Pseudomonas syringae

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Pseudomonas syringae es una bacteria Gram negativa con forma de bastón y flagelos polares. Como patógeno vegetal, puede infectar a una amplia gama de especies y existe en más de 50 patovares diferentes, todos los cuales están disponibles para los investigadores en colecciones de cultivos internacionales como NCPPB, ICMP y otras.

Pseudomonas syringae es un miembro del género Pseudomonas y, según el análisis del ARNr 16S, se lo ha incluido en el grupo P. syringae. Su nombre se debe al árbol de las lilas (Syringa vulgaris), del que se aisló por primera vez.

Un análisis filogenómico de 494 genomas completos de todo el género Pseudomonas mostró que P. syringae no forma una especie monofilética en sentido estricto, sino un grupo evolutivo más amplio que también incluye otras especies, como P. avellanae, P. savastanoi, P. amygdali y P. cerasi.

Pseudomonas syringae da negativo en las pruebas de actividad de arginina dihidrolasa y oxidasa, y forma el polímero levan en agar nutritivo con sacarosa. Muchas cepas, pero no todas, secretan la toxina vegetal lipodepsinonapéptido siringomicina, y debe su apariencia fluorescente amarilla cuando se cultiva in vitro en medio King's B a la producción del sideróforo pioverdina.

Pseudomonas syringae también produce proteínas activas de nucleación de hielo (INA) que hacen que el agua (en las plantas) se congele a temperaturas bastante altas (de -1,8 a -3,8 °C (28,8 a 25,2 °F)), lo que provoca lesiones. Desde la década de 1970, se ha implicado a P. syringae como un nucleador de hielo biológico atmosférico, con bacterias transportadas por el aire que actúan como núcleos de condensación de nubes. Evidencias recientes han sugerido que la especie desempeña un papel más importante de lo que se creía anteriormente en la producción de lluvia y nieve. También se han encontrado en los núcleos de granizos, ayudando a la bioprecipitación. Estas proteínas INA también se utilizan para fabricar nieve artificial.

La patogénesis de Pseudomonas syringae depende de las proteínas efectoras secretadas en la célula vegetal por el sistema de secreción bacteriano de tipo III. Se han identificado casi 60 familias de efectores de tipo III diferentes codificadas por genes hop en P. syringae. Los efectores de tipo III contribuyen a la patogénesis principalmente a través de su papel en la supresión de la defensa de la planta. Debido a la disponibilidad temprana de la secuencia del genoma de tres cepas de P. syringae y la capacidad de cepas seleccionadas de causar enfermedades en plantas hospedantes bien caracterizadas, incluidas Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana y el tomate, P. syringae ha llegado a representar un sistema modelo importante para la caracterización experimental de la dinámica molecular de las interacciones planta-patógeno.

Espectacular bacteriano en tomate en el norte de Nueva York
Hoja de planta de tomate infectada con especia bacteriana

Historia

En 1961, Paul Hoppe, del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, estudió un hongo del maíz moliendo las hojas infectadas cada temporada y luego aplicando el polvo para hacer pruebas en el maíz de la temporada siguiente para rastrear la enfermedad. Ese año se produjo una helada inesperada que dejó resultados peculiares. Sólo las plantas infectadas con el polvo enfermo sufrieron daños por heladas, dejando a las plantas sanas sin congelar. Este fenómeno desconcertó a los científicos hasta que el estudiante de posgrado Steven E. Lindow de la Universidad de Wisconsin-Madison con D.C. Arny y C. Upper encontró una bacteria en el polvo de hojas secas a principios de la década de 1970. Steven E. Lindow, ahora fitopatólogo de la Universidad de California, Berkeley, descubrió que cuando esta bacteria en particular se introducía en plantas donde originalmente no estaba presente, las plantas se volvían muy vulnerables al daño por heladas. Luego identificó la bacteria como P. syringae, investigó el papel de P. syringae en la nucleación del hielo y, en 1977, descubrió la cepa mutante ice-minus. Posteriormente, también logró producir la cepa Ice-minus de P. syringae mediante tecnología de ADN recombinante.

