Receptor 5-HT1A

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El receptor de serotonina 1A (o receptor 5-HT1A) es un subtipo de receptor de serotonina, o receptor 5-HT, que se une a la serotonina, también conocida como 5-HT, un neurotransmisor. El 5-HT1A se expresa en el cerebro, el bazo y el riñón neonatal. Es un receptor acoplado a la proteína G (GPCR), acoplado a la proteína Gi, y su activación en el cerebro media la hiperpolarización y la reducción de la frecuencia de disparo de la neurona postsináptica. En humanos, el receptor de serotonina 1A está codificado por el gen HTR1A.

Distribución

El receptor 5-HT1A es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el sistema nervioso central, existen receptores 5-HT1A en la corteza cerebral, el hipocampo, el tabique nasal, la amígdala y el núcleo del rafe en altas densidades, mientras que también se encuentran en pequeñas cantidades en los ganglios basales y el tálamo. Los receptores 5-HT1A del núcleo del rafe son principalmente autorreceptores somatodendríticos, mientras que los de otras áreas, como el hipocampo, son receptores postsinápticos.

Función

Neuromodulación

Los agonistas del receptor 5-HT1A participan en la neuromodulación. Disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca a través de un mecanismo central, induciendo vasodilatación periférica y estimulando el nervio vago. Estos efectos son resultado de la activación de los receptores 5-HT1A en la porción rostral ventrolateral del bulbo raquídeo. El antihipertensivo simpaticolítico urapidil es un antagonista del receptor α1-adrenérgico y un agonista del receptor 5-HT1A, y se ha demostrado que esta última propiedad contribuye a sus efectos terapéuticos generales. La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel mediante la activación central de 5-HT1A aumenta la disipación de calor del organismo al ambiente, lo que provoca una disminución de la temperatura corporal.La activación de los receptores centrales 5-HT1A desencadena la liberación o inhibición de noradrenalina según la especie, presumiblemente desde el locus coeruleus, lo que a su vez reduce o aumenta el tono neuronal del músculo del esfínter del iris mediante la modulación de los receptores postsinápticos α2-adrenérgicos dentro del núcleo de Edinger-Westphal, lo que resulta en dilatación pupilar en roedores y constricción pupilar en primates, incluidos los humanos.Los agonistas del receptor 5-HT1A, como la buspirona y el flesinoxán, muestran eficacia para aliviar la ansiedad y la depresión. La buspirona y la tandospirona están actualmente aprobadas para estas indicaciones en diferentes partes del mundo. También se han investigado otros, como la gepirona, el flesinoxán, la flibanserina y el naluzotán, aunque ninguno ha sido completamente desarrollado ni aprobado aún. Algunos antipsicóticos atípicos, como la lurasidona y el aripiprazol, también son agonistas parciales del receptor 5-HT1A y, en ocasiones, se utilizan en dosis bajas como complementos de los antidepresivos estándar, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los ratones que carecen por completo de receptores 5-HT1A (knockout) muestran un aumento de la ansiedad, pero una disminución del comportamiento depresivo.Se ha demostrado que la desensibilización del autorreceptor 5-HT1A y el aumento de la activación postsináptica del receptor 5-HT1A, mediante el aumento general de los niveles de serotonina mediante la suplementación con precursores de serotonina, la inhibición