Soriasis
La psoriasis es una enfermedad autoinmune no contagiosa y de larga duración caracterizada por áreas elevadas de piel anormal. Estas áreas son rojas, rosadas o moradas, secas, con picazón y escamosas. La psoriasis varía en severidad desde pequeños parches localizados hasta la cobertura total del cuerpo. Las lesiones en la piel pueden desencadenar cambios en la piel psoriásica en ese lugar, lo que se conoce como el fenómeno de Koebner.
Los cinco tipos principales de psoriasis son placa, guttata, inversa, pustulosa y eritrodérmica. La psoriasis en placas, también conocida como psoriasis vulgaris, representa alrededor del 90% de los casos. Por lo general, se presenta como manchas rojas con escamas blancas en la parte superior. Las áreas del cuerpo más comúnmente afectadas son la parte posterior de los antebrazos, las espinillas, el área del ombligo y el cuero cabelludo. La psoriasis en gotas tiene lesiones en forma de gota. La psoriasis pustulosa se presenta como ampollas pequeñas, no infecciosas, llenas de pus. La psoriasis inversa forma manchas rojas en los pliegues de la piel. La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando la erupción se vuelve muy generalizada y puede desarrollarse a partir de cualquiera de los otros tipos. Las uñas de las manos y los pies se ven afectadas en la mayoría de las personas con psoriasis en algún momento. Esto puede incluir hoyos en las uñas o cambios en el color de las uñas.
En general, se piensa que la psoriasis es una enfermedad genética desencadenada por factores ambientales. Si un gemelo tiene psoriasis, el otro gemelo tiene tres veces más probabilidades de verse afectado si los gemelos son idénticos que si no son idénticos. Esto sugiere que los factores genéticos predisponen a la psoriasis. Los síntomas a menudo empeoran durante el invierno y con ciertos medicamentos, como los bloqueadores beta o los AINE. Las infecciones y el estrés psicológico también pueden desempeñar un papel. El mecanismo subyacente implica que el sistema inmunitario reacciona a las células de la piel. El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas.
No existe una cura conocida para la psoriasis, pero varios tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas. Estos tratamientos incluyen cremas con esteroides, crema con vitamina D3, luz ultravioleta, medicamentos inmunosupresores, como el metotrexato, y terapias biológicas dirigidas a vías inmunológicas específicas. Alrededor del 75% de la afectación de la piel mejora solo con cremas. La enfermedad afecta al 2-4% de la población. Hombres y mujeres se ven afectados con igual frecuencia. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero generalmente comienza en la edad adulta. La psoriasis se asocia con un mayor riesgo de artritis psoriásica, linfomas, enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Crohn y depresión. La artritis psoriásica afecta hasta al 30% de las personas con psoriasis.
La palabra "psoriasis" proviene del griego ψωρίασις, que significa "condición de comezón" o "picazón" de psora, "picazón", y -iasis, "acción, condición".
Signos y síntomas
Psoriasis en placas
La psoriasis vulgar (también conocida como psoriasis crónica estacionaria o psoriasis en placas) es la forma más común y afecta al 85-90 % de las personas con psoriasis. La psoriasis en placas generalmente aparece como áreas elevadas de piel inflamada cubiertas con piel escamosa de color blanco plateado. Estas áreas se denominan placas y se encuentran con mayor frecuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y la espalda.
Plaques de la psoriasis
El brazo de una persona cubierto de psoriasis de placa
Psoriasis de las palmas
Otras formas
Los tipos adicionales de psoriasis comprenden alrededor del 10 % de los casos. Incluyen formas pustulosas, inversas, en servilleta, en gotas, orales y similares a las seborreicas.
Psoriasis pustulosa
La psoriasis pustulosa aparece como protuberancias llenas de pus no infeccioso (pústulas). La piel debajo y alrededor de las pústulas está roja y sensible. La psoriasis pustulosa puede estar localizada o más extendida por todo el cuerpo. Dos tipos de psoriasis pustulosa localizada incluyen la psoriasis pustulosa palmoplantaris y la acrodermatitis continua de Hallopeau; ambas formas se localizan en manos y pies.
Psoriasis inversa
La psoriasis inversa (también conocida como psoriasis flexural) aparece como parches de piel lisos e inflamados. Las placas afectan con frecuencia a los pliegues de la piel, particularmente alrededor de los genitales (entre el muslo y la ingle), las axilas, los pliegues de la piel de un abdomen con sobrepeso (conocido como panículo), entre las nalgas en la hendidura interglútea y debajo de los senos en el pliegue inframamario. Se cree que el calor, el trauma y la infección juegan un papel en el desarrollo de esta forma atípica de psoriasis.
Psoriasis en servilleta
La psoriasis en pañal es un subtipo de psoriasis común en bebés que se caracteriza por pápulas rojas con escamas plateadas en el área del pañal que pueden extenderse al torso o las extremidades. La psoriasis del pañal a menudo se diagnostica erróneamente como dermatitis del pañal (erupción del pañal).
Psoriasis en gotas
La psoriasis en gotas es una afección inflamatoria caracterizada por numerosas lesiones pequeñas, escamosas, rojas o rosadas, similares a gotitas (pápulas). Estas numerosas pápulas aparecen en grandes áreas del cuerpo, principalmente en el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo, pero por lo general no afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies. La psoriasis en gotas a menudo se desencadena por una infección estreptocócica (orofaríngea o perianal) y generalmente ocurre de 1 a 3 semanas después de la infección. La psoriasis en gotas se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes, y el diagnóstico generalmente se basa en los hallazgos de la historia y el examen clínico. También se puede realizar una biopsia de piel que típicamente muestra un patrón de reacción psoriasiforme caracterizado por hiperplasia epidérmica y prolongación de la cresta de la frecuencia.
No existe evidencia firme sobre el mejor manejo para la psoriasis en gotas; sin embargo, la terapia de primera línea para la psoriasis guttata leve generalmente incluye corticosteroides tópicos. La fototerapia se puede utilizar para la psoriasis en gotas moderada o grave. Los tratamientos biológicos no han sido bien estudiados en el tratamiento de la psoriasis guttata.
La psoriasis en gotas tiene un mejor pronóstico que la psoriasis en placas y, por lo general, se resuelve en 1 a 3 semanas; sin embargo, hasta el 40 % de los pacientes con psoriasis en gotas acaban convirtiéndose en psoriasis en placas.
