Relación urea-creatinina
En medicina, la cociente urea-creatinina (UCR), conocida en Estados Unidos como cociente BUN-creatinina, es la relación entre los niveles de urea (BUN) (mmol/L) y creatinina (Cr) (μmol/L) en sangre. El BUN solo refleja el contenido de nitrógeno de la urea (PM 28) y la medición de urea refleja la molécula completa (PM 60), la urea es un poco más del doble del BUN (60/28 = 2,14). En Estados Unidos, ambas cantidades se dan en mg/dL. La relación puede utilizarse para determinar la causa de una lesión renal aguda o deshidratación.
El principio que sustenta esta relación es que tanto la urea (BUN) como la creatinina se filtran libremente en el glomérulo; sin embargo, la urea reabsorbida por los túbulos renales se puede regular (aumentar o disminuir), mientras que la reabsorción de creatinina permanece igual (reabsorción mínima).
Definición
La urea y la creatinina son productos finales nitrogenados del metabolismo. La urea es el principal metabolito derivado de la proteína de la dieta y del recambio de proteínas tisulares. La creatinina es el producto del catabolismo de la creatina muscular. Ambas son moléculas relativamente pequeñas (60 y 113 daltons, respectivamente) que se distribuyen por todo el agua corporal total. En Europa, se analiza toda la molécula de urea, mientras que en los Estados Unidos solo se mide el componente nitrogenado de la urea (el nitrógeno ureico en sangre o suero, es decir, BUN o SUN). El BUN, por tanto, es aproximadamente la mitad (7/15 o 0,466) de la urea en sangre.
El rango normal de nitrógeno ureico en sangre o suero es de 5 a 20 mg/dl, o de 1,8 a 7,1 mmol de urea por litro. El rango es amplio debido a las variaciones normales debidas a la ingesta de proteínas, el catabolismo proteico endógeno, el estado de hidratación, la síntesis hepática de urea y la excreción renal de urea. Un nitrógeno ureico en sangre de 15 mg/dl representaría una función significativamente alterada para una mujer en la trigésima semana de gestación. Su mayor tasa de filtración glomerular (TFG), el volumen de líquido extracelular expandido y el anabolismo en el feto en desarrollo contribuyen a su nitrógeno ureico en sangre relativamente bajo de 5 a 7 mg/dl. En contraste, el ranchero robusto que come más de 125 g de proteína cada día puede tener un nitrógeno ureico en sangre normal de 20 mg/dl.
La creatinina sérica normal (sCr) varía con la masa muscular corporal del sujeto y con la técnica utilizada para medirla. Para el hombre adulto, el rango normal es de 0,6 a 1,2 mg/dl, o 53 a 106 μmol/L por el método cinético o enzimático, y de 0,8 a 1,5 mg/dl, o 70 a 133 μmol/L por la antigua reacción manual de Jaffé. Para la mujer adulta, con su masa muscular generalmente menor, el rango normal es de 0,5 a 1,1 mg/dl, o 44 a 97 μmol/L por el método enzimático.
Técnica
A lo largo de los años se han desarrollado múltiples métodos para el análisis de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. La mayoría de los que se utilizan actualmente están automatizados y ofrecen resultados clínicamente fiables y reproducibles.
Existen dos métodos generales para la medición del nitrógeno ureico. La reacción del diacetilo, o de Fearon, desarrolla un cromógeno amarillo con urea, que se cuantifica mediante fotometría. Se ha modificado para su uso en autoanalizadores y, en general, arroja resultados relativamente precisos. Sin embargo, todavía tiene una especificidad limitada, como lo ilustran las elevaciones falsas con compuestos de sulfonilurea y la interferencia colorimétrica de la hemoglobina cuando se utiliza sangre entera.
En los métodos enzimáticos más específicos, la enzima ureasa convierte la urea en amoníaco y ácido carbónico. Estos productos, que son proporcionales a la concentración de urea en la muestra, se analizan en una variedad de sistemas, algunos de los cuales están automatizados. Un sistema verifica la disminución de la absorbancia a 340 nm cuando el amoníaco reacciona con el ácido alfa-cetoglutárico. El sistema Astra mide la tasa de aumento de la conductividad de la solución en la que se hidroliza la urea.
Aunque ahora la prueba se realiza principalmente en suero, el término BUN todavía se mantiene por convención. La muestra no debe recogerse en tubos que contengan fluoruro de sodio porque el fluoruro inhibe la ureasa. También se ha observado que el hidrato de cloral y la guanetidina aumentan los valores de BUN.
