Resistencia vascular

La resistencia vascular es la resistencia que se debe superar para impulsar la sangre a través del sistema circulatorio y crear flujo sanguíneo. La resistencia ofrecida por la circulación sistémica se conoce como resistencia vascular sistémica (RVS) o, en ocasiones, puede denominarse con el término más antiguo resistencia periférica total. (TPR), mientras que la resistencia que ofrece la circulación pulmonar se conoce como resistencia vascular pulmonar (PVR). La resistencia vascular sistémica se utiliza en los cálculos de la presión arterial, el flujo sanguíneo y la función cardíaca. La vasoconstricción (es decir, la disminución del diámetro de los vasos sanguíneos) aumenta la RVS, mientras que la vasodilatación (aumento del diámetro) disminuye la RVS.

Unidades de medida

Las unidades para medir la resistencia vascular son dyn·s·cm⁻⁵, pascales segundos por metro cúbico (Pa·s/m³) o, para facilitar la derivación por presión (medida en mmHg) y gasto cardíaco (medido en L/min), se puede dar en mmHg·min/L. Esto es numéricamente equivalente a las unidades de resistencia híbridas (HRU), también conocidas como unidades Wood (en honor a Paul Wood, uno de los pioneros en este campo), utilizadas con frecuencia por los cardiólogos pediátricos. La conversión entre estas unidades es:

${\displaystyle 1\,{\text{\mmHG}\cdot {\text{min}}{\text{\f}}} {\text{\f}}}} {\f}}} {\f}}}}} {\f}}} {\f}}}}}} {\ {\fnK}\cdot {\fnK}} {\fnh} {\fnh} {\fnh} {\fn} {\fnh}}} {\f}}}}=80\, {\fn\fn\fn}\cdot {\cdot {\f} {\f}}} {\f}}}}} {\f}}}}}}}}}} {\f}}}}}}} {\f}}}}}}}}} {\f}}}}}}}}} {\f}} {\f}}}}} {\f}}}}}}}}}} {\f}}}}}}} {\f}}}}}} {\f}}}}}}}}}}} {\f}}} {\f}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}} {\$

Cálculo

El principio básico para calcular la resistencia es que el flujo es igual a la presión motriz dividida por el caudal.

${\displaystyle R=\Delta P/Q}$

dónde

• R es resistencia
• ΔP es el cambio de presión a través del bucle de circulación (sistémico / pulmonar) desde su comienzo (inmediatamente después de salir del ventrículo izquierdo / ventrículo derecho) hasta su extremo (entrando el atrio derecho / atrio izquierdo)
• Q es el flujo a través de la vasculatura (cuando se discute SVR esto es igual a la salida cardiaca)
• Esta es la versión hidráulica de la ley Ohm, V=IR (que se puede reposar como R=V/I), en la que el diferencial de presión es análogo a la caída de tensión eléctrica, el flujo es análogo a la corriente eléctrica, y la resistencia vascular es análoga a la resistencia eléctrica.

Cálculos sistémicos

Por lo tanto, la resistencia vascular sistémica se puede calcular en unidades de dyn·s·cm⁻⁵ como

${\displaystyle {\frac {80\cdot (mean\ arterial\ presión-mean\ right\ atrial\ pressure)}{cardiac\ output}}}}$

donde la presión arterial media es 2/3 de la presión arterial diastólica más 1/3 de la presión arterial sistólica [o diastólica + 1/3 (sistólica-diastólica)].

En otras palabras:

Resistencia vascular sistémica = 80x(Presión arterial media - presión venosa media o CVP) / salida cardiaca

La presión arterial media se mide más comúnmente usando un esfigmomanómetro y calculando un promedio especializado entre la presión arterial sistólica y diastólica. La presión venosa, también conocida como presión venosa central, se mide en la aurícula derecha y suele ser muy baja (normalmente alrededor de 4 mm Hg). Como resultado, a veces se ignora.

Es difícil medir o monitorear la RVS en la mayoría de los lugares fuera de la UCI. Es necesario un catéter invasivo. La RVS, la PA y el CO están relacionados entre sí, pero sólo la PA se mide fácilmente. En la situación típica al lado de la cama tenemos una ecuación con tres variables, una conocida, que es la PA y dos desconocidas, CO y RVS. Por esta razón, la PA se utiliza con frecuencia como una definición práctica, aunque un tanto inadecuada, de Shock o del estado del flujo sanguíneo.