Psoriasis eritrodérmica
La eritrodermia psoriásica (psoriasis eritrodérmica) implica una inflamación y exfoliación generalizadas de la piel en la mayor parte de la superficie corporal, que a menudo afecta a más del 90 % de la superficie corporal. Puede estar acompañada de sequedad severa, picazón, hinchazón y dolor. Puede desarrollarse a partir de cualquier tipo de psoriasis. A menudo es el resultado de una exacerbación de la psoriasis en placas inestable, en particular después de la suspensión abrupta de los glucocorticoides sistémicos. Esta forma de psoriasis puede ser fatal ya que la inflamación extrema y la exfoliación interrumpen la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y realizar funciones de barrera.
Boca
La psoriasis en la boca es muy rara, en contraste con el liquen plano, otro trastorno papuloescamoso común que comúnmente afecta tanto la piel como la boca. Cuando la psoriasis afecta la mucosa oral (el revestimiento de la boca), puede ser asintomática, pero puede aparecer como placas de color blanco o amarillo grisáceo. La lengua fisurada es el hallazgo más común en personas con psoriasis oral y se ha informado que ocurre en 6.5 a 20 % de las personas con psoriasis que afecta la piel. El aspecto microscópico de la mucosa oral afectada por lengua geográfica (estomatitis migratoria) es muy similar al aspecto de la psoriasis. Sin embargo, los estudios modernos no han podido demostrar ningún vínculo entre las dos condiciones.
Psoriasis de tipo seborreico
La psoriasis similar a la seborreica es una forma común de psoriasis con aspectos clínicos de psoriasis y dermatitis seborreica, y puede ser difícil distinguirla de esta última. Esta forma de psoriasis generalmente se manifiesta como placas rojas con escamas grasosas en áreas de mayor producción de sebo, como el cuero cabelludo, la frente, los pliegues de la piel junto a la nariz, la piel que rodea la boca, la piel del pecho por encima del esternón y en los pliegues de la piel..
Artritis psoriásica
La artritis psoriásica es una forma de artritis inflamatoria crónica que tiene una presentación clínica muy variable y, con frecuencia, se presenta asociada con la psoriasis de la piel y las uñas. Por lo general, implica una inflamación dolorosa de las articulaciones y el tejido conectivo circundante, y puede ocurrir en cualquier articulación, pero afecta más comúnmente a las articulaciones de los dedos de las manos y los pies. Esto puede resultar en una hinchazón en forma de salchicha de los dedos de manos y pies conocida como dactilitis. La artritis psoriásica también puede afectar las caderas, las rodillas, la columna vertebral (espondilitis) y la articulación sacroilíaca (sacroileítis). Alrededor del 30% de las personas con psoriasis desarrollarán artritis psoriásica. Las manifestaciones cutáneas de la psoriasis tienden a ocurrir antes que las manifestaciones artríticas en alrededor del 75% de los casos.
Cambios de uñas
La psoriasis puede afectar las uñas y produce una variedad de cambios en la apariencia de las uñas de las manos y los pies. La psoriasis ungueal ocurre en el 40-45% de las personas con psoriasis que afecta la piel y tiene una incidencia de por vida del 80-90% en las personas con artritis psoriásica. Estos cambios incluyen picaduras en las uñas (se observan depresiones del tamaño de una cabeza de alfiler en la uña en el 70 % de los casos de psoriasis ungueal), blanqueamiento de la uña, pequeñas áreas de sangrado de los capilares debajo de la uña, decoloración amarillo-rojiza de las uñas conocida como gota de aceite o manchas de salmón, sequedad, engrosamiento de la piel debajo de la uña (hiperqueratosis subungueal), aflojamiento y separación de la uña (onicólisis) y desmoronamiento de la uña.
Señales médicas
Además de la apariencia y distribución de la erupción, los médicos pueden utilizar signos médicos específicos para ayudar con el diagnóstico. Estos pueden incluir el signo de Auspitz (sangrado puntiforme cuando se retira la escama), el fenómeno de Koebner (lesiones cutáneas psoriásicas inducidas por un traumatismo en la piel) y picazón y dolor localizados en pápulas y placas.
Causas
La causa de la psoriasis no se comprende por completo, pero existen muchas teorías.
Genética
Alrededor de un tercio de las personas con psoriasis informan antecedentes familiares de la enfermedad, y los investigadores han identificado loci genéticos asociados con la afección. Los estudios de gemelos idénticos sugieren un 70% de posibilidades de que un gemelo desarrolle psoriasis si el otro gemelo tiene el trastorno. El riesgo es de alrededor del 20% para los gemelos no idénticos. Estos hallazgos sugieren tanto una susceptibilidad genética como una respuesta ambiental en el desarrollo de la psoriasis.
La psoriasis tiene un fuerte componente hereditario y muchos genes están asociados con ella, pero no está claro cómo esos genes funcionan juntos. La mayoría de los genes identificados se relacionan con el sistema inmunitario, en particular con el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) y las células T. Los estudios genéticos son valiosos debido a su capacidad para identificar mecanismos y vías moleculares para estudios adicionales y objetivos potenciales de medicamentos.
El análisis de ligamiento del genoma completo clásico ha identificado nueve loci en diferentes cromosomas asociados con la psoriasis. Se denominan susceptibilidad a la psoriasis del 1 al 9 (PSORS1 a PSORS9). Dentro de esos loci hay genes en las vías que conducen a la inflamación. Ciertas variaciones (mutaciones) de esos genes se encuentran comúnmente en la psoriasis. Las exploraciones de asociación de todo el genoma han identificado otros genes que están alterados a variantes características en la psoriasis. Algunos de estos genes expresan señales de proteínas inflamatorias, que afectan a las células del sistema inmunitario que también están involucradas en la psoriasis. Algunos de estos genes también están involucrados en otras enfermedades autoinmunes.
El principal factor determinante es PSORS1, que probablemente explica entre el 35 y el 50 % de la heredabilidad de la psoriasis. Controla genes que afectan el sistema inmunológico o codifican proteínas de la piel que abundan en la psoriasis. PSORS1 se encuentra en el cromosoma 6 en el MHC, que controla importantes funciones inmunitarias. Tres genes en el locus PSORS1 tienen una fuerte asociación con la psoriasis vulgar: HLA-C variante HLA-Cw6, que codifica una proteína MHC de clase I; CCHCR1, variante WWC, que codifica una proteína enrollada en espiral sobreexpresada en la epidermis psoriásica; y CDSN, variante del alelo 5, que codifica la corneodesmosina, una proteína expresada en las capas granular y cornificada de la epidermis y aumentada en la psoriasis.