La reacción de Jaffé de 1886, en la que la creatinina se trata con una solución alcalina de picrato para producir un complejo rojo, sigue siendo la base de los métodos más utilizados para medir la creatinina. Esta reacción no es específica y está sujeta a la interferencia de muchos cromógenos no relacionados con la creatinina, como la acetona, el acetoacetato, el piruvato, el ácido ascórbico, la glucosa, las cefalosporinas, los barbitúricos y las proteínas. También es sensible a los cambios de pH y temperatura. En la actualidad, en la mayoría de los laboratorios clínicos se utilizan una u otra de las muchas modificaciones diseñadas para anular estas fuentes de error. Por ejemplo, la reciente modificación de la velocidad cinética, que aísla el breve intervalo de tiempo durante el cual solo la creatinina verdadera contribuye a la formación total del color, es la base del sistema modular Astra.
También se han desarrollado ensayos más específicos, que no son Jaffé. Uno de ellos, un método enzimático automatizado de portaobjetos seco, mide el amoníaco generado cuando la creatinina es hidrolizada por la creatinina iminohidrolasa. Su simplicidad, precisión y velocidad lo recomiendan para uso rutinario en el laboratorio clínico. Solo la 5-fluorocitosina interfiere significativamente con la prueba.
La creatinina debe determinarse en plasma o suero y no en sangre entera, ya que los eritrocitos contienen cantidades considerables de cromógenos distintos de la creatinina. Para minimizar la conversión de creatina en creatinina, las muestras deben ser lo más frescas posible y mantenerse a un pH de 7 durante el almacenamiento.
La cantidad de urea producida varía con el aporte de sustrato al hígado y la adecuación de la función hepática. Aumenta con una dieta rica en proteínas, con hemorragia gastrointestinal (basándose en un nivel de proteína plasmática de 7,5 g/dl y una hemoglobina de 15 g/dl, 500 ml de sangre entera equivalen a 100 g de proteína), con procesos catabólicos como fiebre o infección y con fármacos antianabólicos como las tetraciclinas (excepto la doxiciclina) o los glucocorticoides. Disminuye con una dieta baja en proteínas, malnutrición o inanición y con una actividad metabólica alterada en el hígado debido a una enfermedad hepática parenquimatosa o, raramente, a una deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea. El sujeto normal con una dieta de 70 g de proteína produce alrededor de 12 g de urea cada día.
Esta urea recién sintetizada se distribuye por todo el agua corporal total. Parte de ella se recicla a través de la circulación enterohepática. Por lo general, una pequeña cantidad (menos de 0,5 g/día) se pierde a través del tracto gastrointestinal, los pulmones y la piel; durante el ejercicio, una fracción sustancial puede excretarse en el sudor. La mayor parte de la urea, alrededor de 10 g cada día, se excreta por el riñón en un proceso que comienza con la filtración glomerular. Con velocidades de flujo de orina altas (superiores a 2 ml/min), se reabsorbe el 40% de la carga filtrada, y con velocidades de flujo inferiores a 2 ml/min, la reabsorción puede aumentar al 60%. Un flujo bajo, como en la obstrucción del tracto urinario, permite más tiempo para la reabsorción y a menudo se asocia con aumentos de la hormona antidiurética (ADH), que aumenta la permeabilidad del túbulo colector terminal a la urea. Durante la antidiuresis inducida por ADH, la secreción de urea contribuye a la concentración intratubular de urea. La posterior acumulación de urea en la médula interna es fundamental para el proceso de concentración urinaria. La reabsorción también aumenta por la contracción del volumen, la reducción del flujo plasmático renal como en la insuficiencia cardíaca congestiva y la disminución de la filtración glomerular.
La formación de creatinina comienza con la transaminación de la arginina a glicina para formar glicociamina o ácido guanidoacético (GAA). Esta reacción ocurre principalmente en los riñones, pero también en la mucosa del intestino delgado y el páncreas. El GAA es transportado al hígado, donde es metilado por la S-adenosil metionina (SAM) para formar creatina. La creatina ingresa a la circulación y el 90% de ella es absorbida y almacenada por el tejido muscular.
