Reflejo de Bainbridge

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El reflejo de Bainbridge o efecto Bainbridge (también llamado reflejo auricular) es un reflejo cardiovascular que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta al aumento del estiramiento de la pared de la aurícula derecha debido al aumento del llenado de la aurícula derecha con sangre venosa. Es detectado por receptores de estiramiento incrustados en la pared de la aurícula derecha y regulado por un centro en el bulbo raquídeo del cerebro.

El reflejo de Bainbridge interviene en la adecuación de la frecuencia cardíaca al volumen sanguíneo circulante efectivo, lo que está relacionado con el retorno venoso a la aurícula derecha. Desde el punto de vista mecánico, el aumento de la frecuencia cardíaca provocado por el reflejo de Bainbridge actúa para aumentar la velocidad de tránsito de la sangre venosa a través del corazón hacia el lado arterial del sistema cardiovascular, lo que disminuye la presión arterial en el lado venoso para alcanzar un equilibrio homeostático.

El reflejo de Bainbridge también media la arritmia sinusal respiratoria, ya que la presión intratorácica disminuye durante la inspiración, lo que provoca un aumento del retorno venoso.

Fisiología

El reflejo de Bainbridge puede aumentar la frecuencia cardíaca hasta en un 40% a 60%. El reflejo de Bainbridge y el reflejo barorreceptor juntos controlan la frecuencia cardíaca: el reflejo de Bainbridge responde al aumento del volumen sanguíneo, mientras que el reflejo barorreceptor responde a los cambios en la presión arterial. El reflejo de Bainbridge es más fuerte cuando la frecuencia cardíaca es baja; cuando la frecuencia cardíaca ya es alta, el retorno venoso adicional a la aurícula derecha (es decir, aumentos adicionales en el volumen sanguíneo) causará indirectamente una estimulación relativamente mayor del reflejo barorreceptor arterial que, de hecho, reducirá la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, el efecto del reflejo de Bainbridge sobre la frecuencia cardíaca puede ser contrarrestado por el reflejo barorreceptor, de modo que el efecto neto está determinado por el equilibrio de ambos reflejos o, más bien, el equilibrio de los factores que determinan su amplitud individual.

El reflejo de Bainbridge se activa únicamente cuando el estiramiento auricular es superior a lo normal; cuando el estiramiento auricular (y, por lo tanto, el volumen circulante efectivo) es inferior a lo normal, los cambios en el estiramiento auricular no provocan ninguna respuesta del reflejo de Bainbridge. Sin embargo, un volumen circulante efectivo inferior a lo normal también provocará aumentos proporcionales de la frecuencia cardíaca (mediados únicamente por el reflejo barorreceptor) para garantizar una perfusión adecuada de los tejidos y compensar la disminución de la eficiencia de bombeo del corazón debido a la disminución del llenado de acuerdo con la ley de Frank-Starling.

Mecanismo

El aumento del volumen sanguíneo en la aurícula derecha produce un estiramiento de las paredes auriculares. Este estiramiento es detectado por los receptores de estiramiento auriculares (que se encuentran en la unión venoatrial), lo que provoca un aumento de la frecuencia de disparo de las fibras nerviosas del grupo B (receptores de baja presión). La información sobre el grado de estiramiento auricular se transmite a través de fibras aferentes del nervio vago (par craneal X) al bulbo raquídeo; las eferentes que controlan la frecuencia cardíaca (cronotropía) y la fuerza de contracción (inotropía) se transmiten de nuevo al corazón a través de los nervios simpáticos y del nervio vago. De forma poco habitual, la taquicardia está mediada por un aumento de la actividad simpática en el nódulo sinoatrial sin que se produzca una caída de la actividad parasimpática. Los efectos sobre la contractilidad cardíaca y el volumen sistólico son insignificantes. El reflejo de Bainbridge se atenúa tanto con anticolinérgicos como con antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos en corazones inervados (ya que una u otra parte aferente del arco reflejo que media el reflejo de Bainbridge está bloqueada) y puede eliminarse por completo mediante una vagotomía bilateral (ya que la porción aferente del arco reflejo se destruye por completo).

El reflejo de Bainbridge es el mecanismo predominante, pero no el único, que media el aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta al aumento del estiramiento auricular: el estiramiento de las células marcapasos del nódulo sinoauricular tiene un efecto cronotrópico positivo directo sobre la frecuencia del nódulo sinoauricular y puede, por sí mismo, aumentar la frecuencia cardíaca hasta en un 15 %. Esta respuesta local implica canales iónicos activados por el estiramiento, como se demostró al estirar células marcapasos aisladas individuales mientras se registraba su actividad eléctrica celular.

Historia

En 1915, Francis Arthur Bainbridge informó que la infusión de líquido en el sistema circulatorio de los perros produce un aumento de la frecuencia cardíaca independientemente de si cambia la presión arterial, pero solo cuando la presión venosa central aumenta lo suficiente como para provocar la distensión de la aurícula derecha. También descubrió que la vagotomía bilateral eliminaba esta respuesta.

Trabajos posteriores demostraron un aumento de la frecuencia cardíaca inducido por el estiramiento en corazones aislados o incluso en el nódulo sinoatrial completamente separado. Por lo tanto, la respuesta cronotrópica positiva del corazón al estiramiento debe haberse logrado, al menos en parte, mediante mecanismos relacionados con el propio nódulo sinoatrial. Esto llevó a la sugerencia de que la respuesta descubierta por Bainbrindge debería denominarse un "efecto" en lugar de un "reflejo".

Véase también

  • Receptor de baja presión
  • Péptido natriurético auricular: Cuando el atrio se estira, se considera que la presión arterial aumenta y el sodio se excreta para bajar la presión arterial.
  • Sistema Renin-angiotensin: Cuando el flujo sanguíneo a través del aparato yuxtaglomerular disminuye, la presión arterial se considera baja, y la corteza suprarrenal secreta la aldosterona para aumentar la reabsorción de sodio en el conducto de recogida, aumentando así la presión arterial.
  • Baroreflex: Cuando se activan los receptores de estiramiento en el arco aórtico y el seno carótido, por ejemplo por presión arterial elevada se inicia un reflejo que disminuye la frecuencia cardíaca para disminuir la presión arterial.
  • Hormona antidiurética: El hipotálamo detecta la hiperosmolalidad del fluido extracelular y la glándula pituitaria posterior secreta la hormona antidiurética para aumentar la reabsorción del agua en el conducto coleccionista.

Referencias

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