Dos genes principales del sistema inmunitario que se están investigando son la subunidad beta de la interleucina-12 (IL12B) en el cromosoma 5q, que expresa la interleucina-12B; y IL23R en el cromosoma 1p, que expresa el receptor de interleucina-23 y está involucrado en la diferenciación de células T. El receptor de interleucina-23 y IL12B se han relacionado fuertemente con la psoriasis. Las células T están involucradas en el proceso inflamatorio que conduce a la psoriasis. Estos genes se encuentran en la vía que regula al alza el factor de necrosis tumoral-α y el factor nuclear κB, dos genes implicados en la inflamación. El primer gen relacionado directamente con la psoriasis se identificó como el gen CARD14 ubicado en el locus PSORS2. Una rara mutación en el gen que codifica para la proteína regulada por CARD14 más un desencadenante ambiental fue suficiente para causar la psoriasis en placas (la forma más común de psoriasis).
Estilo de vida
Las condiciones reportadas como que empeoran la enfermedad incluyen infecciones crónicas, estrés y cambios en la estación y el clima. Otros factores que podrían empeorar la condición incluyen agua caliente, rascarse las lesiones cutáneas de la psoriasis, sequedad de la piel, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo y obesidad. Los efectos de dejar de fumar cigarrillos o el abuso de alcohol aún no se han estudiado a partir de 2019.
VIH
La tasa de psoriasis en personas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es comparable a la de las personas sin VIH, pero la psoriasis tiende a ser más grave en personas infectadas por el VIH. Una tasa mucho más alta de artritis psoriásica ocurre en individuos VIH positivos con psoriasis que en aquellos sin infección. La respuesta inmunitaria en las personas infectadas por el VIH se caracteriza típicamente por señales celulares del subconjunto Th2 de células T auxiliares CD4+, mientras que la respuesta inmunitaria en la psoriasis vulgar se caracteriza por un patrón de señales celulares típico del subconjunto Th1 de células T auxiliares CD4+ y Th17. células T Se cree que la disminución de la presencia de células T CD4+ provoca una sobreactivación de las células T CD8+, que son responsables de la exacerbación de la psoriasis en personas con VIH. La psoriasis en personas con VIH/SIDA suele ser grave y puede no ser tratable con terapia convencional. En aquellos con psoriasis bien controlada a largo plazo, una nueva infección por VIH puede desencadenar un brote grave de psoriasis y/o artritis psoriásica.
Microbios
Se ha descrito que la psoriasis ocurre después de una faringitis estreptocócica y puede empeorar con la colonización de la piel o el intestino con Staphylococcus aureus, Malassezia spp. y Candida albicans . La psoriasis en gotas a menudo afecta a niños y adolescentes y puede desencadenarse por una infección reciente por estreptococos del grupo A (amigdalitis o faringitis).
Medicamentos
La psoriasis inducida por medicamentos puede ocurrir con bloqueadores beta, litio, medicamentos antipalúdicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, terbinafina, bloqueadores de los canales de calcio, captopril, glibenclamida, factor estimulante de colonias de granulocitos, interleucinas, interferones, medicamentos para reducir los lípidos y paradójicamente inhibidores del TNF como infliximab o adalimumab. La retirada de los corticoides (crema esteroide tópica) puede agravar la psoriasis por el efecto rebote.
Fisiopatología
La psoriasis se caracteriza por un crecimiento anormalmente excesivo y rápido de la capa epidérmica de la piel. La producción anormal de células de la piel (especialmente durante la reparación de heridas) y una sobreabundancia de células de la piel son el resultado de la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis. Se cree que la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis comienza con una fase de inicio en la que un evento (traumatismo cutáneo, infección o fármacos) conduce a la activación del sistema inmunitario y luego la fase de mantenimiento que consiste en la progresión crónica de la enfermedad. Las células de la piel se reemplazan cada 3 a 5 días en la psoriasis en lugar de los 28 a 30 días habituales. Se cree que estos cambios provienen de la maduración prematura de los queratinocitos inducida por una cascada inflamatoria en la dermis que involucra células dendríticas, macrófagos y células T (tres subtipos de glóbulos blancos). Estas células inmunitarias se desplazan de la dermis a la epidermis y secretan señales químicas inflamatorias (citocinas) como la interleucina-36γ, el factor de necrosis tumoral-α, la interleucina-1β, la interleucina-6 y la interleucina-22. Se cree que estas señales inflamatorias secretadas estimulan la proliferación de queratinocitos. Una hipótesis es que la psoriasis implica un defecto en las células T reguladoras y en la citocina reguladora interleucina-10. Las citocinas inflamatorias que se encuentran en las uñas y articulaciones psoriásicas (en el caso de la artritis psoriásica) son similares a las de las lesiones cutáneas psoriásicas, lo que sugiere un mecanismo inflamatorio común.
Las mutaciones genéticas de las proteínas involucradas en la capacidad de la piel para funcionar como barrera se han identificado como marcadores de susceptibilidad para el desarrollo de la psoriasis.
El ácido desoxirribonucleico (ADN) liberado por las células moribundas actúa como un estímulo inflamatorio en la psoriasis y estimula los receptores de ciertas células dendríticas, que a su vez producen la citoquina interferón-α. En respuesta a estos mensajes químicos de las células dendríticas y las células T, los queratinocitos también secretan citocinas como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que señalan a las células inflamatorias aguas abajo para que lleguen y estimulen una inflamación adicional.
