Psicofarmacología
Psicofarmacología (del griego ψῡχή, psȳkhē, 'aliento, vida, alma'; φάρμακον, pharmakon, 'droga'; y -λογία, -logia) es el estudio científico de los efectos que tienen las drogas en el estado de ánimo, las sensaciones, el pensamiento, el comportamiento, el juicio y la evaluación, y la memoria. Se distingue de la neuropsicofarmacología, que enfatiza la correlación entre los cambios inducidos por fármacos en el funcionamiento de las células del sistema nervioso y los cambios en la conciencia y el comportamiento.
El campo de la psicofarmacología estudia una amplia gama de sustancias con varios tipos de propiedades psicoactivas, centrándose principalmente en las interacciones químicas con el cerebro. El término "psicofarmacología" probablemente fue acuñado por primera vez por David Macht en 1920. Las drogas psicoactivas interactúan con sitios específicos o receptores que se encuentran en el sistema nervioso para inducir cambios generalizados en las funciones fisiológicas o psicológicas. La interacción específica entre los fármacos y sus receptores se denomina "acción del fármaco", y los cambios generalizados en la función fisiológica o psicológica se denominan "efecto del fármaco". Estos medicamentos pueden provenir de fuentes naturales, como plantas y animales, o de fuentes artificiales, como la síntesis química en el laboratorio.
Resumen histórico
Psicofarmacología temprana
No se mencionan o incluyen a menudo en el campo de la psicofarmacología hoy en día las sustancias psicoactivas que no se identifican como útiles en los entornos o referencias de salud mental modernos. Estas sustancias ocurren naturalmente, pero no obstante son psicoactivas, y son compuestos identificados a través del trabajo de etnobotánicos y etnomicólogos (y otros que estudian el uso nativo de drogas psicoactivas naturales). Sin embargo, aunque estas sustancias han sido utilizadas a lo largo de la historia por diversas culturas y tienen un efecto profundo en la mentalidad y la función cerebral, no siempre han alcanzado el grado de evaluación minuciosa que tienen los compuestos hechos en laboratorio. Sin embargo, algunos, como la psilocibina y la mescalina, han proporcionado una base de estudio para los compuestos que se usan y examinan en el campo hoy en día. Las sociedades de cazadores-recolectores tendían a preferir los alucinógenos, y hoy en día su uso todavía se puede observar en muchas culturas tribales sobrevivientes. La droga exacta utilizada depende de lo que pueda soportar el ecosistema particular en el que vive una tribu determinada, y por lo general se encuentran creciendo de forma silvestre. Tales drogas incluyen varios hongos psicoactivos que contienen psilocibina o muscimol y cactus que contienen mescalina y otras sustancias químicas, junto con una miríada de otras plantas que contienen sustancias químicas psicoactivas. Estas sociedades generalmente otorgan un significado espiritual al uso de tales drogas y, a menudo, lo incorporan a sus prácticas religiosas. Con los albores del Neolítico y la proliferación de la agricultura, se empezaron a utilizar nuevos psicoactivos como subproducto natural de la agricultura. Entre ellos se encontraban el opio, el cannabis y el alcohol derivado de la fermentación de cereales y frutas. La mayoría de las sociedades comenzaron a desarrollar herbores, listas de hierbas que eran buenas para tratar diversas dolencias físicas y mentales. Por ejemplo, la hierba de San Juan se recetaba tradicionalmente en partes de Europa para la depresión (además de usarse como té de uso general), y la medicina china desarrolló listas elaboradas de hierbas y preparaciones. Estas y varias otras sustancias que tienen un efecto sobre el cerebro todavía se usan como remedios en muchas culturas.