de la recaptación de serotonina o la inhibición de la monoaminooxidasa, son un mediador importante en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los suplementos y fármacos antidepresivos convencionales, incluyendo precursores de serotonina como el L-triptófano y el 5-HTP, los ISRS, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), los antidepresivos tricíclicos (ATC), los antidepresivos tetracíclicos (ATC) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Es probable que la activación del receptor 5-HT1A también desempeñe un papel importante en los efectos positivos de los agentes liberadores de serotonina (ARS) como el MDMA (comúnmente conocido como éxtasis).Los receptores 5-HT1A en el núcleo dorsal del rafe se localizan junto con los receptores de neuroquinina 1 (NK1) y se ha demostrado que inhiben la liberación de la sustancia P, su ligando endógeno. Además de tener efectos antidepresivos y ansiolíticos, la activación del receptor 5-HT1A también ha demostrado ser antiemética y analgésica, y todas estas propiedades pueden estar mediadas, total o parcialmente, según la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK1. En consecuencia, se utilizan nuevos antagonistas del receptor NK1 para el tratamiento de las náuseas y la emesis, y también se están investigando para el tratamiento de la ansiedad y la depresión.Se ha demostrado que la activación del receptor 5-HT1A aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal medial, el cuerpo estriado y el hipocampo, y puede ser útil para mejorar los síntomas de la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson. Como se mencionó anteriormente, algunos antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT1A, y se ha demostrado que esta propiedad aumenta su eficacia clínica. El aumento de la liberación de dopamina en estas áreas también puede desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos, como se observa tras la activación postsináptica del receptor 5-HT1A.Se ha demostrado que la activación de los receptores 5-HT1A altera ciertos aspectos de la memoria (al afectar tanto las funciones de la memoria declarativa como las no declarativa) y el aprendizaje (debido a la interferencia con los mecanismos de codificación de la memoria), al inhibir la liberación de glutamato y acetilcolina en diversas áreas del cerebro. Se sabe que la activación de 5-HT1A mejora las funciones cognitivas asociadas con la corteza prefrontal, posiblemente mediante la inducción de la liberación de dopamina y acetilcolina en dicha corteza. Por el contrario, el antagonista de 5-HT1A, WAY100635, alivió las alteraciones del aprendizaje y la memoria inducidas por el bloqueo del glutamato (con dizocilpina) o la denervación colinérgica hipocampal (mediante la transección del fórnix) en primates. Además, se ha demostrado que los antagonistas del receptor 5-HT1A, como el lecozotán, facilitan ciertos tipos de aprendizaje y memoria en roedores y, como resultado, se están desarrollando como nuevos tratamientos para la enfermedad de Alzheimer.Otros efectos de la activación de 5-HT1A observados en investigaciones científicas incluyen:
  • Disminución de la agresión
  • Mayor sociabilidad
  • Reducción de la impulsividad
  • Inhibición del comportamiento farmacológico
  • Facilitación del impulso sexual y la excitación
  • Inhibición de la erección del pene
  • Comida reducida
  • Prolongación de latencia del sueño REM
  • Reversión de la depresión respiratoria inducida por opioides