Las células dendríticas unen el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo. Están aumentados en las lesiones psoriásicas e inducen la proliferación de células T y células T colaboradoras tipo 1 (Th1). La inmunoterapia dirigida, así como la terapia con psoraleno y ultravioleta A (PUVA), puede reducir el número de células dendríticas y favorece un patrón de secreción de citoquinas de células Th2 sobre un perfil de citoquinas de células Th1/Th17. Las células T psoriásicas pasan de la dermis a la epidermis y secretan interferón-γ e interleucina-17. Se sabe que la interleucina-23 induce la producción de interleucina-17 e interleucina-22. La interleucina-22 funciona en combinación con la interleucina-17 para inducir a los queratinocitos a secretar citocinas que atraen neutrófilos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la psoriasis generalmente se basa en la apariencia de la piel. Las características de la piel típicas de la psoriasis son placas escamosas, eritematosas, pápulas o parches de piel que pueden doler y picar. Por lo general, no se requieren análisis de sangre especiales ni procedimientos de diagnóstico para hacer el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de la psoriasis incluye afecciones dermatológicas de apariencia similar, como el eccema discoide, el eccema seborreico, la pitiriasis rosada (puede confundirse con la psoriasis en gotas), los hongos en las uñas (puede confundirse con la psoriasis en las uñas) o el linfoma cutáneo de células T (50 % de individuos con este cáncer son inicialmente mal diagnosticados con psoriasis). Las manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas, como el exantema de la sífilis secundaria, también pueden confundirse con la psoriasis.
Si el diagnóstico clínico es incierto, se puede realizar una biopsia o raspado de piel para descartar otros trastornos y confirmar el diagnóstico. La piel de una biopsia muestra proyecciones epidérmicas aporreadas que se interdigitan con la dermis en el microscopio. El engrosamiento epidérmico es otro hallazgo histológico característico de las lesiones de psoriasis. La capa del estrato granuloso de la epidermis a menudo falta o está significativamente disminuida en las lesiones psoriásicas; las células de la piel de la capa más superficial de la piel también son anormales ya que nunca maduran por completo. A diferencia de sus contrapartes maduras, estas células superficiales conservan sus núcleos. Los infiltrados inflamatorios generalmente se pueden ver en el microscopio cuando se examina el tejido de la piel o el tejido articular afectado por la psoriasis. El tejido epidérmico de la piel afectado por la inflamación psoriásica a menudo tiene muchas células T CD8+, mientras que un predominio de células T CD4+ constituye los infiltrados inflamatorios de la capa dérmica de la piel y las articulaciones.
Clasificación
Morfológica
(feminine)| Tipo de psoriasis | Código ICD-10 |
|---|---|
| Psoriasis Vulgaris | L40.0 |
| Psoriasis pustular generalizada | L40.1 |
| Acrodermatitis continua | L40.2 |
| Pustulosis palmaris et plantaris | L40.3 |
| Guttate psoriasis | L40.4 |
| Artritis pisoriática | L40.50 |
| Espondilitis originaria | L40.53 |
| Psoriasis inversa | L40.8 |
La psoriasis se clasifica como un trastorno papuloescamoso y generalmente se subdivide en diferentes categorías según las características histológicas. Las variantes incluyen psoriasis en placa, pustulosa, guttata y flexural. Cada formulario tiene un código ICD-10 dedicado. La psoriasis también se puede clasificar en tipos no pustular y pustular.
Patogénico
Otro esquema de clasificación considera factores genéticos y demográficos. El tipo 1 tiene antecedentes familiares positivos, comienza antes de los 40 años y está asociado con el antígeno leucocitario humano, HLA-Cw6. Por el contrario, el tipo 2 no muestra antecedentes familiares, se presenta después de los 40 años y no está asociado con HLA-Cw6. El tipo 1 representa alrededor del 75% de las personas con psoriasis.
La clasificación de la psoriasis como una enfermedad autoinmune ha suscitado un debate considerable. Los investigadores han propuesto diferentes descripciones de la psoriasis y la artritis psoriásica; algunos autores las han clasificado como enfermedades autoinmunes mientras que otros las han clasificado como distintas de las enfermedades autoinmunes y se han referido a ellas como enfermedades inflamatorias inmunomediadas.
Gravedad
No existe consenso sobre cómo clasificar la gravedad de la psoriasis. La psoriasis leve se ha definido como un porcentaje del área de superficie corporal (BSA) ≤10, un puntaje del índice de gravedad y área de psoriasis (PASI) ≤10 y un puntaje del índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) ≤10. El mismo grupo definió la psoriasis de moderada a grave como BSA >10 o PASI score >10 y DLQI score >10.
El DLQI es una herramienta de 10 preguntas que se utiliza para medir el impacto de varias enfermedades dermatológicas en el funcionamiento diario. La puntuación del DLQI varía de 0 (deterioro mínimo) a 30 (deterioro máximo) y se calcula asignando a cada respuesta de 0 a 3 puntos; las puntuaciones más altas indican un mayor deterioro social o laboral.
El PASI es la herramienta de medición más utilizada para la psoriasis. Evalúa la gravedad de las lesiones y el área afectada y combina estos dos factores en una sola puntuación de 0 (sin enfermedad) a 72 (enfermedad máxima). Sin embargo, el PASI puede ser demasiado difícil de manejar para usarlo fuera de los entornos de investigación, lo que ha llevado a intentar simplificar el índice para uso clínico.
Administración
Si bien no hay cura disponible para la psoriasis, existen muchas opciones de tratamiento. Los agentes tópicos se usan típicamente para la enfermedad leve, la fototerapia para la enfermedad moderada y los agentes sistémicos para la enfermedad grave. No hay evidencia que respalde la efectividad de los medicamentos tópicos y sistémicos convencionales, la terapia biológica o la fototerapia para la psoriasis guttata aguda o un brote agudo de psoriasis crónica.
Agentes tópicos
Las preparaciones tópicas de corticosteroides son los agentes más efectivos cuando se usan continuamente durante ocho semanas; Se encontró que los retinoides y el alquitrán de hulla tienen un beneficio limitado y pueden no ser mejores que el placebo. Se ha observado un mayor beneficio con los corticosteroides muy potentes en comparación con los corticosteroides potentes.
Los análogos de la vitamina D como el paricalcitol son superiores al placebo. La terapia combinada con vitamina D y un corticosteroide es superior a cualquiera de los tratamientos solos y la vitamina D es superior al alquitrán de hulla para la psoriasis crónica en placas.
Para la psoriasis del cuero cabelludo, una revisión de 2016 encontró que la terapia dual (análogos de la vitamina D y corticosteroides tópicos) o la monoterapia con corticosteroides son más eficaces y seguras que los análogos tópicos de la vitamina D solos. Debido a sus perfiles de seguridad similares y al beneficio mínimo de la terapia dual sobre la monoterapia, la monoterapia con corticosteroides parece ser un tratamiento aceptable a corto plazo.
