Osteoporosis

osteoporosis es un trastorno esquelético sistémico caracterizado por una masa ósea baja, un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo que conduce a la fragilidad ósea y el consiguiente aumento del riesgo de fracturas. Es la razón más común de un hueso roto entre los ancianos. Los huesos que comúnmente se rompen incluyen las vértebras de la columna vertebral, los huesos del antebrazo y la cadera. Hasta que se produce una fractura de hueso, por lo general no hay síntomas. Los huesos pueden debilitarse hasta tal punto que se puede romper con un estrés menor o espontáneamente. Después de que sane el hueso roto, la persona puede tener dolor crónico y una menor capacidad para realizar actividades normales.

La osteoporosis puede deberse a una masa ósea máxima inferior a lo normal y a una pérdida ósea superior a lo normal. La pérdida ósea aumenta después de la menopausia debido a los niveles más bajos de estrógeno y después de la 'andropausia' debido a niveles más bajos de testosterona. La osteoporosis también puede ocurrir debido a una serie de enfermedades o tratamientos, incluidos el alcoholismo, la anorexia, el hipertiroidismo, la enfermedad renal y la extirpación quirúrgica de los ovarios. Ciertos medicamentos aumentan la tasa de pérdida ósea, incluidos algunos medicamentos anticonvulsivos, quimioterapia, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y glucocorticosteroides. Fumar y muy poco ejercicio también son factores de riesgo. La osteoporosis se define como una densidad ósea de 2,5 desviaciones estándar por debajo de la de un adulto joven. Esto generalmente se mide mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA o DEXA).

La prevención de la osteoporosis incluye una dieta adecuada durante la infancia, terapia de reemplazo hormonal para mujeres menopáusicas y esfuerzos para evitar los medicamentos que aumentan la tasa de pérdida ósea. Los esfuerzos para prevenir fracturas de huesos en personas con osteoporosis incluyen una buena dieta, ejercicio y prevención de caídas. Los cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar y no beber alcohol, pueden ayudar. Los medicamentos con bisfosfonatos son útiles para disminuir futuras fracturas óseas en personas con fracturas previas debido a la osteoporosis. En aquellos con osteoporosis pero sin huesos rotos previos, son menos efectivos. No parecen afectar el riesgo de muerte.

La osteoporosis se vuelve más común con la edad. Aproximadamente el 15% de los caucásicos de 50 años y el 70% de los mayores de 80 se ven afectados. Es más común en mujeres que en hombres. En el mundo desarrollado, según el método de diagnóstico, se ven afectados del 2% al 8% de los hombres y del 9% al 38% de las mujeres. Las tasas de enfermedad en el mundo en desarrollo no están claras. Alrededor de 22 millones de mujeres y 5,5 millones de hombres en la Unión Europea tenían osteoporosis en 2010. En los Estados Unidos en 2010, alrededor de 8 millones de mujeres y entre 1 y 2 millones de hombres tenían osteoporosis. Las personas blancas y asiáticas corren un mayor riesgo. La palabra "osteoporosis" proviene de los términos griegos para "huesos porosos".

Signos y síntomas

Ilustración que representa la postura normal y la osteoporosis

La osteoporosis en sí no presenta síntomas; su principal consecuencia es el aumento del riesgo de fracturas óseas. Las fracturas osteoporóticas ocurren en situaciones en las que las personas sanas normalmente no se romperían un hueso; por lo tanto, se consideran fracturas por fragilidad. Las fracturas por fragilidad típicas se producen en la columna vertebral, las costillas, la cadera y la muñeca.

Fracturas

Las fracturas son un síntoma común de la osteoporosis y pueden causar discapacidad. El dolor agudo y crónico en los ancianos a menudo se atribuye a fracturas por osteoporosis y puede conducir a una mayor discapacidad y mortalidad temprana. Estas fracturas también pueden ser asintomáticas. Las fracturas osteoporóticas más comunes son las de muñeca, columna, hombro y cadera. Los síntomas de un colapso vertebral ("fractura por compresión") son dolor de espalda repentino, a menudo con dolor radicular (dolor punzante debido a la compresión de la raíz nerviosa) y rara vez con compresión de la médula espinal o síndrome de cauda equina. Las fracturas vertebrales múltiples conducen a una postura encorvada, pérdida de altura y dolor crónico con la consiguiente reducción de la movilidad.

Las fracturas de los huesos largos afectan gravemente la movilidad y pueden requerir cirugía. La fractura de cadera, en particular, suele requerir una cirugía inmediata, ya que conlleva riesgos graves, como la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. También existe un mayor riesgo de mortalidad asociado con la cirugía de cadera, con una tasa de mortalidad promedio promedio para Europa del 23,3 %, para Asia del 17,9 %, Estados Unidos del 21 % y Australia del 24,9 %.