Endocrinología

La activación del receptor 5-HT1A induce la secreción de diversas hormonas, como cortisol, corticosterona, hormona adrenocorticotrópica (ACTH), oxitocina, prolactina, hormona del crecimiento y β-endorfina. A diferencia de los receptores 5-HT2, este receptor no afecta la secreción de vasopresina ni de renina. Se ha sugerido que la liberación de oxitocina podría contribuir a las propiedades prosociales, antiagresivas y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor. La secreción de β-endorfina podría contribuir a sus efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos.

Autoreceptores

Los receptores 5-HT1A pueden localizarse en el cuerpo celular, las dendritas, los axones y, tanto presinápticamente como postsinápticamente, en las terminales nerviosas o sinapsis. Los que se ubican en el soma y las dendritas se denominan somatodendríticos, y los que se ubican presinápticamente en la sinapsis, simplemente presinápticos. Como grupo, los receptores sensibles al neurotransmisor liberado por la neurona donde se ubican se conocen como autorreceptores; suelen constituir el componente clave de un ciclo de retroalimentación negativa ultracorto, mediante el cual la liberación de neurotransmisor por la neurona inhibe su posterior liberación. La estimulación de los autorreceptores 5-HT1A inhibe la liberación de serotonina en las terminales nerviosas. Por esta razón, los agonistas del receptor 5-HT1A tienden a ejercer un modo de acción bifásico: disminuyen la liberación de serotonina y la actividad del receptor postsináptico 5-HT1A en dosis bajas, y disminuyen aún más la liberación de serotonina, pero aumentan la actividad del receptor postsináptico 5-HT1A en dosis más altas al estimular directamente los receptores en lugar de la serotonina.Se ha teorizado que esta inhibición de la liberación de serotonina, mediada por autorreceptores, es un factor importante en el retraso terapéutico observado con antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS. Los autorreceptores deben desensibilizarse primero para que la concentración de serotonina extracelular en la sinapsis pueda elevarse considerablemente. Aunque la capacidad de respuesta de los autorreceptores se reduce ligeramente con el tratamiento crónico, siguen siendo eficaces para limitar grandes aumentos en las concentraciones extracelulares de serotonina. Por esta razón, los inhibidores de la recaptación de serotonina que también poseen propiedades antagonistas o agonistas parciales del receptor 5-HT1A, como la vilazodona y el SB-649,915, se están investigando e introduciendo como nuevos antidepresivos con el potencial de un inicio de acción más rápido y una mayor eficacia en comparación con los disponibles actualmente.A diferencia de la mayoría de los fármacos que elevan los niveles extracelulares de serotonina, como los ISRS y los IMAO, los SRA, como la fenfluramina y el MDMA, eluden los autorreceptores de serotonina, como el 5-HT1A. Lo hacen actuando directamente sobre los mecanismos de liberación de serotonina de las neuronas, forzando su liberación independientemente de la inhibición mediada por los autorreceptores. Por lo tanto, los SRA inducen aumentos inmediatos y mucho mayores en las concentraciones extracelulares de serotonina en comparación con otros agentes que elevan la serotonina, como los ISRS. [Nota: Esto es cuestionable, ya que el nivel de producción de serotonina de los SRA aún depende de la dosis y, si bien los SRA inicialmente eluden los autorreceptores, el aumento de serotonina que inducen los agonizará]. A diferencia de los SRA, los ISRS pueden disminuir los niveles de serotonina inicialmente (especialmente a dosis bajas debido al mecanismo de acción bifásico mencionado anteriormente) y requieren varias semanas de dosificación crónica antes de que las concentraciones de serotonina alcancen su elevación máxima (debido a la desensibilización del autorreceptor 1A) y se observen beneficios clínicos completos para afecciones como la depresión y la ansiedad (aunque otros estudios muestran un aumento agudo de la 5-HT que podría explicar el empeoramiento inicial de los síntomas en personas sensibles). Por estas razones, los agentes liberadores selectivos de serotonina (SSRA), como MDAI y MMAI, se han propuesto como nuevos antidepresivos con un inicio de acción supuestamente más rápido y una mayor eficacia en comparación con los tratamientos actuales.De manera similar a los SRA, dosis suficientemente altas de agonistas del receptor 5-HT1A también evitan la inhibición de la liberación de serotonina mediada por el autorreceptor 5-HT1A y, por lo tanto, aumentan la activación del receptor postsináptico 5-HT1A al agonizar directamente los receptores postsinápticos en lugar de la serotonina.

Ligands

La distribución de los receptores 5-HT1A en el cerebro humano puede visualizarse mediante tomografía por emisión de positrones (TEP) utilizando el radioligando [11C] WAY-100,635. Por ejemplo, un estudio ha encontrado un aumento de la unión de 5-HT1A en la diabetes tipo 2. Otro estudio PET encontró una correlación negativa entre la cantidad de unión de 5-HT1A en los núcleos del rafe, el hipocampo y el neocórtex, y una tendencia autodeclarada a tener experiencias espirituales. Marcado con tritio, el WAY-100,635 también puede utilizarse en autorradiografía.