Se descubrió que los humectantes y emolientes como el aceite mineral, la vaselina, el calcipotriol y el decubal (un emoliente de aceite en agua) aumentan la eliminación de las placas psoriásicas. Se ha demostrado que algunos emolientes son aún más efectivos para eliminar las placas psoriásicas cuando se combinan con fototerapia. Ciertos emolientes, sin embargo, no tienen impacto en la eliminación de la placa de psoriasis o incluso pueden disminuir la eliminación lograda con la fototerapia, p. el ácido salicílico emoliente es estructuralmente similar al ácido paraaminobenzoico, que se encuentra comúnmente en los protectores solares, y se sabe que interfiere con la fototerapia en la psoriasis. Se ha descubierto que el aceite de coco, cuando se usa como emoliente en la psoriasis, reduce la eliminación de la placa con fototerapia. Las cremas y los ungüentos medicados que se aplican directamente sobre las placas psoriásicas pueden ayudar a reducir la inflamación, eliminar las incrustaciones acumuladas, reducir la renovación de la piel y eliminar las placas de la piel afectada. Rutinariamente se utilizan ungüentos y cremas que contienen alquitrán de hulla, ditranol, corticosteroides (es decir, desoximetasona), fluocinonida, análogos de la vitamina D3 (por ejemplo, calcipotriol) y retinoides. (El uso de la unidad de la yema del dedo puede ser útil para guiar la cantidad de tratamiento tópico que se debe usar).
Los análogos de la vitamina D pueden ser útiles con los esteroides; los esteroides solos tienen una mayor tasa de efectos secundarios. Los análogos de la vitamina D pueden permitir el uso de menos esteroides.
Otra terapia tópica utilizada para tratar la psoriasis es una forma de balneoterapia, que consiste en baños diarios en el Mar Muerto. Esto generalmente se hace durante cuatro semanas con el beneficio atribuido a la exposición al sol y específicamente a la luz UVB. Esto es rentable y se ha propagado como una forma eficaz de tratar la psoriasis sin medicación. Se han observado comúnmente disminuciones de las puntuaciones PASI superiores al 75% y remisión durante varios meses. Los efectos secundarios pueden ser leves, como picazón, foliculitis, quemaduras solares, poiquilodermia y se ha sugerido un riesgo teórico de cáncer no melanoma o melanoma. Algunos estudios indican que no hay un mayor riesgo de melanoma a largo plazo. Los datos no son concluyentes con respecto al riesgo de cáncer de piel no melanoma, pero respaldan la idea de que la terapia está asociada con un mayor riesgo de formas benignas de daño cutáneo inducido por el sol, como, entre otros, elastosis actínica o manchas hepáticas. La balneoterapia del Mar Muerto también es eficaz para la artritis psoriásica. La evidencia provisional indica que la balneofototerapia, una combinación de baños de sal y exposición a la luz ultravioleta B (UVB), en la psoriasis crónica en placas es mejor que la UVB sola.
Fototerapia UV
La fototerapia en forma de luz solar se ha utilizado durante mucho tiempo para la psoriasis. Las longitudes de onda UVB de 311 a 313 nanómetros son las más efectivas y se han desarrollado lámparas especiales para esta aplicación. Se debe controlar el tiempo de exposición para evitar la sobreexposición y quemaduras en la piel. Las lámparas UVB deben tener un temporizador que apague la lámpara cuando termine el tiempo. La cantidad de luz utilizada está determinada por el tipo de piel de una persona. El aumento de las tasas de cáncer por el tratamiento parece ser pequeño. Se ha demostrado que la terapia UVB de banda estrecha tiene una eficacia similar al psoraleno y la fototerapia ultravioleta A (PUVA). Un metanálisis de 2013 no encontró diferencias en la eficacia entre NB-UVB y PUVA en el tratamiento de la psoriasis, pero NB-UVB suele ser más conveniente.
Uno de los problemas de la fototerapia clínica es la dificultad que tienen muchas personas para acceder a un centro. Los recursos de bronceado en interiores son casi omnipresentes hoy en día y podrían considerarse como un medio para que las personas se expongan a los rayos UV cuando la fototerapia proporcionada por un dermatólogo no está disponible. Muchas personas ya utilizan el bronceado en interiores como tratamiento para la psoriasis; una instalación interior informó que el 50% de sus clientes usaban el centro para el tratamiento de la psoriasis; otro informó que el 36% estaba haciendo lo mismo. Sin embargo, una preocupación con el uso del bronceado comercial es que las camas de bronceado que emiten principalmente rayos UVA podrían no tratar la psoriasis de manera efectiva. Un estudio encontró que la psoriasis en placas responde a dosis eritemogénicas de UVA o UVB, ya que la exposición a cualquiera puede causar la disipación de las placas psoriásicas. Requiere más energía para alcanzar la dosificación eritemogénica con UVA.
Todas las terapias con luz ultravioleta tienen riesgos; Las camas de bronceado no son una excepción, ya que la Organización Mundial de la Salud las clasifica como cancerígenas. Se sabe que la exposición a la luz ultravioleta aumenta los riesgos de melanoma y carcinomas de células escamosas y de células basales; las personas más jóvenes con psoriasis, en particular las menores de 35 años, tienen un mayor riesgo de melanoma debido al tratamiento con luz ultravioleta. Una revisión de los estudios recomienda que las personas que son susceptibles a los cánceres de piel tengan cuidado al usar la terapia de luz ultravioleta como tratamiento.
Un mecanismo principal de NB-UVB es la inducción de daño en el ADN en forma de dímeros de pirimidina. Este tipo de fototerapia es útil en el tratamiento de la psoriasis porque la formación de estos dímeros interfiere con el ciclo celular y lo detiene. La interrupción del ciclo celular inducida por NB-UVB se opone a la característica división rápida de las células de la piel que se observa en la psoriasis. La actividad de muchos tipos de células inmunitarias que se encuentran en la piel también se suprime de manera efectiva mediante tratamientos de fototerapia NB-UVB. El efecto secundario a corto plazo más común de esta forma de fototerapia es el enrojecimiento de la piel; efectos secundarios menos comunes de la fototerapia NB-UVB son picazón y ampollas en la piel tratada, irritación de los ojos en forma de inflamación conjuntival o inflamación de la córnea, o herpes labial debido a la reactivación del virus del herpes simple en la piel que rodea el labios. La protección ocular se suele dar durante los tratamientos de fototerapia.