Genómica

Según un análisis genómico y filogenómico comparativo de 494 genomas completos de todo el género Pseudomonas, P. syringae no forma una especie monofilética en sentido estricto, sino un grupo evolutivo más amplio (34 genomas en total, organizados en 3 subgrupos) que incluye también a otras especies. El proteoma central del grupo P. syringae comprendía 2944 proteínas, mientras que el recuento de proteínas y el contenido de GC de las cepas de este grupo oscilaban entre 4973 y 6026 (promedio: 5465) y entre 58 y 59,3% (promedio: 58,6%), respectivamente.

Ciclo de enfermedades

Pseudomonas syringae hiberna en tejidos de plantas infectadas, como regiones de necrosis o gomosis (savia que supura de las heridas del árbol), pero también puede hibernar en tejidos de plantas de aspecto saludable. En primavera, el agua de lluvia u otras fuentes arrastrará la bacteria hacia las hojas y flores, donde crecerá y sobrevivirá durante todo el verano. Esta es la fase epífita del ciclo de vida de P. syringae, donde se multiplicará y se propagará, pero no causará una enfermedad. Una vez que ingresa a la planta a través de los estomas de una hoja o manchas necróticas en las hojas o el tejido leñoso, comenzará la enfermedad. El patógeno explotará y crecerá en el espacio intercelular causando las manchas y los chancros en las hojas. P. syringae también puede sobrevivir a temperaturas ligeramente por debajo del punto de congelación. Estas temperaturas por debajo del punto de congelación aumentan la gravedad de la infección en árboles como el cerezo ácido, el albaricoquero y el melocotonero.

Epidemiología

Las enfermedades causadas por P. syringae tienden a verse favorecidas por condiciones húmedas y frescas; las temperaturas óptimas para la enfermedad tienden a estar alrededor de los 12-25 °C (54-77 °F), aunque esto puede variar según el patovar involucrado. Las bacterias tienden a ser transmitidas por semillas y se dispersan entre las plantas por las salpicaduras de lluvia.

Aunque es un patógeno vegetal, también puede vivir como saprótrofo en la filosfera cuando las condiciones no son favorables para la enfermedad. Algunas cepas saprótrofas de P. syringae se han utilizado como agentes de biocontrol contra las podredumbres poscosecha.

Mecanismos de patogenicidad

Los mecanismos de patogenicidad de P. syringae se pueden dividir en varias categorías: capacidad de invadir una planta, capacidad de superar la resistencia del huésped, formación de biopelículas y producción de proteínas con propiedades de nucleación del hielo.

Capacidad para invadir plantas

La P. syringae planctónica es capaz de entrar en las plantas utilizando sus flagelos y pili para nadar hacia un huésped objetivo. Entra en la planta a través de heridas o sitios de apertura naturales, ya que no puede atravesar la pared celular de la planta. Un ejemplo de esto es la asociación con la mosca minadora de hojas Scaptomyza flava, que crea agujeros en las hojas durante la oviposición de los que el patógeno puede sacar provecho. El papel de los taxis en P. syringae no ha sido bien estudiado, pero se cree que las bacterias utilizan señales químicas liberadas por la planta para encontrar a su huésped y causar la infección.

Superando la resistencia del anfitrión

Efectos

Los aislados de Pseudomonas syringae son portadores de una serie de factores de virulencia denominados proteínas efectoras del sistema de secreción de tipo III (T3SS). Estas proteínas funcionan principalmente para provocar síntomas de la enfermedad y manipular la respuesta inmunitaria del huésped para facilitar la infección. La principal familia de efectores del T3SS en P. syringae es el grupo de genes hrp, que codifica el aparato de secreción Hrp.

