Shigela

Shigella es un género de bacterias Gram-negativas, anaerobias facultativas, no formadoras de esporas, inmóviles, con forma de bastón y genéticamente estrechamente relacionadas con < yo>E. coli. El género lleva el nombre de Kiyoshi Shiga, quien lo descubrió por primera vez en 1897.

El agente causante de la shigellosis humana, Shigella causa la enfermedad en primates, pero no en otros mamíferos. Solo se encuentra naturalmente en humanos y gorilas. Durante la infección, por lo general causa disentería.

Shigella es una de las principales causas bacterianas de diarrea en todo el mundo y causa entre 80 y 165 millones de casos. El número de muertes que provoca cada año se estima entre 74.000 y 600.000. Es uno de los cuatro principales patógenos que causan diarrea de moderada a grave en niños africanos y del sur de Asia.

Clasificación

Las especies de

Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo:

• Serogroup A: S. dysenteriae (15 serotipos)
• Serogroup B: S. flexneri (9 serotipos)
• Serogroup C: S. boydii (19 serotipos)
• Serogroup D: S. sonnei (un serotipo)

Los grupos A–C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D) se pueden diferenciar sobre la base de ensayos de metabolismo bioquímico. Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie aislada con mayor frecuencia en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77 % de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con solo el 15 % de los casos en el mundo en desarrollo; y S. dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, particularmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados.

Cada uno de los genomas de Shigella incluye un plásmido de virulencia que codifica determinantes primarios de virulencia conservados. Los cromosomas de Shigella comparten la mayoría de sus genes con los de E. coli K12 cepa MG1655. Los estudios filogenéticos indican que Shigella se trata más apropiadamente como un subgénero de Escherichia, y que ciertas cepas generalmente se consideran E. coli, como E. coli O157:H7, se ubican mejor en Shigella (consulte Escherichia coli#Diversity para obtener más detalles).

Patogénesis

La infección por

Shigella generalmente se produce por ingestión. Dependiendo de la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden ser suficientes para causar una infección. Las especies de Shigella generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon, causando una inflamación severa y la muerte de las células que recubren el colon. Esta inflamación produce diarrea e incluso disentería, que son las características de la infección por Shigella. Algunas cepas de Shigella producen toxinas que contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2, que pueden contribuir a la diarrea. S. dysenteriae producen toxina Shiga, que es hemolítica similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica. Tanto la toxina Shiga como la verotoxina están asociadas con la causa del síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal.

Las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en el epitelio intestinal del intestino delgado, ya que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales, prefiriendo el lado basolateral. Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III, que actúa como una jeringa biológica para trasladar proteínas efectoras tóxicas a la célula humana objetivo. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula diana, por ejemplo, provocando la lisis de las membranas vacuolares o la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de las bacterias Shigella dentro de la célula huésped. Por ejemplo, la proteína efectora IcsA (que es un autotransportador en lugar de un efector del sistema de secreción de tipo III) desencadena la reorganización de la actina mediante el reclutamiento de complejos Arp2/3 por N-WASP, lo que ayuda a la propagación de célula a célula.

Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se propagan a las células epiteliales vecinas, lo que provoca la destrucción del tejido y la patología característica de la shigelosis. Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, calambres estomacales y flatulencia. También se sabe comúnmente que causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus. Por lo tanto, las células de Shigella pueden causar disentería. En casos raros, los niños pequeños pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión. Los síntomas suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patogénicas de la artritis reactiva en todo el mundo.

Descubrimiento

El género Shigella lleva el nombre del médico japonés Kiyoshi Shiga, quien investigó la causa de la disentería. Shiga ingresó a la Escuela de Medicina de la Universidad Imperial de Tokio en 1892, durante la cual asistió a una conferencia del Dr. Shibasaburo Kitasato. Shiga quedó impresionado por el intelecto y la confianza del Dr. Kitasato, así que después de graduarse, comenzó a trabajar para él como asistente de investigación en el Instituto de Enfermedades Infecciosas. En 1897, Shiga centró sus esfuerzos en lo que los japoneses llamaban "Sekiri" (disentería) brote. Estas epidemias fueron perjudiciales para el pueblo japonés y ocurrieron con frecuencia a fines del siglo XIX. La epidemia sekiri de 1897 afectó a >91.000, con una tasa de mortalidad de >20%. Shiga estudió a 32 pacientes con disentería y utilizó los postulados de Koch para aislar e identificar con éxito la bacteria que causa la enfermedad. Continuó estudiando y caracterizando la bacteria, identificando sus métodos de producción de toxinas, es decir, la toxina Shiga, y trabajó incansablemente para crear una vacuna para la enfermedad.