Promielocito

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Un promielocito (o progranulocito) es un precursor de granulocitos que se desarrolla a partir del mieloblasto y se transforma en mielocito. Los promielocitos miden entre 12 y 20 micrones de diámetro. El núcleo de un promielocito tiene aproximadamente el mismo tamaño que el de un mieloblasto, pero su citoplasma es mucho más abundante. También tienen nucléolos menos prominentes que los mieloblastos y su cromatina es más gruesa y grumosa. El citoplasma es basófilo y contiene gránulos primarios de color rojo/púrpura.

Diferenciación

La diferenciación de los promielocitos a partir de células madre hematopoyéticas está regulada por diversos factores de crecimiento, citocinas y factores de transcripción que garantizan la producción equilibrada de glóbulos blancos para el funcionamiento adecuado del sistema inmunitario. Los promielocitos desempeñan un papel fundamental en la hematopoyesis, ya que actúan como intermediarios en la vía de diferenciación que conduce a los granulocitos maduros (imagen de hematopoyesis a continuación). Este proceso implica una serie de pasos, que incluyen la proliferación, la diferenciación y la maduración.

Función

La función de los promielocitos está estrechamente relacionada con su diferenciación en granulocitos maduros, que incluyen neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Estas funciones son esenciales para la inmunidad innata y los mecanismos de defensa del huésped, incluida la fagocitosis, la inflamación y la vigilancia inmunitaria.

Significado clínico

Las anomalías en el desarrollo o la función de los promielocitos pueden tener implicaciones clínicas importantes y provocar diversos trastornos hematológicos. Algunas de las enfermedades más importantes asociadas con los promielocitos incluyen leucemia promielocítica aguda, síndromes mielodisplásicos y enfermedades infecciosas o inflamatorias.

Acumulación de promielocitos en leucemia promielocítica aguda

La leucemia promielocítica aguda (LPA) es un subtipo de leucemia mieloide aguda, conocida por su acumulación de promielocitos anormales, gruesos y densamente granulados en la médula ósea. La proliferación excesiva de promielocitos, que representa al menos el 30% de las células mieloides en la médula ósea, da como resultado una disminución de las células sanguíneas, incluidos los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas. Esta variación también se denomina LPA "hipergranular", ya que los promielocitos hipergranulares se caracterizan por las densas concentraciones de gránulos azurófilos en el citoplasma. La LPA a menudo se asocia con una translocación cromosómica específica que involucra al gen del receptor de ácido retinoico alfa (RARα) en el cromosoma 17 y al gen de la leucemia promielocítica en el cromosoma 15.

En una variante menos común de la LPA, denominada LPA hipogranular, los pacientes presentan leucocitosis además de una concentración anormal excesiva de promielocitos. Las células de la LPA hipogranular tienen un núcleo irregular con una granulación más fina que la típica LPA hipergranular.

El tratamiento de la leucemia promielocítica aguda (LPA) consta de tres fases: fase de inducción, fase de consolidación y fase de mantenimiento. La fase de inducción sirve para poner la LPA en remisión reduciendo la cantidad de células leucémicas y dura aproximadamente dos meses. Implica el uso de ácido transretinoico total (ATRA) en combinación con trióxido de arsénico (ATO), quimioterapia o quimioterapia más ATO. La fase de consolidación tiene como objetivo mantener al paciente en remisión y destruir las células leucémicas restantes. Esta fase dura varios meses e implica el uso de ATRA más ATO, ATRA más quimioterapia o quimioterapia sola. La última etapa, la etapa de mantenimiento, utiliza una dosis menor de medicamentos para disminuir el riesgo de recaída del paciente y dura aproximadamente un año.

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son un grupo de trastornos caracterizados por hematopoyesis ineficaz o cambios displásicos en algunos linajes mieloides de la médula ósea. Las anomalías en la maduración de los promielocitos pueden contribuir a la patogenia de los SMD y sus complicaciones asociadas. Estas complicaciones asociadas pueden incluir anemia, infecciones recurrentes, sangrado excesivo y un mayor riesgo de cáncer de la médula ósea/células sanguíneas (leucemia). El tratamiento de los SMD se utiliza para retrasar la enfermedad e implica transfusiones de sangre, medicamentos y trasplantes de médula ósea. Actualmente no existe cura para los SMD.

La evaluación de los promielocitos y sus derivados es un componente esencial del diagnóstico de diversos trastornos hematológicos. Las pruebas de laboratorio que se utilizan habitualmente para evaluar las anomalías de los promielocitos incluyen el hemograma completo, la evaluación morfológica de los frotis de sangre periférica, la citometría de flujo y el análisis citogenético, incluidas las biopsias de médula ósea con aspirado.