Efectores de Hop

Los HopZ1 son efectores de tipo III que interfieren con la enzima Glycine max 2-hidroxiisoflavanona deshidratasa (GmHID1). El HopZ1b degrada la daidzeína después de su producción, lo que reduce las concentraciones y, por lo tanto, la inmunidad que proporciona a la planta.

Fitotoxinas

Los patógenos también producen fitotoxinas que dañan a la planta y pueden suprimir el sistema inmunológico del huésped. Una de estas fitotoxinas es la coronatina, que se encuentra en los patotipos Pto y Pgl.

Participantes

Pst DC3000 produce un PsINF1, el INF1 en P. syringae. Los huéspedes responden con autofagia al detectar este inductor. Liu et al. 2005 considera que esta es la única alternativa a la hipersensibilidad masiva que conduce a la muerte celular programada masiva.

Formación de biofilm

Pseudomonas syringae produce polisacáridos que le permiten adherirse a la superficie de las células vegetales. También libera moléculas de detección de quórum, que le permiten detectar la presencia de otras células bacterianas cercanas. Si estas moléculas superan un nivel umbral, las bacterias modifican su patrón de expresión genética para formar una biopelícula y comenzar a expresar genes relacionados con la virulencia. Las bacterias secretan compuestos altamente viscosos, como polisacáridos y ADN, para crear un entorno protector en el que crecer.

Propiedades de núcleo de hielo

Pseudomonas syringae, más que cualquier mineral u otro organismo, es responsable del daño superficial por heladas en plantas expuestas al medio ambiente. En el caso de plantas sin proteínas anticongelantes, el daño por heladas suele producirse entre -4 y -12 °C (25 y 10 °F), ya que el agua en el tejido vegetal puede permanecer en un estado líquido superenfriado. P. syringae puede provocar que el agua se congele a temperaturas de hasta -1,8 °C (28,8 °F), pero las cepas que provocan la nucleación del hielo a temperaturas más bajas (hasta -8 °C (18 °F)) son más comunes. La congelación provoca lesiones en los epitelios y hace que los nutrientes de los tejidos vegetales subyacentes estén disponibles para las bacterias.

Pseudomonas syringae tiene genes ina (activos para la nucleación del hielo) que producen proteínas INA que se trasladan a la membrana bacteriana externa en la superficie de la bacteria, donde las proteínas actúan como núcleos para la formación de hielo. Se han creado cepas artificiales de P. syringae conocidas como bacterias sin hielo para reducir el daño por heladas.

Se ha encontrado Pseudomonas syringae en el centro de granizos, lo que sugiere que la bacteria puede desempeñar un papel en el ciclo hidrológico de la Tierra.

Gestión

Actualmente no existe una forma 100% efectiva de erradicar la P. syringae de un campo. La forma más común de controlar este patógeno es rociar bactericidas con compuestos de cobre u otros metales pesados que se pueden combinar con fungicidas u otros productos químicos para el control de plagas. Los tratamientos químicos con cobre fijo, como el agua de Burdeos, el hidróxido de cobre y el sulfato cúprico, se utilizan para detener la propagación de la P. syringae al matar la bacteria mientras se encuentra en la etapa de epífita en las hojas o partes leñosas de los árboles; sin embargo, existen cepas resistentes de la P. syringae. Rociar antibióticos como la estreptomicina y bactericidas orgánicos es otra forma de controlar la P. syringae, pero es menos común que los métodos mencionados anteriormente.

Una nueva investigación ha demostrado que añadir amonio (NH4+) a las plantas de tomate puede provocar un cambio metabólico que genera resistencia contra Pseudomonas syringae. Este "síndrome del amonio" provoca desequilibrios nutricionales en la planta y, por lo tanto, desencadena una respuesta de defensa contra el patógeno.

Se ha demostrado que las prácticas de higiene estrictas utilizadas en los huertos junto con la poda a principios de la primavera y el verano hacen que los árboles sean más resistentes a P. syringae. La cauterización de los chancros que se encuentran en los árboles del huerto puede salvar la vida del árbol al detener la propagación de la infección.

