el tratamiento adicional potencial y los análisis de sangre son necesarios para garantizar una cura.

Quimioatrayente

Este parásito depende de señales químicas para encontrar un huésped potencial. Utiliza neuronas sensoras de clase AFD para identificar señales excretadas por el huésped. S. stercoralis es atraído por atrayentes no específicos de calor, dióxido de carbono y cloruro de sodio. El ácido urocánico, un componente de las secreciones de la piel en los mamíferos, es un quimioatrayente importante. Larvas de S. stercoralis son fuertemente atraídos por este compuesto. Este compuesto puede ser suprimido por iones metálicos, lo que sugiere una posible estrategia para prevenir infecciones.