Prueba de supresión con dexametasona
| POMC | |||||||||
| γ-MSH | ACTH | β-lipotropina | |||||||
| α-MSH | CLIP | γ-lipotropina | β-endorfina | ||||||
| β-MSH | |||||||||
La prueba de supresión de dexametasona (DST) se utiliza para evaluar la función de la glándula suprarrenal midiendo cómo cambian los niveles de cortisol en respuesta a dosis orales o una inyección de dexametasona. Normalmente se utiliza para diagnosticar el síndrome de Cushing.
La DST se utilizó históricamente para diagnosticar la depresión, pero en 1988 se consideraba que tenía "en el mejor de los casos, una capacidad clínica gravemente limitada" para diagnosticar la depresión. para este propósito.
Fisiología
La dexametasona es un esteroide exógeno que proporciona retroalimentación negativa a la glándula pituitaria para suprimir la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Específicamente, la dexametasona se une a los receptores de glucocorticoides en la hipófisis anterior, que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, lo que produce una modulación reguladora.
Procedimientos de prueba
Existen varios tipos de procedimientos DST:
- Overnight DST o ONDST - Una dosis oral de dexametasona se da entre las 11pm y la medianoche, y el nivel de cortisol se mide a las 8-9 de la mañana siguiente
- DST de dos días - Esto implica dar una dosis oral de dexamethasona a intervalos de seis horas durante 2 días, con el nivel de cortisol medido 6 horas después de la dosis final
- DST intravenoso
- Dexamethasone-CRT prueba
Interpretación
Existen variaciones de la prueba en dosis bajas y altas. La prueba se realiza en dosis bajas (generalmente de 1 a 2 mg) y altas (8 mg) de dexametasona, y se miden los niveles de cortisol para obtener los resultados.
Una dosis baja de dexametasona suprime el cortisol en individuos sin patología en la producción endógena de cortisol. Una dosis alta de dexametasona ejerce una retroalimentación negativa sobre las células neoplásicas productoras de ACTH de la hipófisis (enfermedad de Cushing), pero no sobre las células productoras de ACTH ectópicas o el adenoma suprarrenal (síndrome de Cushing).
Dosis
Un resultado normal es una disminución en los niveles de cortisol tras la administración de dexametasona en dosis bajas. Los resultados indicativos de la enfermedad de Cushing no implican cambios en el cortisol con dosis bajas de dexametasona, pero sí inhibición del cortisol con dosis altas de dexametasona. Si los niveles de cortisol no se modifican con dosis bajas y altas de dexametasona, entonces se deben considerar otras causas del síndrome de Cushing y es necesario realizar más estudios. Después de la dosis alta de dexametasona, es posible que se puedan hacer más interpretaciones.
| Cortisol | ACTH† | Interpretación |
|---|---|---|
| no se suprime por dosis bajas o altas | Indetectable o bajo | El hipercortisolismo primario es probable; el síndrome de Cushing, no la enfermedad (es decir, el hipercortisolismo no es impulsado por la hipersecretación de ACTH) |
| no es suprimido por dosis bajas, pero es suprimido por dosis altas | Normal para elevarse pero no en cientos | La enfermedad de Cushing debe ser considerada porque la hipófisis aún conserva algún control de retroalimentación. Se necesitaría una resonancia magnética pituitaria para confirmar. |
| no se suprime por dosis altas o bajas | Elevado en cientos | Es probable que el síndrome de ACTH ectópico. Si un tumor suprarrenal no es aparente, se indica una TC torácica y una TC abdominal para descartar un tumor diferente que secreta ACTH. |
†ACTH medida antes de la dosificación de dexametasona
Los resultados equívocos deben ir seguidos de una prueba de estimulación de la hormona liberadora de corticotropina, con muestreo del seno petroso inferior.