La cría de plantas resistentes es otra forma relativamente eficaz de evitar la infección por P. syringae. Se ha dado resultado en el portainjerto de cerezo con Pseudomonas syringae pv. syringae, pero hasta ahora, ninguna otra especie es 100% resistente a este patógeno. La cría de plantas resistentes es un proceso lento, especialmente en árboles. Desafortunadamente, las bacterias P. syringae pueden adaptarse genéticamente para infectar plantas resistentes, y el proceso de cría de plantas resistentes tiene que empezar de nuevo.

Un tratamiento combinado de bacteriófagos y carvacrol parece prometedor para controlar tanto las formas planctónicas como las biopelículas.

Pathovars

Tras el análisis de ribotipos, se propuso la incorporación de varios patovares de P. syringae en otras especies (véase P. amygdali, 'P. grapevine', P. coronafaciens, P. avellanae, 'P. helianthi', P. tremae, P. cannabina y P. viridiflava). Según este esquema, los patovares restantes son:

  • P. s. pv. aceris ataques maple Acer especie.
  • P. s. pv. actinidiae ataques contra kiwifruit Actinidia deliciosa.
  • P. s. pv. aesculi ataques de castaño Aesculus hippocastanum, causando el glóbulo.
  • P. s. pv. aptata ataques Beta vulgaris.
  • P. s. pv. atrofaciens ataques de trigo Triticum aestivum.
  • P. s. pv. dysoxylis ataca al árbol kohekohe Dysoxylum spectabile.
  • P. s. pv. glycinea ataques de soja Glycine max, causando una plaga bacteriana de soja.
  • P. s. pv. japonica Ataques de cebada Hordeum vulgare.
  • P. s. pv. lapsa ataques de trigo Triticum aestivum.
  • P. s. pv. panici ataques Panicum Especies de hierba.
  • P. s. pv. papulans ataques crabapple Silvestres malus especie.
  • P. s. pv. persicae ataca la nectarina y el durazno.
  • P. s. pv. phaseolicola causa halo de frijoles.
  • P. s. pv. pisi ataques de guisantes Pisum sativum.
  • P. s. pv. syringae ataques Syringa, Prunus, y Phaseolus especie.
  • P. s. pv. tomate ataca tomate.

Sin embargo, muchas de las cepas para las que se propusieron nuevas agrupaciones de especies siguen siendo mencionadas en la literatura científica como patovares de P. syringae, incluyendo los patovares tomato, phaseolicola y maculicola. Pseudomonas savastanoi fue considerada en su día un patovar o subespecie de P. syringae, y en muchos lugares sigue siendo mencionada como P. s. pv. savastanoi, aunque como resultado de estudios de relación con el ADN, se la ha instaurado como una nueva especie. Tiene tres patovares específicos del hospedador: P. s. fraxini (que causa el chancro del fresno), P. s. nerii (que ataca a la adelfa) y P. s. oleae (que causa el nudo del olivo).

Determinantes de la especificidad de host

Se cree que una combinación de los genes efectores del patógeno y los genes de resistencia de la planta determina qué especies puede infectar un patovar en particular. Las plantas pueden desarrollar resistencia a un patovar al reconocer patrones moleculares asociados al patógeno (PAMP) y lanzar una respuesta inmunitaria. Estos PAMP son necesarios para que el microbio funcione, por lo que no se pueden perder, pero el patógeno puede encontrar formas de suprimir esta respuesta inmunitaria, lo que conduce a una carrera armamentista evolutiva entre el patógeno y el huésped.

