Síndrome interóseo anterior

El síndrome interóseo anterior es una afección médica en la que el daño al nervio interóseo anterior (AIN), una rama distal motora y sensitiva del nervio mediano, se acompaña clásicamente de debilidad grave del movimiento de pinza del pulgar y el índice, y puede causar dolor transitorio en la muñeca (la rama terminal y sensitiva del AIN inerva los huesos del túnel carpiano).Actualmente, se cree que la mayoría de los casos de síndrome de AIN se deben a una neuritis transitoria, aunque la compresión del AIN en el antebrazo es un riesgo, como la presión en el antebrazo por la inmovilización tras una cirugía de hombro. Los traumatismos del nervio mediano o alrededor del nervio mediano proximal también se han descrito como causas del síndrome de AIN.Los estudios son limitados y no se han realizado ensayos controlados aleatorizados sobre el tratamiento del síndrome de AIN. Si bien la evolución natural del síndrome de AIN no se comprende completamente, los estudios de seguimiento de pacientes tratados sin cirugía muestran que los síntomas pueden resolverse incluso un año después de su aparición. Otros estudios retrospectivos han concluido que no hay diferencia en el pronóstico entre pacientes tratados quirúrgicamente y no quirúrgicamente. El papel de la cirugía en el síndrome de AIN sigue siendo controvertido. Las indicaciones para considerar la cirugía incluyen una lesión ocupante de espacio conocida que comprime el nervio (una masa) o compresión fascial, y síntomas persistentes después de un año de tratamiento conservador.Los hallazgos son debilidad al doblar (flexionar) las puntas de los dedos pulgar e índice.En una lesión pura del nervio interóseo anterior, se observa debilidad del músculo flexor largo del pulgar (Flexor pollicis longus) y de los músculos flexores profundos de los dedos índice y medio (Flexor digitorum profundus I y II).Las lesiones del antebrazo con compresión del nervio por inflamación son la causa más común: por ejemplo, fracturas supracondíleas, a menudo asociadas con hemorragia en la musculatura profunda; lesiones secundarias a la reducción abierta de una fractura de antebrazo; o luxación del codo.El traumatismo directo de una herida penetrante, como una puñalada, es una posible causa del síndrome.Las bandas fibrosas o ligamentos arqueados (curvos) pueden atrapar el nervio mediano y el nervio interóseo anterior, en cuyo caso el paciente puede experimentar entumecimiento en las manos y dolor en la muñeca.Síndromes muy similares pueden ser causados por lesiones más proximales, como la neuritis del plexo braquial.La lesión por atrapamiento o compresión del nervio interóseo anterior sigue siendo un diagnóstico clínico difícil, ya que se trata principalmente de un problema del nervio motor y el síndrome a menudo se confunde con una lesión del tendón del dedo índice o del pulgar.Aunque aún existe controversia entre los cirujanos de extremidades superiores, el síndrome de AIN se considera actualmente una neuritis (inflamación del nervio) en la mayoría de los casos; es similar al síndrome de Parsonage-Turner. Si bien se desconoce su etiología exacta, existe evidencia de que se debe a una respuesta inmunitaria que puede presentarse tras otras enfermedades, como la neumonía o una enfermedad viral grave.El nervio interóseo anterior es una rama del nervio mediano, con una gran rama sensitiva para los huesos de la muñeca, que nace justo debajo del codo. Discurre distalmente, anteriormente a lo largo de la membrana interósea, e inerva el flexor largo del pulgar, el flexor profundo de los dedos índice y medio, así como el pronador cuadrado. Además, proporciona retroalimentación sensitiva desde los huesos de la muñeca, es decir, el túnel carpiano, no desde la piel.Las pruebas electrofisiológicas son esenciales para la evaluación del síndrome del nervio interóseo anterior. Los estudios de conducción nerviosa pueden ser normales o mostrar latencia del pronador cuadrado. La electromiografía (EMG) suele ser la más útil y revelará anomalías en los músculos flexor largo del pulgar, flexor profundo de los dedos I y II, y pronador cuadrado.

El papel de la resonancia magnética y la ecografía en el diagnóstico del síndrome de Kiloh-Nevin no está claro.Si se les pide que hagan la señal de "OK", los pacientes harán la señal del triángulo. Esta "prueba de pinza" revela la debilidad de los músculos flexor largo del pulgar y flexor profundo de los dedos I, lo que provoca debilidad en la flexión de las falanges distales del pulgar y el índice. Esto provoca una alteración del movimiento de pinza y el paciente tendrá dificultad para recoger un objeto pequeño, como una moneda, de una superficie plana.

La descompresión quirúrgica puede dar excelentes resultados si el cuadro clínico y la EMG sugieren una neuropatía por compresión. En la neuritis del plexo braquial, el tratamiento conservador puede ser más adecuado. Se ha descrito recuperación espontánea, pero se dice que es tardía e incompleta.

En algunos casos, la fisioterapia puede ser útil, y esta debe estar dirigida específicamente al patrón de dolor y síntomas. Se pueden utilizar masajes de tejidos blandos, estiramientos y ejercicios para movilizar directamente el tejido nervioso.Estudios de seguimiento de pacientes tratados sin cirugía muestran que los síntomas pueden resolverse incluso un año después de su inicio. Otros estudios retrospectivos han concluido que no hay diferencia en el pronóstico entre pacientes tratados quirúrgicamente y no quirúrgicamente. El papel de la cirugía en el síndrome de AIN sigue siendo controvertido. Las indicaciones para considerar la cirugía incluyen una lesión ocupante de espacio conocida que comprime el nervio (una masa) o compresión fascial, y síntomas persistentes después de un año de tratamiento conservador.El síndrome fue descrito por primera vez por Parsonage y Turner en 1948 y definido con más detalle como una lesión aislada del nervio interóseo anterior por Leslie Gordon Kiloh y Samuel Nevin en 1952.

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• Síndrome de compresión Nerve
• Neuritis
• Descompresión nerviosa