Psicofarmacología moderna
Los albores de la psicofarmacología contemporánea marcaron el inicio del uso de fármacos psiquiátricos para tratar enfermedades psicológicas. Trajo consigo el uso de opiáceos y barbitúricos para el manejo de problemas agudos de comportamiento en pacientes. En las primeras etapas, la psicofarmacología se utilizó principalmente para la sedación. Con la década de 1950 llegó el establecimiento del litio para la manía, la clorpromazina para la psicosis y luego, en rápida sucesión, el desarrollo de los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa y las benzodiazepinas, entre otros antipsicóticos y antidepresivos. Una característica definitoria de esta era incluye una evolución de los métodos de investigación, con el establecimiento de estudios doble ciego controlados con placebo y el desarrollo de métodos para analizar los niveles en sangre con respecto al resultado clínico y una mayor sofisticación en los ensayos clínicos. A principios de la década de 1960, Julius Axelrod reveló un modelo revolucionario que describía las señales nerviosas y la transmisión sináptica, al que siguió un aumento drástico de la investigación bioquímica del cerebro sobre los efectos de los agentes psicotrópicos en la química del cerebro. Después de la década de 1960, el campo de la psiquiatría cambió para incorporar las indicaciones y la eficacia de los tratamientos farmacológicos y comenzó a centrarse en el uso y la toxicidad de estos medicamentos. Las décadas de 1970 y 1980 estuvieron marcadas además por una mejor comprensión de los aspectos sinápticos de los mecanismos de acción de las drogas. Sin embargo, el modelo también tiene sus críticos, en particular Joanna Moncrieff y Critical Psychiatry Network.
Señalización química
Neurotransmisores
Las drogas psicoactivas ejercen sus efectos sensoriales y conductuales actuando casi exclusivamente sobre los neurotransmisores y modificando uno o más aspectos de la transmisión sináptica. Los neurotransmisores pueden verse como sustancias químicas a través de las cuales las neuronas se comunican principalmente; las drogas psicoactivas afectan la mente alterando esta comunicación. Los fármacos pueden actuar 1) sirviendo como precursores de un neurotransmisor; 2) inhibir la síntesis de neurotransmisores; 3) prevenir el almacenamiento de neurotransmisores en la vesícula presináptica; 4) estimular o inhibir la liberación de neurotransmisores; 5) estimular o bloquear los receptores postsinápticos; 6) estimular los autorreceptores, inhibiendo la liberación de neurotransmisores; 7) bloquear los autorreceptores, aumentando la liberación de neurotransmisores; 8) inhibir la descomposición de la neurotransmisión; o 9) bloqueando la recaptación de neurotransmisores por parte de la neurona presináptica.
Hormonas
El otro método central a través del cual actúan las drogas es afectando las comunicaciones entre las células a través de las hormonas. Por lo general, los neurotransmisores solo pueden viajar una distancia microscópica antes de alcanzar su objetivo en el otro lado de la hendidura sináptica, mientras que las hormonas pueden viajar largas distancias antes de llegar a las células objetivo en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, el sistema endocrino es un foco crítico de la psicofarmacología porque 1) las drogas pueden alterar la secreción de muchas hormonas; 2) las hormonas pueden alterar las respuestas conductuales a las drogas; 3) las propias hormonas a veces tienen propiedades psicoactivas; y 4) la secreción de algunas hormonas, especialmente las que dependen de la glándula pituitaria, está controlada por sistemas de neurotransmisores en el cerebro.