Pseudomonas syringae como un sistema modelo

Debido a la disponibilidad temprana de secuencias genómicas para P. syringae pv. cepa de tomate DC3000, P. syringae pv. cepa syringae B728a y P. syringae pv. La cepa 1448A de phaseolicola, junto con la capacidad de cepas seleccionadas para causar enfermedades en plantas hospedantes bien caracterizadas como Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana y tomate, P. syringae ha llegado a representar un sistema modelo importante para la caracterización experimental de la dinámica molecular de las interacciones planta-patógeno. El sistema experimental de P. syringae ha sido una fuente de evidencia pionera del importante papel de los productos genéticos de los patógenos en la supresión de la defensa de las plantas. El sistema de nomenclatura desarrollado para los efectores de P. syringae ha sido adoptado por investigadores que caracterizan repertorios de efectores en otras bacterias, y los métodos utilizados para la identificación bioinformática de efectores se han adaptado para otros organismos. Además, los investigadores que trabajan con P. syringae han desempeñado un papel fundamental en el grupo de trabajo de ontología genética de microbios asociados a plantas, cuyo objetivo es desarrollar términos de ontología genética que capturen los procesos biológicos que ocurren durante las interacciones entre organismos y utilizar los términos para la anotación de productos genéticos.

Pseudomonas syringae pv. tomato cepa DC3000 y Arabidopsis thaliana

Como se mencionó anteriormente, el genoma de P. syringae pv. tomato DC3000 ha sido secuenciado y se han identificado aproximadamente 40 efectores Hop (proteína externa Hrp), proteínas patógenas que atenúan la célula huésped. Estos 40 efectores no son reconocidos por A. thaliana, lo que hace que P. syringae pv. tomato DC3000 sea virulento contra ella, es decir, P. syringae pv. tomato DC3000 puede infectar a A. thaliana, por lo que A. thaliana es susceptible a este patógeno.

Se han identificado muchas relaciones gen a gen utilizando los dos organismos modelo, P. syringae pv. cepa de tomate DC3000 y Arabidopsis. La relación gen a gen describe el reconocimiento de genes de avirulencia patógena (avr) por genes de resistencia del huésped (genes R). P. syringae pv. cepa de tomate DC3000 es una herramienta útil para estudiar las interacciones entre genes avr y R en A. thaliana porque se puede transformar con genes avr de otros patógenos bacterianos y, además, porque ninguno de los genes endógenos del lúpulo es reconocido por A. thaliana, cualquier reconocimiento de avr observado identificado usando este modelo puede atribuirse al reconocimiento del avr introducido por A. thaliana. La transformación de P. syringae pv. tomato DC3000 con efectores de otros patógenos ha llevado a la identificación de muchos genes R en Arabidopsis para avanzar aún más en el conocimiento de las interacciones entre patógenos de plantas.

Ejemplos de avr genes en P. syringae DC3000 y A. thaliana R-genes que los reconocen
Avr geneA. thaliana R-gene
AvrB RPM1
AvrRpm1RPM1
AvrRpt2 RPS2
AvrRps4RPS4
AvrRps6RPS6
AvrPphBRPS5/RESISTENCIA A PSEUDOMONAS SYRINGAE 5 (ver también Arabidopsis thaliana § RPS5)

El gen de la proteína relacionada con la dinamina 2b/drp2b en A. thaliana no es directamente un gen de inmunidad, pero al ayudar a mover material externo hacia la red intracelular está indirectamente relacionado, y algunos mutantes aumentan la susceptibilidad.

Pseudomonas syringae pv. tomato cepa DC3000, sus derivados, y su host de tomate

Como sugiere su nombre, la cepa P. syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000) es virulenta para el tomate (Solanum lycopersicum). Sin embargo, la variedad de tomate Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), que alberga el gen de resistencia Pto, reconoce los efectores clave secretados por Pst DC3000, lo que la hace resistente a la bacteria. El estudio de las interacciones entre las líneas de tomate que expresan Pto y Pst DC3000 y sus patovares es un sistema poderoso para comprender las interacciones entre plantas y microbios.