Agonistas

Agonistas parciales

  • 2C-B
  • 2C-E
  • 2C-T-2
  • 4C-T-2
  • 5-CT
  • 5-MT
  • 5-MeO-DiPT
  • 5-MeO-DMT
  • 5-MeO-MiPT
  • 5-MeO-TMT
  • 6-F-DMT
  • Adatanserin
  • αET
  • Anfetamina
  • αMT
  • Aripiprazole
  • Asenapine
  • Bacoside
  • Bay R 1531
  • Befiradol
  • Binospirone
  • Brexpiprazole
  • Bufotenin
  • Buspirone (postsynaptic 5-HT1A)
  • Cannabidiol
  • Cariprazine
  • Clozapine
  • cis-LSZ
  • Dihydroergotamine
  • Dimethyltryptamine
  • DiPT
  • #
  • DOI
  • DPT
  • Ebalzotan
  • Eltoprazine
  • EMDT
  • Ergotamina
  • Etoperidone
  • F-11,461
  • F-12,826
  • F-13,714
  • F-14.679
  • Flesinoxan
  • Flibanserin
  • Ginkgo biloba
  • Gepirone
  • Haloperidol
  • Lamotrigine
  • Ipsapirone
  • Limonene
  • Lisuride
  • Lurasidone
  • LY-301,317
  • Mortilamida de ácido lisérgico (LSD)
  • Mescaline
  • 3,4-Metilenodioxyamphetamine (MDA)
  • 3,4-Metilenodioxymethamphetamine (MDMA)
  • Metilfenidato
  • Methysergide
  • Naluzotan
  • NBUMP
  • Nefazodone
  • Olanzapine
  • Osemozotan (postsynaptic 5-HT1A)
  • Perospirone
  • Pirimidinylpiperazine
  • Piclozotan
  • Psilocin
  • Psilocybin
  • Quetiapine
  • Rauwolscine
  • Roxindole
  • RR-2B
  • RU-24,969
  • S-15.535
  • Sarizotan
  • SS-2C
  • SSR-181,507
  • Sunepitron
  • Tandospirone
  • Tiospirone
  • Trazodone
  • Trifluoromethylphenylpiperazine
  • Trimetoxiamphetamina
  • Umespirone
  • Urapidil
  • Vilazodone
  • Vortioxetina
  • Xaliproden
  • Yohimbine
  • Zalospirone
  • Ziprasidone

Agonistas completos

  • 8-OH-DPAT
  • A-74283
  • Alnespirone
  • Buspirone (presinaptic 5-HT1A)
  • Befiradol
  • Tetrahidrocannabivarino (THCV)
  • Eptapirone
  • Lesopitron
  • MKC-242
  • LY-293,284
  • Osemozotan (presinaptic 5-HT1A)
  • Repinotan
  • U-92,016-A
  • Flibanserin
  • Vortioxetina

Agonistas tendidos

  • HBK-17 – Agonista sesgado de β-arrestin
  • NLX-204 – ERK1/2 prefiere agonista
  • F-15.599, también conocido como NLX-101

Antagonistas

  • Alprenolol
  • AV-965
  • Binospirona (postsinaptic 5-HT1A)
  • BMY-7,378
  • Cannabigerol
  • Cyanopindolol
  • Cyproheptadine
  • Dotarizine
  • Flopropione
  • GR-46,611
  • Iodocyanopindolol
  • Isamoltane
  • Lecozotan
  • Mefway
  • Methiothepin
  • MPPF
  • NAN-190
  • Nebivolol
  • Oxprenolol
  • Pindobind
  • Pindolol (presinaptic 5-HT1A)
  • Propranolol
  • Risperidona (modo)
  • Robalzotan
  • SB-649,915
  • SDZ-216,525
  • Spiperone
  • Spiramide
  • Spiroxatrine
  • UH-301
  • WAY-100,135
  • WAY-100,635
  • Xylamidine

Moduladores alostericos

  • Colesterol – PAM endógeno
  • Oleamida – PAM endógeno
  • Zn2+ – NAM endógeno
  • AM-2201 – PAM exógeno

Genética

El receptor 5-HT1A está codificado por el gen HTR1A. Existen varios polimorfismos humanos asociados a este gen. Una revisión de 2007 enumeró 27 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). Los SNP más investigados son C-1019G (rs6295), C-1018G, Ile28Val (rs1799921), Arg219Leu (rs1800044) y Gly22Ser (rs1799920). Otros SNP son Pro16Leu, Gly272Asp y el polimorfismo sinónimo G294A (rs6294). Estas variantes genéticas se han estudiado en relación con trastornos psiquiátricos sin resultados definitivos.

Interacciones proteína-proteína

Se ha demostrado que el receptor 5-HT1A interactúa con el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que puede desempeñar un papel importante en la regulación del estado de ánimo y la ansiedad.

Receptor oligomers

El receptor 5-HT1A forma heterodímeros con los siguientes receptores: 5-HT7, 5-HT1B, 5-HT1D, GABAB2, LPA1 (GPCR26), LPA3, S1P1, S1P3.

Véase también

  • Receptor 5-HT
  • Receptor 5-HT1

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, que es de dominio público.

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