Sustancias psicofarmacológicas
Alcohol
El alcohol es un depresor, cuyos efectos pueden variar según la dosis, la frecuencia y la cronicidad. Como miembro de la clase hipnótica sedante, en las dosis más bajas, el individuo se siente relajado y menos ansioso. En entornos silenciosos, el usuario puede sentirse somnoliento, pero en entornos con mayor estimulación sensorial, las personas pueden sentirse desinhibidas y más seguras. Altas dosis de alcohol consumidas rápidamente pueden producir amnesia por los hechos que ocurren durante la intoxicación. Otros efectos incluyen coordinación reducida, lo que conduce a dificultad para hablar, deterioro de las habilidades motoras finas y retraso en el tiempo de reacción. Los efectos del alcohol en la neuroquímica del cuerpo son más difíciles de examinar que los de otras drogas. Esto se debe a que la naturaleza química de la sustancia facilita su penetración en el cerebro y también influye en la bicapa de fosfolípidos de las neuronas. Esto permite que el alcohol tenga un impacto generalizado en muchas funciones celulares normales y modifica las acciones de varios sistemas de neurotransmisores. El alcohol inhibe la neurotransmisión del glutamato (un importante neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso) al reducir la eficacia en el receptor NMDA, que está relacionado con la pérdida de memoria asociada con la intoxicación. También modula la función de GABA, un importante neurotransmisor de aminoácidos inhibidores. El abuso de alcohol también se ha relacionado con deficiencias de tiamina en el cerebro, lo que lleva a afecciones neurológicas duraderas que afectan principalmente la capacidad del cerebro para almacenar recuerdos de manera efectiva. Una de esas afecciones neurológicas se denomina síndrome de Korsakoff, para el cual se han encontrado muy pocas modalidades de tratamiento eficaces. Las cualidades de refuerzo del alcohol que conducen al uso repetido, y por lo tanto también los mecanismos de abstinencia del consumo crónico de alcohol, se deben en parte a la acción de la sustancia sobre el sistema de dopamina. Esto también se debe al efecto del alcohol sobre los sistemas opioides, o endorfinas, que tienen efectos similares a los de los opiáceos, como la modulación del dolor, el estado de ánimo, la alimentación, el refuerzo y la respuesta al estrés.
Antidepresivos
Los antidepresivos reducen los síntomas de los trastornos del estado de ánimo principalmente a través de la regulación de la norepinefrina y la serotonina (particularmente los receptores 5-HT). Después del uso crónico, las neuronas se adaptan al cambio en la bioquímica, lo que resulta en un cambio en la densidad de receptores presinápticos y postsinápticos y en la función de segundo mensajero. El uso de antidepresivos tiene su origen en la teoría de las monoaminas de la depresión y la ansiedad, que establece que la interrupción de la actividad de los neurotransmisores que contienen nitrógeno (es decir, la serotonina, la norepinefrina y la dopamina) está estrechamente relacionada con la presencia de síntomas depresivos.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son la clase más antigua de antidepresivos. Inhiben la monoamino oxidasa, la enzima que metaboliza los neurotransmisores de monoamina en las terminales presinápticas que no están contenidas en las vesículas sinápticas protectoras. La inhibición de la enzima aumenta la cantidad de neurotransmisor disponible para su liberación. Aumenta la norepinefrina, la dopamina y la 5-HT, aumentando así la acción de los transmisores en sus receptores. Los IMAO han sido algo desfavorecidos debido a su reputación de efectos secundarios más graves.
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) actúan uniéndose a las proteínas transportadoras presinápticas y bloqueando la recaptación de norepinefrina o 5-HT en la terminal presináptica, lo que prolonga la duración de la acción del transmisor en la sinapsis.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) bloquean selectivamente la recaptación de serotonina (5-HT) a través de sus efectos inhibidores sobre el transportador de serotonina dependiente de ATP de sodio/potasio en las neuronas presinápticas. Esto aumenta la disponibilidad de 5-HT en la hendidura sináptica. Los principales parámetros a considerar al elegir un antidepresivo son los efectos secundarios y la seguridad. La mayoría de los ISRS están disponibles en forma genérica y son relativamente económicos. Los antidepresivos más antiguos, como los ATC y los IMAO, generalmente requieren más visitas y control, lo que puede compensar el bajo costo de los medicamentos. Los ISRS son relativamente seguros en sobredosis y se toleran mejor que los ATC y los IMAO para la mayoría de los pacientes.
Antipsicóticos
Todos los antipsicóticos probados son bloqueadores de los receptores de dopamina postsinápticos (antagonistas de la dopamina). Para que un antipsicótico sea efectivo, generalmente requiere un antagonismo de dopamina de 60% a 80% de los receptores de dopamina D2.