PUVA combina la administración oral o tópica de psoraleno con la exposición a la luz ultravioleta A (UVA). Se desconoce el mecanismo de acción de PUVA, pero probablemente implique la activación del psoraleno por la luz UVA, que inhibe la producción anormalmente rápida de células en la piel psoriásica. Hay múltiples mecanismos de acción asociados con PUVA, incluidos los efectos sobre el sistema inmunológico de la piel. PUVA se asocia con náuseas, dolor de cabeza, fatiga, ardor y picazón. El tratamiento a largo plazo está asociado con el carcinoma de células escamosas (pero no con el melanoma). Una terapia combinada para la psoriasis de moderada a grave con PUVA más acitretina resultó beneficiosa, pero el uso de acitretina se ha asociado con defectos de nacimiento y daño hepático.
Agentes sistémicos
La psoriasis resistente al tratamiento tópico y la fototerapia se puede tratar con terapias sistémicas que incluyen medicamentos por vía oral o tratamientos inyectables. Las personas que se someten a un tratamiento sistémico deben someterse a pruebas periódicas de función hepática y sanguínea para detectar toxicidades de medicamentos. Se debe evitar el embarazo para la mayoría de estos tratamientos. La mayoría de las personas experimentan una recurrencia de la psoriasis después de suspender el tratamiento sistémico.
Los tratamientos sistémicos no biológicos que se usan con frecuencia para la psoriasis incluyen metotrexato, ciclosporina, hidroxicarbamida, fumaratos como el dimetilfumarato y retinoides. El metotrexato y la ciclosporina son medicamentos que suprimen el sistema inmunitario; los retinoides son formas sintéticas de vitamina A. Estos agentes también se consideran tratamientos de primera línea para la eritrodermia psoriásica. No se deben usar corticosteroides orales, ya que pueden exacerbar gravemente la psoriasis al suspenderlos.
Los productos biológicos son proteínas fabricadas que interrumpen el proceso inmunológico involucrado en la psoriasis. A diferencia de las terapias médicas inmunosupresoras generalizadas como el metotrexato, los productos biológicos se enfocan en aspectos específicos del sistema inmunitario que contribuyen a la psoriasis. Estos medicamentos generalmente se toleran bien y los datos limitados de resultados a largo plazo han demostrado que los productos biológicos son seguros para el uso a largo plazo en la psoriasis en placas de moderada a grave. Sin embargo, debido a sus acciones inmunosupresoras, los productos biológicos se han asociado con un pequeño aumento en el riesgo de infección.
Las guías consideran que los productos biológicos son el tratamiento de tercera línea para la psoriasis en placas después de una respuesta inadecuada al tratamiento tópico, la fototerapia y los tratamientos sistémicos no biológicos. No se ha evaluado la seguridad de los productos biológicos durante el embarazo. Las guías europeas recomiendan evitar los productos biológicos si se planea un embarazo; No se recomienda el uso de terapias anti-TNF como infliximab en portadores crónicos del virus de la hepatitis B o personas infectadas con el VIH.
Varios anticuerpos monoclonales se dirigen a las citoquinas, las moléculas que las células usan para enviarse señales inflamatorias entre sí. El TNF-α es una de las principales citocinas inflamatorias ejecutoras. Se han desarrollado cuatro anticuerpos monoclonales (MAbs) (infliximab, adalimumab, golimumab y certolizumab pegol) y un receptor señuelo de TNF-α recombinante, etanercept, para inhibir la señalización de TNF-α. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales adicionales, como ixekizumab, contra las citoquinas proinflamatorias e inhiben la vía inflamatoria en un punto diferente que los anticuerpos anti-TNF-α. IL-12 e IL-23 comparten un dominio común, p40, que es el objetivo del ustekinumab aprobado por la FDA. En 2017, la FDA de EE. UU. aprobó guselkumab para la psoriasis en placas. Se han realizado pocos estudios sobre la eficacia de los medicamentos anti-TNF para la psoriasis en niños. Un estudio de control aleatorizado sugirió que 12 semanas de tratamiento con etanercept redujeron la extensión de la psoriasis en niños sin efectos adversos duraderos.
Dos medicamentos que se dirigen a las células T son efalizumab y alefacept. Efalizumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige específicamente a la subunidad CD11a de LFA-1. También bloquea las moléculas de adhesión en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, que atraen a las células T. Efalizumab fue retirado voluntariamente del mercado europeo en febrero de 2009 y del mercado estadounidense en junio de 2009 por el fabricante debido a la asociación del medicamento con casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva. Alefacept también bloquea las moléculas que las células dendríticas usan para comunicarse con las células T e incluso hace que las células asesinas naturales destruyan las células T como una forma de controlar la inflamación. También se puede usar apremilast.
Las personas con psoriasis pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes contra los anticuerpos monoclonales. La neutralización ocurre cuando un anticuerpo antidrogas evita que un anticuerpo monoclonal como el infliximab se una al antígeno en una prueba de laboratorio. Específicamente, la neutralización ocurre cuando el anticuerpo antidrogas se une al sitio de unión del antígeno de infliximab en lugar del TNF-α. Cuando infliximab ya no se une al factor de necrosis tumoral alfa, ya no disminuye la inflamación y la psoriasis puede empeorar. No se han informado anticuerpos neutralizantes contra etanercept, un medicamento biológico que es una proteína de fusión compuesta por dos receptores TNF-α. La falta de anticuerpos neutralizantes contra etanercept probablemente sea secundaria a la presencia innata del receptor TNF-α y al desarrollo de tolerancia inmune.
Hay pruebas sólidas que indican que infliximab, bimekizumab, ixekizumab y risankizumab son los productos biológicos más eficaces para tratar los casos de psoriasis de moderados a graves.
También hay algunas pruebas que respaldan el uso de secukinumab, brodalumab, guselkumab, certolizumab y ustekinumab. En general, se encontró que los productos biológicos anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 y anti-TNF alfa son más efectivos que los tratamientos sistémicos tradicionales. Las vías inmunológicas de la psoriasis involucran a los linfocitos Th9, Th17, Th1 e IL-22. Los agentes biológicos antes mencionados dificultan diferentes aspectos de estas vías.
Otro tratamiento para la psoriasis de moderada a grave son los ésteres de ácido fumárico (FAE), que pueden tener una eficacia similar al metotrexato.
