Receptor de glutamato ionotrópico
Los receptores de glutamato ionotrópicos (iGluRs) son canales iónicos regulados por ligando que se activan con el neurotransmisor glutamato. Median la mayor parte de la transmisión sináptica excitatoria en todo el sistema nervioso central y son actores clave en la plasticidad sináptica, que es importante para el aprendizaje y la memoria. Los iGluRs se han dividido en cuatro subtipos en función de sus propiedades de unión al ligando (farmacología) y similitud de secuencia: receptores AMPA, receptores de kainato, receptores NMDA y receptores delta (ver a continuación).
Los receptores AMPA son los principales portadores de carga durante la transmisión basal, lo que permite la entrada de iones de sodio para despolarizar la membrana postsináptica. Los receptores NMDA están bloqueados por iones de magnesio y, por lo tanto, solo permiten el flujo de iones después de una despolarización previa. Esto les permite actuar como detectores de coincidencia para la plasticidad sináptica. La entrada de calcio a través de los receptores NMDA conduce a modificaciones persistentes en la fuerza de la transmisión sináptica.
Los iGluR son tetrámeros (están formados por cuatro subunidades). Todas las subunidades tienen una arquitectura compartida con cuatro capas de dominios: dos dominios extracelulares en forma de concha llamados dominio N-terminal (NTD) y dominio de unión al ligando (LBD; que se une al glutamato), el dominio transmembrana (TMD) que forma el canal iónico y un dominio C-terminal intracelular (CTD).
Proteínas/genos humanos encodificando subunidades iGluR
Receptores AMPA: GluA1/GRIA1; GluA2/GRIA2; GluA3/GRIA3; GluA4/GRIA4;
Receptores delta: GluD1/GRID1; GluD2/GRID2;
Receptores de kainato: GluK1/GRIK1; GluK2/GRIK2; GluK3/GRIK3; GluK4/GRIK4; GluK5/GRIK5;
Receptores NMDA: GluN1/GRIN1; GluN2A/GRIN2A; GluN2B/GRIN2B; GluN2C/GRIN2C; GluN2D/GRIN2D; GluN3A/GRIN3A; GluN3B/GRIN3B;
Referencias
- ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (septiembre de 2010). "Canales de ion del receptor de gluten: estructura, regulación y función". Pharmacol. Rev. 62 (3): 405-496. doi:10.1124/pr.109.002451. PMC 2964903. PMID 20716669.
- ^ Collingridge GL, Olsen RW, Peters J, Spedding M (enero de 2009). "A nomenclature for ligand-gated ion channels". Neurofarmacología. 56 (1): 2–5. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.063. PMC 2847504. PMID 18655795.
- ^ Bliss TV, Collingridge GL (enero de 1993). "Un modelo sináptico de memoria: potenciación a largo plazo en el hipocampo". Naturaleza. 361 (6407): 31–39. código:1993Natur.361...31B. doi:10.1038/361031a0. PMID 8421494. S2CID 4326182.
- ^ Citri A, Malenka RC (enero de 2008). "Plástico síntico: múltiples formas, funciones y mecanismos". Neuropsicofarmacología. 33 (1): 18–41. doi:10.1038/sj.npp.1301559. PMID 17728696.
- ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (septiembre de 2010). "Canales de ion del receptor de gluten: estructura, regulación y función". Pharmacol. Rev. 62 (3): 405-496. doi:10.1124/pr.109.002451. PMC 2964903. PMID 20716669.
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