Los promielocitos son elementos esenciales del sistema inmunológico del cuerpo y actúan como precursores de los granulocitos maduros que participan en la defensa del huésped y en las respuestas inflamatorias. Comprender las características, las funciones y la importancia clínica de los promielocitos es crucial para el diagnóstico, el manejo y el tratamiento de diversos trastornos hematológicos.

Imágenes adicionales

  • Bone marrow smear from a patient with acute promyelocytic leukemia, showing characteristic abnormal promyelocytes.[16]
    Hueso de médula ósea de un paciente con leucemia promielocítica aguda, mostrando promielocitos anormales características.
  • Hematopoiesis
    Hematopoiesis
  • Basophilic promyelocyte
    Promyelocyte basófilo
  • Eosinophilic promyelocyte
    Promyelocyte eosinofílico
  • Neutrophilic promyelocyte
    Neutrophilic promyelocyte

Referencias

  1. ^ a b "Promyelocyte – LabCE.com, Laboratorio de Educación Continua". www.labce.com. Retrieved 2018-11-21.
  2. ^ "Promyelocyte". imagebank.hematology.org. Retrieved 2024-03-06.
  3. ^ Whetton AD, Dexter TM (diciembre de 1993). "Influencia de factores de crecimiento y sustratos en la diferenciación de células madre haemopoyéticas". Opinión actual en Biología Celular. 5 (6): 1044–1049. doi:10.1016/0955-0674(93)90090-D. PMID 8129942.
  4. ^ Jagannathan-Bogdan M, Zon LI (junio de 2013). "Hematopoiesis". Desarrollo. 140 (12): 2463–2467. doi:10.1242/dev.083147. PMC 3666375. PMID 23715539.
  5. ^ "Basophil Granulocyte - una visión general de ScienceDirect Topics". www.sciencedirect.com. Retrieved 2024-04-13.
  6. ^ a b Vanegas YA, Azzouqa AM, Menke DM, Foran JM, Vishnu P (septiembre 2018). "Leucemia mieloide aguda relacionada con la mielodisplasia y leucemia promielocítica aguda: ocurrencia concomitante de dos enfermedades molecularmente distintas". Hematology Reports. 10 (3): 7658. doi:10.4081/hr.2018.7658. PMC 6151345. PMID 30283621.
  7. ^ A M, Villatoro V (2019-06-27). "Acute Leucemia Promielocítica (APL)". Guía de laboratorio para la hematología clínica.
  8. ^ "Leucemia promielocítica adecuada: MedlinePlus Genética". medlineplus.gov. Retrieved 2024-03-06.
  9. ^ Ryan MM (marzo 2018). "Leucemia promielocítica adecuada: un resumen". Journal of the Advanced Practitioner in Oncology. 9 (2): 178–187. PMC 6303006. PMID 30588352.
  10. ^ "Promyelocyte - una visión general de la CienciaDirect Temas". www.sciencedirect.com. Retrieved 2024-03-10.
  11. ^ Liquori A, Ibañez M, Sargas C, Sanz MÁ, Barragán E, Cervera J (marzo 2020). "Acute Promyelocytic Leukemia: A Constellation of Molecular Events around a Single PML-RARA Fusion Gene". Cáncer. 12 (3): 624. doi:10.3390/cancers12030624. PMC 7139833. PMID 32182684.
  12. ^ "Agute Promyelocytic Leucemia: Revisión y Discusión de Translocaciones Variantes". meridian.allenpress.com. Retrieved 2024-03-10.
  13. ^ "Treatment of Acute Promyelocytic Leukemia (APL)". www.cancer.org. Retrieved 2024-04-12.
  14. ^ "Síndromes mielodisplásicos - Síntomas y causas". Clínica Mayo. Retrieved 2024-04-12.
  15. ^ "Acute Promyelocytic Leukemia (APL) Workup: Approach Considers, Laboratory Studies, Other Tests". emedicine.medscape.com. Retrieved 2024-04-12.
  16. ^ Imagen de Mikael Häggström, MD. Referencia para las conclusiones: Syed Zaidi, M.D. "APL with PML-RARA". APL con PML-RARA. Última actualización del autor: 1 de febrero de 2013
    Imagen de origen: Archivo: Celda fallecida en AML-M3.jpg de la Biblioteca Digital PEIR (Base de imagen de Patología) (Dominio Público)
  • Imagen histológica: 01806loa – Histología Learning System en la Universidad de Boston – "18. Bone Marrow y Hemopoiesis: médula ósea promyelocyte y eritroblastos "
  • Histología en KUMC sangre08 "Bone marrow"
  • Histología en KUMC sangre11 "Bone marrow"
  • "White Cell Basics: Maturation" en virginia. edu
  • Imagen histología: 75_02 en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma – "Bone marrow smear"
  • Promyelocyte at the U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
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