Antidepsicóticos de primera generación (típicos): los neurolépticos tradicionales modifican varios sistemas de neurotransmisores, pero lo más probable es que su eficacia clínica se deba a su capacidad para antagonizar la transmisión de dopamina mediante el bloqueo competitivo de los receptores o mediante la inhibición de la liberación de dopamina. Los efectos secundarios más graves y problemáticos de estos antipsicóticos clásicos son los trastornos del movimiento que se asemejan a los síntomas de la enfermedad de Parkinson, porque los neurolépticos antagonizan ampliamente los receptores de dopamina, lo que también reduce la inhibición normal mediada por dopamina de las células colinérgicas en el cuerpo estriado.
Antidepsicóticos (atípicos) de segunda generación: el concepto de "atipicidad" proviene del hallazgo de que los antipsicóticos de segunda generación (SGA) tienen una mayor proporción de serotonina/dopamina que los medicamentos anteriores y podrían estar asociados con una mayor eficacia (particularmente para los síntomas negativos de la psicosis) y una reducción de los efectos secundarios extrapiramidales. Parte de la eficacia de los antipsicóticos atípicos puede deberse al antagonismo de 5-HT2 o al bloqueo de otros receptores de dopamina. Los agentes que bloquean puramente el 5-HT2 o los receptores de dopamina distintos del D2 a menudo han fallado como antipsicóticos efectivos.
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas a menudo se usan para reducir los síntomas de ansiedad, la tensión muscular, los trastornos convulsivos, el insomnio, los síntomas de abstinencia del alcohol y los síntomas de los ataques de pánico. Su acción es principalmente en sitios específicos de benzodiacepinas en el receptor GABAA. Se cree que este complejo receptor media las acciones ansiolíticas, sedantes y anticonvulsivas de las benzodiazepinas. El uso de benzodiazepinas conlleva el riesgo de tolerancia (que requiere un aumento de la dosis), dependencia y abuso. Tomar estos medicamentos durante un período prolongado puede provocar síntomas graves de abstinencia si se interrumpe abruptamente.
Alucinógenos
Psicodélicos serotoninérgicos clásicos
Los psicodélicos provocan distorsiones perceptivas y cognitivas sin delirio. El estado de embriaguez a menudo se denomina "viaje". El inicio es la primera etapa después de que un individuo ingiere (LSD, psilocibina, ayahuasca y mescalina) o fuma (dimetiltriptamina) la sustancia. Esta etapa puede consistir en efectos visuales, con una intensificación de los colores y la aparición de patrones geométricos que se pueden ver con los ojos cerrados. A esto le sigue una fase de meseta, donde el sentido subjetivo del tiempo comienza a disminuir y los efectos visuales aumentan en intensidad. El usuario puede experimentar sinestesia, un cruce de sensaciones (por ejemplo, uno puede 'ver' sonidos y 'oír' colores). Estos efectos sensoriales externos se denominan "experiencia mística", y las investigaciones actuales sugieren que este estado podría ser beneficioso para el tratamiento de algunas enfermedades mentales, como la depresión y posiblemente la adicción. En los casos en que algunos pacientes no han visto una mejoría con el uso de antidepresivos, se ha observado que los alucinógenos serotoninérgicos son bastante efectivos en el tratamiento. Además de los efectos de percepción sensorial, las sustancias alucinógenas pueden inducir sentimientos de despersonalización, cambios emocionales a un estado eufórico o ansioso/temeroso y una interrupción del pensamiento lógico. Los alucinógenos se clasifican químicamente como indolaminas (específicamente triptaminas), que comparten una estructura común con la serotonina, o como fenetilaminas, que comparten una estructura común con la norepinefrina. Ambas clases de estos fármacos son agonistas de los receptores 5-HT2; se cree que este es el componente central de sus propiedades alucinógenas. La activación de 5-HT2A puede ser particularmente importante para la actividad alucinógena. Sin embargo, la exposición repetida a los alucinógenos conduce a una tolerancia rápida, probablemente a través de la regulación a la baja de estos receptores en células diana específicas. La investigación sugiere que los alucinógenos afectan muchos de estos sitios receptores alrededor del cerebro y que a través de estas interacciones, las sustancias alucinógenas pueden ser capaces de inducir experiencias introspectivas positivas. La investigación actual implica que muchos de los efectos que se pueden observar ocurren en el lóbulo occipital y la corteza frontomedial; sin embargo, también presentan muchos efectos globales secundarios en el cerebro que aún no se han conectado con el mecanismo de acción bioquímico de la sustancia.
