Reacción de Arthus

En inmunología, la reacción de Arthus () es un tipo de reacción de hipersensibilidad local de tipo III. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III están mediadas por complejos inmunitarios e implican el depósito de complejos antígeno/anticuerpo principalmente en las paredes vasculares, la serosa (pleura, pericardio, sinovio) y los glomérulos. Esta reacción suele encontrarse en entornos experimentales después de la inyección de antígenos.

La reacción de Arthus fue descubierta por Nicolas Maurice Arthus en 1903. Arthus inyectó suero de caballo por vía subcutánea en conejos en repetidas ocasiones. Después de cuatro inyecciones, descubrió que se producía un edema y que el suero se absorbía lentamente. Las inyecciones posteriores acabaron provocando gangrena.

La reacción de Arthus implica la formación in situ de complejos antígeno/anticuerpo después de la inyección intradérmica de un antígeno. Si el individuo tiene anticuerpos circulantes, ya sea por inmunidad pasiva o por un contacto previo con el antígeno, puede producirse una reacción de Arthus. Como es típico de la mayoría de los mecanismos de hipersensibilidad de tipo III, la reacción de Arthus se manifiesta como vasculitis local debido al depósito de complejos inmunes basados en IgG en los vasos sanguíneos dérmicos. La patogenia de la reacción de Arthus se describe a menudo erróneamente como el resultado de la activación del complemento, que posteriormente da lugar a la infiltración de neutrófilos junto con otras características distintivas de la inflamación. Sin embargo, es probable que el complemento en sí mismo tenga un papel menor en el proceso real de la reacción de Arthus y otras hipersensibilidades de tipo III. En concreto, los ratones que carecen de la subunidad de la cadena gamma común de los receptores Fc que se requiere para la señalización de CD64 (FcγRI) y CD16A (FcγRIIIA), así como de FcεRI, presentan una reducción drástica de la gravedad de la reacción de Arthus. Además, los ratones con señalización Fc intacta cuyo complemento se agota mediante el uso de veneno de cobra presentan solo una reducción menor de sus puntuaciones de reacción de Arthus. La reacción en su conjunto está impulsada por la desgranulación de los mastocitos. Una investigación posterior demostró que el complemento, específicamente la anafilatoxina C5a, puede impulsar la reacción de Arthus indirectamente porque la señalización resultante altera la proporción de receptores Fc activadores e inhibidores en las células efectoras. Una mayor agregación de procesos relacionados con complejos inmunes induce una necrosis fibrinoide local con trombosis que agrava la isquemia en las paredes de los vasos tisulares. El resultado final es un área localizada de enrojecimiento e induración que suele durar un día o más.

Se han reportado reacciones de Arthus con poca frecuencia después de vacunas que contienen toxoide diftérico y tetánico. Descripción de los CDC:

Las reacciones de Arthus (reacciones de hipersensibilidad tipo III) rara vez se reportan después de la vacunación y pueden ocurrir después de vacunas que contienen toxoide o difteria toxoide. Una reacción de Arthus es una vasculitis local asociada con la deposición de complejos inmunitarios y la activación de complemento. Los complejos inmunitarios se forman en el entorno de alta concentración local de antígenos de vacuna y alta concentración de anticuerpos circulantes. Las reacciones de Arthus se caracterizan por dolor intenso, hinchazón, induración, edema, hemorragia y ocasionalmente por necrosis. Estos síntomas y signos suelen ocurrir de 4 a 12 horas después de la vacunación. ACIP ha recomendado que las personas que experimentaron una reacción de Arthus después de una dosis de toxoide de tétanos no reciban Td más frecuentemente que cada 10 años, incluso para la profilaxis del tétanos como parte de la gestión de las heridas.

• Enfermedad del suero