Pulso paradójico

Pulsus paradoxus, también pulso paradójico o pulso paradójico, es una disminución anormalmente grande del volumen sistólico, la presión arterial sistólica (una caída más superior a 10 mmHg) y la amplitud de la onda del pulso durante la inspiración. El pulso paradójico no está relacionado con la frecuencia del pulso o la frecuencia cardíaca, y no es un aumento paradójico de la presión sistólica. Normalmente, la presión arterial cae menos precipitadamente que 10 mmHg durante la inhalación. El pulso paradójico es un signo indicativo de varias afecciones, más comúnmente derrame pericárdico.

La paradoja en el pulsus paradoxus es que, en el examen físico, se pueden detectar latidos en la auscultación cardíaca durante la inspiración que no se pueden palpar en el pulso radial. Resulta de una disminución acentuada de la presión arterial, lo que lleva a que el pulso (radial) no sea palpable y puede ir acompañado de un aumento de la altura de la presión venosa yugular (signo de Kussmaul). Como es habitual en la inspiración, la frecuencia cardíaca aumenta ligeramente debido a la disminución del gasto ventricular izquierdo.

Mecanismo

Durante la inspiración, la presión intratorácica negativa produce un aumento del retorno venoso derecho, llenando la aurícula derecha más que durante la exhalación. El aumento del volumen sanguíneo dilata la aurícula derecha, reduciendo la distensibilidad de la aurícula izquierda debido al tabique compartido. Una distensibilidad más baja de la aurícula izquierda reduce el retorno venoso de la aurícula izquierda y, como consecuencia, provoca una reducción de la precarga del ventrículo izquierdo. Esto da como resultado una reducción del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y se observará como una reducción de la presión arterial sistólica en la inspiración. El pulso paradójico es, por tanto, una exageración o un aumento en la caída de la PA sistólica más allá de 10 mmHg durante la inspiración.

Normalmente, durante la inspiración, la presión arterial sistólica de una persona disminuye ≤10 mmHg y la frecuencia cardíaca aumenta ligeramente. Esto se debe a que la inspiración disminuye la presión intratorácica en relación con la presión atmosférica, lo que aumenta el flujo sanguíneo (retorno venoso sistémico) a la aurícula derecha del corazón al reducir la presión sobre las venas, particularmente las venas cavas. Sin embargo, la disminución de la presión intratorácica y el estiramiento de los pulmones durante la inhalación también expanden la vasculatura pulmonar dócil de modo que la sangre se acumula en los pulmones y disminuye el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda. Además, el aumento del retorno venoso sistémico al lado derecho del corazón expande el corazón derecho y compromete directamente el llenado del lado izquierdo del corazón al abultar ligeramente el tabique hacia la izquierda, lo que reduce el volumen máximo. La reducción del llenado del corazón izquierdo conduce a un volumen sistólico reducido que se manifiesta como una disminución de la presión arterial sistólica, lo que lleva a una frecuencia cardíaca más rápida debido a la inhibición del reflejo barorreceptor, que estimula el flujo simpático hacia el corazón.

En condiciones fisiológicas normales, el gran gradiente de presión entre los ventrículos derecho e izquierdo evita que el tabique se abulte dramáticamente hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración. Sin embargo, este abultamiento ocurre durante el taponamiento cardíaco, donde la presión se iguala entre todas las cámaras del corazón. A medida que el ventrículo derecho recibe más volumen, empuja el tabique hacia el ventrículo izquierdo, reduciendo aún más su volumen. Esta pérdida adicional de volumen del ventrículo izquierdo que sólo ocurre con la ecualización de las presiones (como en el taponamiento) permite una mayor reducción del volumen, por lo que el gasto cardíaco se reduce, lo que lleva a una mayor disminución de la PA. . Sin embargo, en situaciones en las que la presión del ventrículo izquierdo permanece más alta que la del saco pericárdico (con mayor frecuencia debido a una enfermedad coexistente con una presión diastólica del ventrículo izquierdo elevada), no hay pulso paradójico.