Alucinógenos disociativos
Otra clase de alucinógenos, conocidos como disociativos, incluye drogas como la ketamina, la fenciclidina (PCP) y la Salvia divinorum. Se cree que las drogas como estas interactúan predominantemente con los receptores de glutamato dentro del cerebro. Específicamente, se cree que la ketamina bloquea los receptores NMDA que son responsables de la señalización en las vías del glutamato. Los efectos más tranquilizantes de la ketamina se pueden ver en el sistema nervioso central a través de interacciones con partes del tálamo mediante la inhibición de ciertas funciones. La ketamina se ha convertido en un importante fármaco de investigación para el tratamiento de la depresión. Se cree que estos efectos antidepresivos están relacionados con la acción del fármaco sobre el sistema receptor de glutamato y el aumento relativo en los niveles de glutamato, así como su interacción con mTOR, que es una proteína enzimática involucrada en procesos catabólicos en el cuerpo humano.. Las propiedades bioquímicas de la fenciclidina aún se desconocen en su mayoría; sin embargo, su uso se ha asociado con disociación, alucinaciones y, en algunos casos, convulsiones y muerte. Salvia divinorum, una planta originaria de México, tiene fuertes propiedades disociativas y alucinógenas cuando se fuman o mastican las hojas secas. Se ha observado que el valor cualitativo de estos efectos, ya sean negativos o positivos, varía entre individuos con muchos otros factores a considerar.
Hipnóticos
Los hipnóticos a menudo se usan para tratar los síntomas del insomnio u otros trastornos del sueño. Las benzodiazepinas todavía se encuentran entre los hipnóticos sedantes más recetados en los Estados Unidos en la actualidad. Ciertos fármacos no benzodiazepínicos también se utilizan como hipnóticos. Aunque carecen de la estructura química de las benzodiazepinas, su efecto sedante es similar a través de la acción sobre el receptor GABAA. También tienen la reputación de ser menos adictivos que las benzodiazepinas. La melatonina, una hormona natural, a menudo se usa sin receta (OTC) para tratar el insomnio y el desfase horario. Esta hormona parece ser excretada por la glándula pineal al principio del ciclo del sueño y puede contribuir a los ritmos circadianos humanos. Debido a que los suplementos de melatonina de venta libre no están sujetos a una fabricación cuidadosa y consistente, a veces se prefieren agonistas de melatonina más específicos. Se utilizan por su acción sobre los receptores de melatonina en el núcleo supraquiasmático, responsables de los ciclos de sueño-vigilia. Muchos barbitúricos tienen o tenían una indicación aprobada por la FDA para su uso como hipnóticos sedantes, pero se han vuelto menos utilizados debido a su limitado margen de seguridad en caso de sobredosis, su potencial de dependencia y el grado de depresión del sistema nervioso central que inducen. El aminoácido L-triptófano también está disponible sin receta y parece estar libre de dependencia o riesgo de abuso. Sin embargo, no es tan poderoso como los hipnóticos tradicionales. Debido al posible papel de la serotonina en los patrones de sueño, actualmente se está desarrollando una nueva generación de antagonistas 5-HT2 como hipnóticos.