Se ha teorizado que los medicamentos antiestreptocócicos pueden mejorar la psoriasis en gotas y crónica en placas; sin embargo, los estudios limitados no muestran que los antibióticos sean efectivos.
Cirugía
Evidencia limitada sugiere que la extirpación de las amígdalas puede beneficiar a las personas con psoriasis en placas crónica, psoriasis en gotas y pustulosis palmoplantar.
Dieta
Estudios no controlados han sugerido que las personas con psoriasis o artritis psoriásica pueden beneficiarse de una dieta suplementada con aceite de pescado rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). Una dieta baja en calorías parece reducir la gravedad de la psoriasis. Las recomendaciones dietéticas incluyen el consumo de pescado de agua fría (preferiblemente pescado salvaje, no de piscifactoría) como el salmón, el arenque y la caballa; aceite de oliva virgen extra; legumbres; verduras; frutas; y cereales integrales; y evitar el consumo de alcohol, carnes rojas y lácteos (por su contenido en grasas saturadas). Queda por determinar el efecto del consumo de cafeína (incluyendo café, té negro, mate y chocolate amargo).
Muchos pacientes reportan mejoras después de consumir menos tabaco, cafeína, azúcar, solanáceas (tomates, berenjenas, pimientos, paprika y papas blancas) y tomar probióticos y vitamina D oral.
Hay una tasa más alta de enfermedad celíaca entre las personas con psoriasis. Al adoptar una dieta sin gluten, la gravedad de la enfermedad generalmente disminuye en las personas con enfermedad celíaca y aquellas con anticuerpos anti-gliadina.
Pronóstico
La mayoría de las personas con psoriasis no experimentan más que lesiones cutáneas leves que pueden tratarse de manera efectiva con terapias tópicas.
Se sabe que la psoriasis daña la calidad de vida tanto de la persona afectada como de los miembros de la familia del individuo. Según la gravedad y la ubicación de los brotes, las personas pueden experimentar molestias físicas significativas y alguna discapacidad. La picazón y el dolor pueden interferir con las funciones básicas, como el cuidado personal y el sueño. La participación en actividades deportivas, ciertas ocupaciones y el cuidado de familiares pueden convertirse en actividades difíciles para quienes tienen placas en manos y pies. Las placas en el cuero cabelludo pueden ser particularmente embarazosas, ya que la placa escamosa en el cabello puede confundirse con la caspa.
Las personas con psoriasis pueden sentirse cohibidas por su apariencia y tener una mala imagen de sí mismas debido al miedo al rechazo público y a preocupaciones psicosexuales. La psoriasis se ha asociado con baja autoestima y la depresión es más común entre las personas que padecen la afección. Las personas con psoriasis a menudo sienten prejuicios debido a la creencia incorrecta de que la psoriasis es contagiosa. La angustia psicológica puede conducir a una depresión significativa y al aislamiento social; una alta tasa de pensamientos suicidas se ha asociado con la psoriasis. Existen muchas herramientas para medir la calidad de vida de las personas con psoriasis y otros trastornos dermatológicos. La investigación clínica ha indicado que las personas a menudo experimentan una calidad de vida disminuida. Los niños con psoriasis pueden enfrentarse a la intimidación.
Varias condiciones están asociadas con la psoriasis. Estos ocurren con mayor frecuencia en personas mayores. Casi la mitad de las personas con psoriasis mayores de 65 años tienen al menos tres comorbilidades (condiciones concurrentes) y dos tercios tienen al menos dos comorbilidades.
Enfermedad cardiovascular
La psoriasis se ha asociado con la obesidad y varios otros trastornos cardiovasculares y metabólicos. El número de casos nuevos de diabetes por año es un 27 % mayor en las personas afectadas por la psoriasis que en las que no padecen la afección. La psoriasis grave puede estar aún más asociada con el desarrollo de diabetes que la psoriasis leve. Las personas más jóvenes con psoriasis también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes. Las personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen un riesgo ligeramente mayor de enfermedad cardíaca y ataques cardíacos en comparación con la población general. El riesgo de enfermedad cardiovascular parecía estar relacionado con la gravedad de la psoriasis y su duración. No hay pruebas sólidas que sugieran que la psoriasis esté asociada con un mayor riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. El metotrexato puede proporcionar un grado de protección para el corazón.
Las probabilidades de tener hipertensión son 1,58 veces ( i.e. 58%) más altas en las personas con psoriasis que en las que no tienen la afección; estas probabilidades son aún mayores en los casos graves de psoriasis. Se observó una asociación similar en personas con artritis psoriásica: se encontró que las probabilidades de tener hipertensión eran 2,07 veces ( i.e. 107%) mayores en comparación a las probabilidades de la población en general. Actualmente no se comprende el vínculo entre la psoriasis y la hipertensión. Los mecanismos hipotéticos que están involucrados en esta relación incluyen los siguientes: desregulación del sistema renina-angiotensina, niveles elevados de endotelina 1 en la sangre y aumento del estrés oxidativo. El número de casos nuevos de fibrilación auricular con anomalía del ritmo cardíaco es 1,31 veces ( i.e. 31%) mayor en personas con psoriasis leve y 1,63 veces ( i.e. 63%) mayor en personas con psoriasis severa. Puede haber un riesgo ligeramente mayor de accidente cerebrovascular asociado con la psoriasis, especialmente en casos graves. El tratamiento de los niveles altos de colesterol con estatinas se ha asociado con una disminución de la gravedad de la psoriasis, según lo medido por la puntuación PASI, y también se ha asociado con mejoras en otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como los marcadores de inflamación. Estos efectos cardioprotectores se atribuyen a la capacidad de las estatinas para mejorar el perfil de lípidos en sangre y a sus efectos antiinflamatorios. El uso de estatinas en personas con psoriasis e hiperlipidemia se asoció con una disminución de los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad y TNFα, así como con una disminución de la actividad de la proteína inmunitaria LFA-1. En comparación con las personas sin psoriasis, es más probable que las personas afectadas por la psoriasis cumplan los criterios del síndrome metabólico.
