Síndrome de zieve

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El

síndrome de Zieve es una afección metabólica aguda que puede ocurrir durante la abstinencia por un consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se define por anemia hemolítica (con células espolón y acantocitos), hiperlipoproteinemia (exceso de lipoproteínas en sangre), ictericia (elevación de bilirrubina no conjugada) y dolor abdominal. La causa subyacente es la deslipidización del hígado. Esto es distinto de la hepatitis alcohólica que, sin embargo, puede presentarse simultáneamente o desarrollarse más tarde.

Se debe considerar el diagnóstico del síndrome de Zieve en pacientes con consumo prolongado de alcohol (especialmente después de un episodio de consumo excesivo de alcohol) con una elevación de la bilirrubina no conjugada y sin signos evidentes de hemorragia gastrointestinal.

Patogenia

El mecanismo propuesto de la anemia hemolítica característica en el síndrome de Zieve se debe a la alteración del metabolismo de los glóbulos rojos, es decir, la inestabilidad de la piruvato quinasa, dejándolos susceptibles a la hemolisina circulante como la lisolecitina. Durante la fase hemolítica se han informado cambios en las composiciones de los lípidos de la membrana, como aumento del colesterol y de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA).

Diagnosis

El diagnóstico se demuestra mediante la tríada de hepatitis alcohólica o cirrosis, anemia hemolítica e hiperlipidemia.

Tratamiento

El tratamiento definitivo para el síndrome de Zieve es dejar el alcohol. Los individuos con triglicéridos marcadamente elevados, en particular con antecedentes de pancreatitis o hemorragia intracerebral, pueden requerir plasmaféresis para evitar complicaciones asociadas con la hipertrigliceridemia.

Historia

El síndrome de Zieve se describió inicialmente en 1958. La Dra. Leslie Zieve describió pacientes con una combinación de enfermedad hepática alcohólica, anemia hemolítica e hipertrigliceridemia.

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