Parálisis flácida

La parálisis flácida es una afección neurológica caracterizada por debilidad o parálisis y reducción del tono muscular sin otra causa evidente (p. ej., traumatismo). Esta afección anormal puede ser causada por una enfermedad o por un traumatismo que afecte a los nervios asociados a los músculos afectados. Por ejemplo, si se cortan los nervios somáticos de un músculo esquelético, el músculo presentará una parálisis flácida. Cuando los músculos entran en este estado, se vuelven flácidos y no pueden contraerse. Esta afección puede resultar mortal si afecta a los músculos respiratorios, lo que plantea el riesgo de asfixia. También se produce en la etapa de shock espinal en la sección completa de la médula espinal que se produce en lesiones como heridas de bala.

El término parálisis flácida aguda (PFA) se utiliza a menudo para describir un caso de aparición repentina, como puede ser el de la polio.

La AFP es el signo más común de la polio aguda y se utiliza para la vigilancia durante los brotes de polio. La AFP también se asocia con otros agentes patógenos, entre ellos, enterovirus distintos de la polio, virus echo, virus del Nilo Occidental y adenovirus, entre otros.

La bacteria Clostridium botulinum es la causante del botulismo. Las células vegetativas de C. botulinum pueden ingerirse. La introducción de la bacteria también puede ocurrir a través de las endosporas en una herida. Cuando la bacteria está in vivo, induce parálisis flácida. Esto sucede porque C. botulinum produce una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina. La toxina del botulismo bloquea la exocitosis de las vesículas presinápticas que contienen acetilcolina (ACh). Cuando esto ocurre, los músculos no pueden contraerse. Otros síntomas asociados con la infección por esta neurotoxina incluyen visión doble, visión borrosa, párpados caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, sequedad de boca y debilidad muscular. El botulismo impide la contracción muscular al bloquear la liberación de acetilcolina, deteniendo así la actividad postsináptica de la unión neuromuscular. Si sus efectos alcanzan los músculos respiratorios, puede provocar insuficiencia respiratoria, que puede llevar a la muerte.

El curare es un veneno vegetal derivado, entre otras especies, de Chondrodendron tomentosum y de varias especies pertenecientes al género Strychnos, que son nativas de las selvas tropicales de América del Sur. Algunos pueblos indígenas de la región, en particular los Macushi, trituran y cocinan las raíces y los tallos de estas y otras plantas y luego mezclan la decocción resultante con varios venenos de otras plantas y animales para crear un líquido almibarado en el que mojan las puntas de sus flechas y las puntas de los dardos de sus cerbatanas. Los sudamericanos también han utilizado el curare con fines medicinales para tratar la locura, la hidropesía, los edemas, la fiebre, los cálculos renales y los hematomas. El curare actúa como un agente bloqueador neuromuscular que induce parálisis flácida. Este veneno se une a los receptores de acetilcolina (ACh) en el músculo, impidiendo que se unan a la ACh. Como resultado, la ACh se acumula dentro de la unión neuromuscular, pero como la ACh no puede unirse a los receptores del músculo, éste no puede ser estimulado. Este veneno debe ingresar al torrente sanguíneo para que funcione. Si el curare afecta los músculos respiratorios, sus efectos pueden llegar a ser mortales y poner a la víctima en riesgo de asfixia.

La parálisis flácida puede estar asociada a una lesión de la neurona motora inferior, a diferencia de una lesión de la neurona motora superior, que suele presentarse con espasticidad, aunque en etapas tempranas puede presentarse con parálisis flácida.

En la lista de la AFP se incluyen la poliomielitis (polio), la mielitis transversa, el síndrome de Guillain-Barré, la encefalopatía enteroviral, la neuritis traumática, el síndrome de Reye, etc.

Se lleva a cabo un programa de vigilancia de la AFP para aumentar la incidencia de casos de poliomielitis. Esto incluye la recolección de dos muestras de heces dentro de los catorce días siguientes a la aparición de la parálisis y la identificación del virus, así como el control del brote y el fortalecimiento de la inmunización en esa zona.

Los registros históricos de la década de 1950, los informes modernos de los CDC y los análisis recientes de los patrones en la India sugieren que la parálisis flácida puede ser causada en algunos casos por las vacunas antipoliomielíticas orales.

Las serpientes venenosas que contienen veneno neurotóxico, como las serpientes krait, las mambas y las cobras, también pueden causar parálisis flácida completa. Algunos agentes neurotóxicos de guerra química, como el VX, también pueden causar parálisis flácida completa.

En algunas situaciones, especialmente en aquellas de ascendencia oriental, el hipertiroidismo puede afectar el consumo y la restauración del equilibrio de los iones de potasio en las neuronas, lo que resulta en una parálisis hipocalémica.

• OMS Programme for Immunization Preventable Diseases (IPD) A Collaboration between World Health Organization and Government of Nepal