Aunque pueden ocurrir uno o ambos mecanismos, un tercero puede contribuir adicionalmente. La gran presión intratorácica negativa aumenta la presión a través de la pared del ventrículo izquierdo (aumento de la presión transmural, equivalente a [presión dentro del ventrículo] - [presión fuera del ventrículo]). Este gradiente de presión, al resistir la contracción del ventrículo izquierdo, provoca un aumento de la poscarga. Esto da como resultado una disminución en el volumen sistólico, lo que contribuye a la disminución de la presión del pulso y al aumento de la frecuencia cardíaca como se describió anteriormente. El pulso paradójico se produce no sólo en el taponamiento cardíaco grave, sino también en el asma, la apnea obstructiva del sueño y el crup. El mecanismo, al menos en el caso de taponamiento grave, probablemente sea muy similar al de las miocardiopatías hipertróficas y restrictivas (disfunción diastólica), donde una disminución del llenado del ventrículo izquierdo (VI) corresponde a un volumen sistólico cada vez más reducido. Es decir, en estas miocardiopatías, a medida que disminuye el llenado del VI, la fracción de eyección disminuye de forma directa, aunque no lineal y con una concavidad negativa (primera y segunda derivadas negativas). De manera similar, con el taponamiento, el grado de disfunción diastólica es inversamente proporcional al volumen telediastólico del VI. Entonces, durante la inspiración, dado que el llenado del VI es menor en relación con el de la espiración, la disfunción diastólica también es proporcionalmente mayor, por lo que la presión sistólica cae >10 mmHg. Este mecanismo también es probable en la pericarditis, donde se castiga la función diastólica.

Medición

La presión del pulso se cuantifica mediante un manguito de presión arterial y un estetoscopio (sonidos de Korotkoff), midiendo la variación de la presión sistólica durante la espiración y la inspiración.

Para medir el pulso paradójico, coloque un manguito de presión arterial en el brazo del paciente y desinfle muy lentamente el manguito mientras escucha las pulsaciones braquiales. Note la presión que escuche primero con las pulsaciones durante la espiración (que será la más alta). Repite el proceso y registra la presión de pulsaciones que se escuchan durante la inspiración (que será la más baja).

Si la diferencia de presión entre las dos lecturas es >10 mmHg, se puede clasificar como pulso paradójico.

Causas

El pulso paradójico puede ser causado por varios mecanismos fisiológicos. Anatómicamente se pueden agrupar en:

• Causas cardíacas,
• Causas pulmonares y
• causas no pulmonares y no cardiovasculares.

Considerada fisiológicamente, la PP es causada por:

• disminución de la reserva funcional del corazón derecho, por ejemplo infarto de miocardio y tamponade,
• obstrucción de flujo ventricular derecha o salida, por ejemplo, obstrucción superior de vena cava y embolia pulmonar, y
• disminución de la sangre al corazón izquierdo debido a la hiperinflación pulmonar (por ejemplo asma, EPOC) y el shock anafáctico.

Lista de causas

Cardiaco:

• pericarditis constrictiva. Un estudio encontró que el pulsus paradoxus ocurre en menos del 20% de los pacientes con pericarditis constrictiva.
• derrame pericardial, incluyendo tamponade cardíaco
• shock cardiogénico

Pulmonar:

• embolia pulmonar
• tensión neumotórax
• asma (especialmente con graves exacerbaciones del asma)
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

No pulmonar y no cardíaco:

• anafiláctica shock
• hipovolemia
• obstrucción superior vena cava
• embarazo
• obesidad

Se ha demostrado que la PP predice la gravedad del taponamiento cardíaco. Es posible que no se observe pulso paradójico en el taponamiento cardíaco si también hay una comunicación interauricular o una insuficiencia aórtica importante.