Cálculos pulmonares

La resistencia vascular pulmonar se puede calcular en unidades de dyn·s·cm⁻⁵ como

${\displaystyle {\frac {80\cdot (mean\ pulmonar\ arterial\\-mean\ pulmonar\ artery\ presión\)}{cardiac\ output}}}}$

donde las presiones se miden en unidades de milímetros de mercurio (mmHg) y el gasto cardíaco se mide en unidades de litros por minuto (L/min). La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (también llamada presión de oclusión de la arteria pulmonar o PAOP) es una medición en la que una de las arterias pulmonares está ocluida y se mide la presión aguas abajo de la oclusión para tomar una muestra aproximada de la presión de la aurícula izquierda. Por lo tanto, el numerador de la ecuación anterior es la diferencia de presión entre la entrada al circuito sanguíneo pulmonar (donde el ventrículo derecho del corazón se conecta con el tronco pulmonar) y la salida del circuito (que es la entrada al lado izquierdo). aurícula del corazón). La ecuación anterior contiene una constante numérica para compensar las unidades utilizadas, pero es conceptualmente equivalente a lo siguiente:

${\displaystyle R={\frac {\Delta P} {Q}}$

donde R es la resistencia vascular pulmonar (resistencia a los líquidos), ΔP es la diferencia de presión a través del circuito pulmonar y Q es la tasa de flujo sanguíneo a través de él.

Como ejemplo: Si Presión sistólica: 120 mmHg, Presión diastólica: 80 mmHg, Presión media auricular derecha: 3 mmHg, Gasto cardíaco: 5 l/min, Entonces la presión arterial media sería: (2 presión diastólica + presión sistólica)/3 = 93,3 mmHg, y resistencia vascular sistémica: (93 - 3) / 5 = 18 unidades Wood, o equivalentemente 1440 dyn·s/cm5.

Reglamento

Hay muchos factores que alteran la resistencia vascular. La distensibilidad vascular está determinada por el tono muscular en el tejido muscular liso de la túnica media y la elasticidad de las fibras elásticas allí, pero el tono muscular está sujeto a cambios homeostáticos continuos por hormonas y moléculas de señalización celular que inducen vasodilatación y vasoconstricción para mantener la sangre. presión y flujo sanguíneo dentro de rangos de referencia.

En un primer enfoque, basado en la dinámica de fluidos (donde el material que fluye es continuo y está formado por enlaces atómicos o moleculares continuos, la fricción interna ocurre entre capas paralelas continuas de diferentes velocidades), los factores que influyen en la resistencia vascular se representan de forma adaptada. forma de la ecuación de Hagen-Poiseuille:

${\displaystyle R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}$

dónde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• L = longitud del vaso
• pira = viscosidad de sangre
• r = radio del vaso sanguíneo

La longitud de los vasos generalmente no está sujeta a cambios en el cuerpo.

En la ecuación de Hagen-Poiseuille, las capas de flujo comienzan desde la pared y, por viscosidad, se alcanzan entre sí en la línea central del recipiente siguiendo un perfil de velocidad parabólico.

En un segundo enfoque, más realista y procedente de observaciones experimentales sobre los flujos sanguíneos, según Thurston, hay una capa de células de liberación de plasma en las paredes que rodean un flujo obstruido. Es una capa de fluido en la que a una distancia δ, la viscosidad η es una función de δ escrita como η(δ), y estas capas circundantes no se encuentran en el centro del vaso en el flujo sanguíneo real. En cambio, existe un flujo obstruido que es hiperviscoso porque contiene una alta concentración de glóbulos rojos. Thurston ensambló esta capa con la resistencia al flujo para describir el flujo sanguíneo mediante una viscosidad η(δ) y un espesor δ de la capa de pared.

La ley de resistencia sanguínea aparece como R adaptada al perfil del flujo sanguíneo:

${\displaystyle R={\frac {\c\eta (\delta)}{\pi \delta r^{3}}}}$

dónde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• (δ) = viscosidad de la sangre en la pared de liberación de células de plasma
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma

La resistencia de la sangre varía según la viscosidad de la sangre y el tamaño de su flujo obstruido (o flujo de la vaina, ya que son complementarios en toda la sección del vaso), y del tamaño de los vasos.