Cannabis y los cannabinoides
El consumo de cannabis produce en los humanos un estado de intoxicación dependiente de la dosis. Por lo general, aumenta el flujo de sangre a la piel, lo que conduce a un aumento del ritmo cardíaco y sensaciones de calor o enrojecimiento. También induce con frecuencia un aumento del hambre. Iversen (2000) clasificó los efectos subjetivos y conductuales a menudo asociados con el cannabis en tres etapas. El primero es el 'zumbido', un breve período de respuesta inicial donde los efectos principales son aturdimiento o mareos leves, además de posibles sensaciones de hormigueo en las extremidades u otras partes del cuerpo. El "alto" se caracteriza por sentimientos de euforia y regocijo caracterizados por una leve psicodelia, así como una sensación de desinhibición. Si el individuo ha tomado una dosis suficientemente grande de cannabis, el nivel de intoxicación progresa a la etapa de 'colocado', y el usuario puede sentirse tranquilo, relajado y posiblemente en un estado de ensueño. Las reacciones sensoriales pueden incluir la sensación de flotar, una mayor percepción visual y auditiva, ilusiones visuales o la percepción de la desaceleración del paso del tiempo, que son de naturaleza algo psicodélica.
Existen dos receptores cannabinoides primarios del SNC, sobre los que actúan la marihuana y los cannabinoides. Tanto el receptor CB1 como el receptor CB2 se encuentran en el cerebro. El receptor CB2 también se encuentra en el sistema inmunológico. CB1 se expresa en altas densidades en los ganglios basales, el cerebelo, el hipocampo y la corteza cerebral. La activación del receptor puede inhibir la formación de cAMP, inhibir los canales de iones de calcio sensibles al voltaje y activar los canales de iones de potasio. Muchos receptores CB1 están ubicados en las terminales de los axones, donde actúan para inhibir la liberación de varios neurotransmisores. En combinación, estas acciones químicas trabajan para alterar varias funciones del sistema nervioso central, incluido el sistema motor, la memoria y varios procesos cognitivos.
Opioides
La categoría de drogas opioides, incluidas drogas como la heroína, la morfina y la oxicodona, pertenecen a la clase de analgésicos narcóticos, que reducen el dolor sin producir inconsciencia, pero producen una sensación de relajación y sueño, y en dosis altas pueden provocar en coma y muerte. La capacidad de los opioides (tanto endógenos como exógenos) para aliviar el dolor depende de un conjunto complejo de vías neuronales a nivel de la médula espinal, así como de varios lugares por encima de la médula espinal. Las pequeñas neuronas de endorfinas en la médula espinal actúan sobre los receptores para disminuir la conducción de las señales de dolor desde la médula espinal hacia los centros cerebrales superiores. Las neuronas descendentes que se originan en la sustancia gris periacueductal dan lugar a dos vías que bloquean aún más las señales de dolor en la médula espinal. Las vías comienzan en el locus coeruleus (noradrenalina) y el núcleo del rafe (serotonina). Al igual que otras sustancias de las que se abusa, los opioides aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Es más probable que los opioides produzcan dependencia física que cualquier otra clase de drogas psicoactivas, y pueden provocar dolorosos síntomas de abstinencia si se interrumpen abruptamente después del uso regular.
Estimulantes
La cocaína es uno de los estimulantes más comunes y es una droga compleja que interactúa con varios sistemas de neurotransmisores. Por lo general, provoca un estado de alerta elevado, una mayor confianza, sentimientos de euforia, reducción de la fatiga y una sensación generalizada de bienestar. Los efectos de la cocaína son similares a los de las anfetaminas, aunque la cocaína tiende a tener un efecto de menor duración. En dosis altas o con un uso prolongado, la cocaína puede provocar una serie de efectos negativos, que incluyen irritabilidad, ansiedad, agotamiento, insomnio total e incluso sintomatología psicótica. La mayoría de las acciones conductuales y fisiológicas de la cocaína pueden explicarse por su capacidad para bloquear la recaptación de las dos catecolaminas, la dopamina y la norepinefrina, así como la serotonina. La cocaína se une a los transportadores que normalmente limpian estos transmisores de la hendidura sináptica, inhibiendo su función. Esto conduce a un aumento de los niveles de neurotransmisores en la hendidura y la transmisión en las sinapsis. Con base en estudios in vitro con tejido cerebral de rata, la cocaína se une más fuertemente al transportador de serotonina, seguido del transportador de dopamina y luego al transportador de norepinefrina.