Al igual que otras plantas, el tomate tiene un sistema de defensa contra patógenos de dos niveles. La primera y más universal línea de defensa de las plantas, la inmunidad desencadenada por patrones (PTI), se activa cuando los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) de la superficie celular de la planta se unen a patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). La otra rama de la inmunidad de las plantas, la inmunidad desencadenada por efectores (ETI), se activa cuando las proteínas NB-LRR intracelulares (sitio de unión de nucleótidos, repetición rica en leucina) se unen a un efector, una molécula específica de un patógeno en particular. La ETI es generalmente más grave que la PTI y, cuando se alcanza un umbral de activación de la defensa, puede desencadenar una respuesta de hipersensibilidad (HR), que es la muerte intencionada del tejido del huésped para evitar la propagación de la infección. Dos efectores clave secretados por Pst DC3000 son AvrPto y AvrPtoB, que inician la ETI al unirse al complejo receptor Pto/Prf en líneas de tomate que expresan Pto, como RG-PtoR.

Pst DC3000 ha sido modificado para crear la cepa mutante Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB (Pst DC3000∆∆), que no expresa ni AvrPto ni AvrPtoB. Al infectar RG-PtoR con Pst DC3000∆∆, no se desencadena la ETI al patógeno debido a la ausencia de los principales efectores reconocidos por el complejo Pto/Prf. En el laboratorio, esto es muy valioso, ya que el uso de Pst DC3000∆∆ permite a los investigadores estudiar la función de los genes candidatos a PTI en RG-PtoR, que de otro modo estarían enmascarados por la ETI.

Otro derivado útil de DC3000 es Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC (Pst DC3000∆∆∆). Al igual que Pst DC3000∆∆, esta cepa no expresa AvrPto ni AvrPtoB, pero también tiene un gen knock-out adicional para fliC, que codifica la flagelina, cuyos fragmentos sirven como los principales PAMP necesarios para la PTI del tomate. Al comparar plantas dentro de la misma línea que han sido infectadas con Pst DC3000∆∆ o Pst DC3000∆∆∆, los investigadores pueden determinar si los genes de interés son importantes para la vía de reconocimiento de la flagelina de la PTI.

El tratamiento de mutantes knock-out de tomate inducidos por CRISPR (en un contexto RG-PtoR) con Pst DC3000, Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB o Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC ha permitido caracterizar componentes clave del sistema inmunológico del tomate y sigue utilizándose para avanzar en el campo de la patología del tomate.

Importancia

Pseudomonas syringae ha afectado a muchas industrias de cultivos y huertos con sus diversos patotipos.

P. s. pv. actinidiae

Mesarich et al. 2017 proporciona varias bibliotecas para la secuenciación por inserción de transposones de mutantes de P. s. a.

La industria del kiwi en Nueva Zelanda ha sufrido pérdidas catastróficas desde su primer brote conocido en 2007 de P. syringae pv. actinidiae. Nueva Zelanda ocupa el segundo lugar, después de Italia, en volumen total de exportaciones de kiwi, con un ingreso anual de 1.000 millones de dólares neozelandeses, lo que lo convierte en el producto de exportación económicamente más valioso del país. En 2014, la pérdida de exportaciones por sí sola ascendió a 930 millones de dólares neozelandeses. Los productores tuvieron que pagar tratamientos y la eliminación de las vides infectadas, además de sufrir la pérdida del valor de capital de sus huertos. Para algunos, el valor de los huertos pasó de 450.000 dólares neozelandeses por hectárea a 70.000 dólares neozelandeses por hectárea después del brote, que es el precio de la tierra desnuda. La pérdida total de capital para el país de Nueva Zelanda ascendió a 2.000 millones de dólares neozelandeses.

Entre 2010 y 2012, más de 2.000 hectáreas (4.900 acres) de plantaciones de kiwis italianos fueron destruidas por P. syringae pv. actinidiae o fueron eliminadas para contener la enfermedad. Las consecuencias financieras para los productores y sus proveedores fueron graves, al igual que las consecuencias económicas en general.

Véase también

  • Bioprecipitación
  • Ince-minus bacterias
  • Pseudomonas phage ⋅6
  • National Collection of Plant Pathogenic Bacteria

Referencias

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