La viscosidad de la sangre aumenta a medida que la sangre está más hemoconcentrada y disminuye a medida que la sangre está más diluida. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, mayor será la resistencia. En el cuerpo, la viscosidad de la sangre aumenta a medida que aumenta la concentración de glóbulos rojos, por lo que más sangre hemodiluida fluirá más fácilmente, mientras que más sangre hemoconcentrada fluirá más lentamente.

Para contrarrestar este efecto, la disminución de la viscosidad en un líquido genera la posibilidad de que se produzca un aumento de la turbulencia. La turbulencia puede verse desde fuera del sistema vascular cerrado como una mayor resistencia, contrarrestando así la facilidad del flujo de más sangre hemodiluida. La turbulencia, particularmente en vasos grandes, puede explicar algunos cambios de presión a través del lecho vascular.

El principal regulador de la resistencia vascular en el cuerpo es la regulación del radio de los vasos. En los seres humanos, hay muy pocos cambios de presión a medida que la sangre fluye desde la aorta hacia las arterias grandes, pero las arterias pequeñas y las arteriolas son el lugar de aproximadamente el 70% de la caída de presión y son los principales reguladores de la RVS. Cuando se producen cambios ambientales (p. ej., ejercicio, inmersión en agua), las señales neuronales y hormonales, incluida la unión de norepinefrina y epinefrina al receptor α1 en los músculos lisos vasculares, causan vasoconstricción o vasodilatación. Como la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, los cambios en el diámetro de la arteriola pueden provocar grandes aumentos o disminuciones en la resistencia vascular.

Si la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, la fuerza resultante ejercida sobre la pared de los vasos, la fuerza de arrastre parietal, es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio. La fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos es, según la ecuación de Poiseuille, el esfuerzo cortante de la pared. Este esfuerzo cortante de la pared es proporcional a la caída de presión. La caída de presión se aplica en la superficie de la sección del recipiente y el esfuerzo cortante de la pared se aplica en los lados del recipiente. Entonces la fuerza total sobre la pared es proporcional a la caída de presión y a la segunda potencia del radio. Así, la fuerza ejercida sobre la pared de los vasos es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio.

La resistencia al flujo sanguíneo en un vaso está regulada principalmente por el radio y la viscosidad del vaso, cuando la viscosidad de la sangre también varía con el radio del vaso. Según resultados muy recientes que muestran el flujo de la vaina que rodea el flujo del tapón en un vaso, el tamaño del flujo de la vaina no es despreciable en el perfil real de velocidad del flujo sanguíneo en un vaso. El perfil de velocidad está directamente relacionado con la resistencia al flujo en un recipiente. Las variaciones de viscosidad, según Thurston, también se equilibran con el tamaño del flujo envolvente alrededor del flujo pistón. Los reguladores secundarios de la resistencia vascular, después del radio del vaso, son el tamaño del flujo de la vaina y su viscosidad.

Thurston, además, muestra que la resistencia R es constante, donde, para un radio de vaso definido, el valor η(δ)/δ es constante en el flujo de la vaina.

La resistencia vascular depende del flujo sanguíneo que se divide en 2 partes adyacentes: un flujo tapón, altamente concentrado en glóbulos rojos, y un flujo de vaina, más fluido en capas de células liberadoras de plasma. Ambos coexisten y tienen diferentes viscosidades, tamaños y perfiles de velocidad en el sistema vascular.

La combinación del trabajo de Thurston con la ecuación de Hagen-Poiseuille muestra que el flujo sanguíneo ejerce una fuerza sobre las paredes de los vasos que es inversamente proporcional al radio y al espesor del flujo de la vaina. Es proporcional al caudal másico y a la viscosidad de la sangre.

${\displaystyle F={\frac {QcL\eta (\delta)}{\pi \delta r}}}$

dónde

• F = Fuerza ejercida por flujo sanguíneo en las paredes de los buques
• Q = Flujo volumétrico
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• (δ) = viscosidad dinámica de la sangre en la pared plasma liberación-celular capa
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma o espesor de flujo de vaina

Otros factores

Muchas de las sustancias derivadas de las plaquetas, incluida la serotonina, son vasodilatadoras cuando el endotelio está intacto y vasoconstrictoras cuando el endotelio está dañado.

La La estimulación colinérgica provoca la liberación del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) (posteriormente se descubrió que el EDRF era óxido nítrico) del endotelio intacto, provocando vasodilatación. Si el endotelio está dañado, la estimulación colinérgica provoca vasoconstricción.