Las anfetaminas tienden a causar los mismos efectos conductuales y subjetivos que la cocaína. Varias formas de anfetamina se usan comúnmente para tratar los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la narcolepsia, o se usan recreativamente. La anfetamina y la metanfetamina son agonistas indirectos de los sistemas catecolaminérgicos. Bloquean la recaptación de catecolaminas, además de liberar catecolaminas de las terminales nerviosas. Existe evidencia de que los receptores de dopamina juegan un papel central en las respuestas conductuales de los animales a la cocaína, las anfetaminas y otras drogas psicoestimulantes. Una acción hace que las moléculas de dopamina se liberen desde el interior de las vesículas hacia el citoplasma de la terminación nerviosa, que luego son transportadas al exterior por la vía mesolímbica de la dopamina hasta el núcleo accumbens. Esto juega un papel clave en los efectos gratificantes y de refuerzo de la cocaína y la anfetamina en animales, y es el mecanismo principal para la dependencia de la anfetamina.
Investigación psicofarmacológica
En psicofarmacología, los investigadores están interesados en cualquier sustancia que cruce la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, tenga un efecto sobre el comportamiento, el estado de ánimo o la cognición. Las drogas se investigan por sus propiedades fisicoquímicas, efectos secundarios físicos y efectos secundarios psicológicos. Los investigadores en psicofarmacología estudian una variedad de diferentes sustancias psicoactivas, incluidos el alcohol, los cannabinoides, las drogas de club, los psicodélicos, los opiáceos, la nicotina, la cafeína, los estimulantes psicomotores, los inhalantes y los esteroides anabólicos androgénicos. También estudian fármacos utilizados en el tratamiento de trastornos afectivos y de ansiedad, así como de la esquizofrenia.
Los estudios clínicos suelen ser muy específicos, por lo general comienzan con pruebas en animales y terminan con pruebas en humanos. En la fase de prueba en humanos, a menudo hay un grupo de sujetos: a un grupo se le da un placebo y al otro se le administra una dosis terapéutica cuidadosamente medida del fármaco en cuestión. Una vez que se completan todas las pruebas, el medicamento se propone a la autoridad reguladora correspondiente (por ejemplo, la FDA de EE. UU.) y se presenta comercialmente al público mediante receta o se considera lo suficientemente seguro para la venta sin receta.
Aunque se recetan medicamentos particulares para síntomas o síndromes específicos, por lo general no son específicos para el tratamiento de ningún trastorno mental en particular.
Una aplicación un tanto controvertida de la psicofarmacología es la "psiquiatría cosmética": a las personas que no cumplen los criterios para ningún trastorno psiquiátrico se les receta medicación psicotrópica. Luego se prescribe el antidepresivo bupropión para aumentar los niveles de energía percibidos y la asertividad al mismo tiempo que disminuye la necesidad de dormir. El compuesto antihipertensivo propranolol a veces se elige para eliminar la incomodidad de la ansiedad del día a día. La fluoxetina en personas no deprimidas puede producir una sensación de bienestar generalizado. El pramipexol, un tratamiento para el síndrome de piernas inquietas, puede aumentar drásticamente la libido en las mujeres. Estas y otras aplicaciones de estilo de vida fuera de etiqueta de los medicamentos no son infrecuentes. Aunque ocasionalmente se informa en la literatura médica, no se han desarrollado pautas para dicho uso. También existe la posibilidad de uso indebido de drogas psicoactivas recetadas por personas mayores, que pueden tener múltiples recetas de drogas.