Interpretación
| BMP/ELECTROLYTES: | |||
| Na+ = 140 | Cl− = 100 | BUN = 20 | / Glu = 150 \ |
| K+ = 4 | CO2 = 22 | PCr = 1.0 | |
| ARTERIAL BLOOD GAS: | |||
| HCO3− = 24 | paCO2 = 40 | paO2 = 95 | pH = 7.40 |
| ALVEOLAR GAS: | |||
| pACO2 = 36 | pAO2 = 105 | A-a g = 10 | |
| OTROS: | |||
| Ca = 9,5 | Mg2+ = 2.0 | PO4 = 1 | |
| CK = 55 | BE = 0,36 | AG = 16 | |
| SERUM OSMOLARITY/RENAL: | |||
| PMO = 300 | PCO = 295 | POG = 5 | BUN:Cr = 20 |
| URINALYSIS: | |||
| UNa+ = 80 | UCl− = 100 | UAG = 5 | FENa = 0,95 |
| UK+ = 25 | SGA = 1,01 | UCr = 60 | UO = 800 |
| PROTEIN/GI/LIVER FUNCTION TESTS: | |||
| LDH = 100 | TP = 7,6 | AST = 25 | TBIL = 0,7 |
| ALP = 71 | Alb = 4.0 | ALT = 40 | BC = 0,5 |
| AST/ALT = 0,6 | BU = 0,2 | ||
| AF alb = 3.0 | SAAG = 1.0 | SOG = 60 | |
| CSF: | |||
| CSF alb = 30 | CSF glu = 60 | CSF/S alb = 7.5 | CSF/S glu = 0.6 |
Valores séricos normales
| Prueba | SI | EE.UU. |
|---|---|---|
| BUN (Urea) | 7–20 mg/dL | |
| Urea | 3.0–8.0 mmol/L | 20–40 mg/dL |
| Creatinina | 62–106 μmol/L | 0,7–1,2 mg/dL |
Relaciones séricas
| BUN:Cr (U.S.) | Urea:Cr (SI) | Ubicación | Mecanismo |
|---|---|---|---|
| √20:1 | √110:1 | Prerenal (antes del riñón) | Se aumenta la reabsorción del BUN. El BUN es desproporcionadamente elevado en relación con la creatinina en suero. Esto puede ser indicativo de hipoperfusión de los riñones debido a insuficiencia cardíaca o deshidratación. El sangrado gastrointestinal o la proteína dietética aumenta también puede aumentar la relación. |
| 12–20:1 | 40–110:1 | Normal o Postrenal (después del riñón) | Rango normal. También puede ser enfermedad postrenal. La reabsorción de BUN está dentro de límites normales. |
| ▪12:1 | ▪40:1 | Intrarenal (dentro del riñón) | Los daños renales provocan una reducción de la reabsorción del BUN, lo que reduce la proporción del BUN:Cr. La proporción decreciente indica enfermedad hepática (debido a disminución de la formación de urea) o malnutrición. |
El intervalo de referencia para una relación BUN/creatinina sérica normal es de 12:1 a 20:1.
Es poco probable que un nivel elevado de BUN:Cr debido a una creatinina baja o normal-baja y un nivel de BUN dentro del rango de referencia tenga importancia clínica.
Causas específicas de la elevación
Lesiones renales agudas (insuficiencia renal aguda previamente calificada)
La relación es predictiva de lesión prerrenal cuando la relación BUN:Cr supera 20 o cuando la relación urea:Cr supera 100. En la lesión prerrenal, la urea aumenta desproporcionadamente con respecto a la creatinina debido a una mayor reabsorción tubular proximal que sigue al mayor transporte de sodio y agua.
Sangrado gastrointestinal
La relación es útil para el diagnóstico de hemorragia del tracto gastrointestinal (GI) en pacientes que no presentan vómitos evidentes de sangre. En niños, una relación BUN:Cr de 30 o más tiene una sensibilidad del 68,8 % y una especificidad del 98 % para la hemorragia gastrointestinal superior.
Una suposición común es que la proporción aumenta debido a la digestión de aminoácidos, ya que la sangre (excluyendo el agua) se compone principalmente de la proteína hemoglobina y es descompuesta por enzimas digestivas del tracto gastrointestinal superior en aminoácidos, que luego se reabsorben en el tracto gastrointestinal y se descomponen en urea. Sin embargo, no se observan proporciones elevadas de BUN:Cr cuando se consumen otras cargas proteicas altas (p. ej., bistec). Se ha postulado que la hipoperfusión renal secundaria a la pérdida de sangre por el sangrado gastrointestinal explica la proporción elevada de BUN:Cr. Sin embargo, otras investigaciones han descubierto que la hipoperfusión renal no puede explicar completamente la elevación.
Edad avanzada
Debido a la disminución de la masa muscular, los pacientes de edad avanzada pueden tener un nivel elevado de BUN:Cr al inicio.
Otras causas
Los estados hipercatabólicos, los glucocorticoides en dosis altas y la reabsorción de hematomas grandes se han citado como causas de un aumento desproporcionado del BUN en relación con la creatinina.
Referencias
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Enlaces externos
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