Lo más probable es que la adenosina no desempeñe ningún papel en el mantenimiento de la resistencia vascular en estado de reposo. Sin embargo, provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular durante la hipoxia. La adenosina se forma en las células del miocardio durante la hipoxia, la isquemia o el trabajo vigoroso, debido a la descomposición de compuestos de fosfato de alta energía (p. ej., monofosfato de adenosina, AMP). La mayor parte de la adenosina que se produce sale de la célula y actúa como vasodilatador directo en la pared vascular. Como la adenosina actúa como vasodilatador directo, no depende de un endotelio intacto para provocar vasodilatación.

La adenosina provoca vasodilatación en las arteriolas de resistencia de tamaño pequeño y mediano (menos de 100 μm de diámetro). Cuando se administra adenosina, puede provocar un fenómeno de robo coronario, en el que los vasos del tejido sano se dilatan más que los vasos enfermos. Cuando esto sucede, la sangre se desvía del tejido potencialmente isquémico que ahora puede convertirse en tejido isquémico. Este es el principio detrás de las pruebas de estrés con adenosina. La adenosina desaminasa, que está presente en los glóbulos rojos y en la pared de los vasos, descompone rápidamente la adenosina. El robo coronario y la prueba de esfuerzo pueden finalizar rápidamente interrumpiendo la infusión de adenosina.

Sistémica

Una disminución en la RVS (p. ej., durante el ejercicio) dará como resultado un aumento del flujo a los tejidos y un aumento del flujo venoso de regreso al corazón. Un aumento de la RVS, como ocurre con algunos medicamentos, disminuirá el flujo a los tejidos y disminuirá el flujo venoso de regreso al corazón. La vasoconstricción y el aumento de la RVS son particularmente ciertos en el caso de fármacos que estimulan los receptores alfa(1) adrenérgicos.

Pulmonar

El principal determinante de la resistencia vascular es el tono arteriolar pequeño (conocido como arteriolas de resistencia). Estos vasos tienen un diámetro de 450 μm a 100 μm (en comparación, el diámetro de un capilar es de aproximadamente 5 a 10 μm). Otro determinante de la resistencia vascular son las arteriolas precapilares. Estas arteriolas tienen menos de 100 μm de diámetro. A veces se les conoce como vasos autorreguladores, ya que pueden cambiar dinámicamente de diámetro para aumentar o reducir el flujo sanguíneo.

Cualquier cambio en la viscosidad de la sangre (como debido a un cambio en el hematocrito) también afectaría la resistencia vascular medida.

La resistencia vascular pulmonar (PVR) también depende del volumen pulmonar, y la PVR es más baja en la capacidad residual funcional (FRC). La naturaleza altamente dócil de la circulación pulmonar significa que el grado de distensión pulmonar tiene un gran efecto sobre la PVR. Esto se debe principalmente a los efectos sobre los vasos alveolares y extraalveolares. Durante la inspiración, el aumento del volumen pulmonar provoca expansión alveolar y estiramiento longitudinal de los vasos alveolares intersticiales. Esto aumenta su longitud y reduce su diámetro, aumentando así la resistencia de los vasos alveolares. Por otro lado, la disminución del volumen pulmonar durante la espiración hace que las arterias y venas extraalveolares se estrechen debido a la disminución de la tracción radial de los tejidos adyacentes. Esto conduce a un aumento de la resistencia de los vasos extraalveolares. La PVR se calcula como la suma de las resistencias alveolares y extraalveolares, ya que estos vasos se encuentran en serie entre sí. Debido a que las resistencias alveolar y extraalveolar aumentan con volúmenes pulmonares altos y bajos respectivamente, la PVR total toma la forma de una curva en U. El punto en el que el PVR es más bajo está cerca del FRC.

Coronario

La regulación del tono en las arterias coronarias es un tema complejo. Existen varios mecanismos para regular el tono vascular coronario, incluidas las demandas metabólicas (es decir, hipoxia), el control neurológico y los factores endoteliales (es decir, EDRF, endotelina).

El control metabólico local (basado en la demanda metabólica) es el mecanismo más importante de control del flujo coronario. La disminución del contenido de oxígeno en los tejidos y el aumento del contenido de CO₂ en los tejidos actúan como vasodilatadores. La acidosis actúa como vasodilatador coronario directo y también potencia las acciones de la adenosina sobre la vasculatura coronaria.