Otras enfermedades
Las tasas de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa aumentan en comparación con la población general, en un factor de 3,8 y 7,5 respectivamente. Las personas con psoriasis también tienen un mayor riesgo de enfermedad celíaca. Pocos estudios han evaluado la asociación de la esclerosis múltiple con la psoriasis y la relación ha sido cuestionada. La psoriasis se ha asociado con un aumento del 16% en el riesgo relativo general de cáncer no cutáneo, que se cree que se atribuye a la terapia sistémica, en particular al metotrexato. Las personas tratadas con terapia sistémica a largo plazo para la psoriasis tienen un 52 % más de riesgo de cáncer de pulmón y bronquios, un 205 % más de riesgo de desarrollar cáncer del tracto gastrointestinal superior, un 31 % más de riesgo de desarrollar cáncer de tracto urinario, un aumento del 90% en el riesgo de desarrollar cáncer de hígado y un aumento del 46% en el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas. El riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma también aumenta. La psoriasis aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas de la piel en un 431 % y aumenta el riesgo de carcinoma de células basales en un 100 %. No existe un mayor riesgo de melanoma asociado con la psoriasis. Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer.
Epidemiología
Se estima que la psoriasis afecta al 2-4 % de la población del mundo occidental. La tasa de psoriasis varía según la edad, la región y el origen étnico; Se cree que una combinación de factores ambientales y genéticos es responsable de estas diferencias. Puede presentarse a cualquier edad, aunque lo más frecuente es que aparezca por primera vez entre los 15 y los 25 años. Aproximadamente un tercio de las personas con psoriasis informan haber sido diagnosticadas antes de los 20 años. La psoriasis afecta a ambos sexos por igual.
La psoriasis afecta a unos 6,7 millones de estadounidenses y es más frecuente en adultos.
La psoriasis es unas cinco veces más común en las personas de ascendencia europea que en las personas de ascendencia asiática.
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, tienen un mayor riesgo de desarrollar psoriasis. La psoriasis es más común en los países más alejados del ecuador. Las personas de ascendencia europea blanca tienen más probabilidades de tener psoriasis y la condición es relativamente poco común en los afroamericanos y extremadamente poco común en los nativos americanos.
Historia
Los eruditos creen que la psoriasis se incluyó entre las diversas afecciones de la piel llamadas tzaraath (traducido como lepra) en la Biblia hebrea, una condición impuesta como castigo por la calumnia. La persona fue considerada "impura" (ver tumah y taharah) durante su fase afectada y finalmente es tratado por el kohen. Sin embargo, es más probable que esta confusión surja del uso del mismo término griego para ambas condiciones. Los griegos usaban el término lepra (λέπρα) para las condiciones de la piel escamosa. Usaron el término psora (ψώρα) para describir las condiciones de la piel con picazón. Se conoció como lepra de Willan a finales del siglo XVIII cuando los dermatólogos ingleses Robert Willan y Thomas Bateman la diferenciaron de otras enfermedades de la piel. La lepra, dijeron, se distingue por la forma regular y circular de los parches, mientras que la psoriasis es siempre irregular. Willan identificó dos categorías: leprosa graecorum y psora leprosa.
Se cree que la psoriasis fue descrita por primera vez en la Antigua Roma por Cornelius Celsus. El dermatólogo británico Thomas Bateman describió un posible vínculo entre la psoriasis y los síntomas artríticos en 1813.
La historia de la psoriasis está plagada de tratamientos de dudosa eficacia y alta toxicidad. En los siglos XVIII y XIX, los dermatólogos utilizaron la solución de Fowler, que contiene un compuesto de arsénico venenoso y cancerígeno, como tratamiento para la psoriasis. El mercurio también se usó para el tratamiento de la psoriasis durante este período de tiempo. El azufre, el yodo y el fenol también fueron tratamientos comúnmente utilizados para la psoriasis durante esta época en la que se creía incorrectamente que la psoriasis era una enfermedad infecciosa. Los alquitranes de hulla se utilizaron ampliamente con la irradiación de luz ultravioleta como enfoque de tratamiento tópico a principios del siglo XX. Durante el mismo período de tiempo, los casos de artritis psoriásica se trataron con preparaciones de oro administradas por vía intravenosa de la misma manera que la artritis reumatoide.
Sociedad y cultura
La Federación Internacional de Asociaciones de Psoriasis (IFPA) es la organización coordinadora global de las asociaciones nacionales y regionales de psoriasis y también reúne a los principales expertos en investigación de psoriasis y artritis psoriásica para conferencias científicas cada tres años. La Red Internacional de Psoriasis, un programa de la Fondation René Touraine, reúne a dermatólogos, reumatólogos y otros cuidadores involucrados en el manejo de la psoriasis. Organizaciones sin fines de lucro como la Fundación Nacional de Psoriasis en los Estados Unidos, la Asociación de Psoriasis en el Reino Unido y Psoriasis Australia ofrecen apoyo y educación sobre la psoriasis en sus respectivos países.
Coste
El costo anual del tratamiento de la psoriasis en los Estados Unidos se estima en $32,5 mil millones, incluidos $12,2 mil millones en gastos directos costos Los costos de farmacia son la principal fuente de gastos directos, siendo la terapia biológica la más prevalente. Estos costos aumentan significativamente cuando se toman en cuenta condiciones comórbidas como enfermedades cardíacas, hipertensión, diabetes, enfermedades pulmonares y trastornos psiquiátricos. Los gastos relacionados con las comorbilidades se estiman en $23,000 adicionales por persona por año.
Investigación
Se está investigando el papel de la resistencia a la insulina en la patogenia de la psoriasis. La investigación preliminar ha sugerido que los antioxidantes como los polifenoles pueden tener efectos beneficiosos sobre la inflamación característica de la psoriasis.
Muchos medicamentos novedosos que se investigaron durante la década de 2010 tienen como objetivo el eje Th17/IL-23, en particular los inhibidores de IL-23p19, ya que la IL-23p19 está presente en mayores concentraciones en las lesiones cutáneas con psoriasis y contribuye menos a la protección contra las infecciones oportunistas. Otras citocinas, como IL-17 e IL-22, también han sido objetivos de inhibición, ya que desempeñan un papel importante en la patogenia de la psoriasis. Otra vía de investigación se ha centrado en el uso de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular para tratar la psoriasis. Los agentes orales que se investigaron durante la década de 2010 como alternativas a los medicamentos administrados por inyección incluyen los inhibidores de la quinasa Janus, los inhibidores de la proteína quinasa C, los inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos y los inhibidores de la fosfodiesterasa 4, todos los cuales han demostrado su eficacia en varios ensayos clínicos de fase 2 y 3. Estos agentes tienen efectos secundarios potencialmente graves debido a sus mecanismos inmunosupresores.
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