Las calculadoras de riesgo de fractura evalúan el riesgo de fractura en función de varios criterios, que incluyen la densidad mineral ósea, la edad, el tabaquismo, el consumo de alcohol, el peso y el sexo. Las calculadoras reconocidas incluyen FRAX, la calculadora Garvan FRC y QFracture, así como la herramienta FREM de acceso abierto. La herramienta FRAX también se puede aplicar en una modificación adaptada a los datos de salud recopilados de forma rutinaria.

El término "osteoporosis establecida " se utiliza cuando se ha producido una fractura de hueso debido a la osteoporosis. La osteoporosis es una parte del síndrome de fragilidad.

Riesgo de caídas

Progresión de la forma de columna vertebral con edad en osteoporosis

Existe un mayor riesgo de caídas asociado con el envejecimiento. Estas caídas pueden provocar daños en el esqueleto de la muñeca, la columna vertebral, la cadera, la rodilla, el pie y el tobillo. Parte del riesgo de caídas se debe a problemas de la vista debido a muchas causas (p. ej., glaucoma, degeneración macular), trastornos del equilibrio, trastornos del movimiento (p. ej., enfermedad de Parkinson), demencia y sarcopenia (pérdida del músculo esquelético relacionada con la edad).). Colapso (pérdida transitoria del tono postural con o sin pérdida de conciencia). Las causas del síncope son múltiples, pero pueden incluir arritmias cardíacas (latidos cardíacos irregulares), síncope vasovagal, hipotensión ortostática (caída anormal de la presión arterial al ponerse de pie) y convulsiones. La eliminación de obstáculos y alfombras sueltas en el entorno de vida puede reducir sustancialmente las caídas. Aquellos con caídas previas, así como aquellos con trastornos de la marcha o del equilibrio, corren mayor riesgo.

Complicación

Además de la susceptibilidad a roturas y fracturas, la osteoporosis puede provocar otras complicaciones. Las fracturas óseas que son el resultado de la osteoporosis pueden provocar discapacidad e incluso una mayor probabilidad de muerte después de la lesión.

La depresión se considera una complicación de la osteoporosis. Las personas con osteoporosis pierden independencia y corren el riesgo de aislarse debido a la menor actividad física. Esto dificultará aún más la capacidad de manejar los problemas de salud.

La osteoporosis también está relacionada con problemas de salud respiratorios y cardiovasculares, como la pérdida de la capacidad pulmonar. Las fracturas múltiples conducen a una columna torácica colapsada, lo que hace que menos aire pueda entrar en los pulmones. Cada cuerpo vertebral torácico colapsado resulta en la pérdida de casi el 10% del volumen pulmonar.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de fractura osteoporótica se pueden dividir en no modificables y (potencialmente) modificables. Además, la osteoporosis es una complicación reconocida de enfermedades y trastornos específicos. El uso de medicamentos es teóricamente modificable, aunque en muchos casos, el uso de medicamentos que aumentan el riesgo de osteoporosis puede ser inevitable. La cafeína no es un factor de riesgo para la osteoporosis.

No modificable

La densidad ósea alcanza los 30 años de edad. Las mujeres pierden masa ósea más rápidamente que los hombres.

• Los factores de riesgo más importantes para la osteoporosis son la edad avanzada (en hombres y mujeres) y el sexo femenino; la deficiencia de estrógeno después de la menopausia o extirpación quirúrgica de los ovarios se correlaciona con una reducción rápida de la densidad mineral ósea, mientras que en los hombres, una disminución de los niveles de testosterona tiene un efecto comparable (pero menos pronunciado).
• Etnicidad: Si bien la osteoporosis se produce en personas de todos los grupos étnicos, la ascendencia europea o asiática predispone a la osteoporosis.
• Heredidad: Las personas con antecedentes familiares de fractura o osteoporosis tienen un mayor riesgo; la heribilidad de la fractura, así como la baja densidad mineral ósea, es relativamente alta, que oscila entre 25 y 80%. Al menos 30 genes están asociados con el desarrollo de la osteoporosis.
• Aquellos que ya han tenido una fractura son al menos el doble de probabilidades de tener otra fractura en comparación con alguien de la misma edad y sexo.
• Construir: Una pequeña estatura es también un factor de riesgo no modificable asociado con el desarrollo de la osteoporosis.

Potencialmente modificable

• alcohol excesivo: Aunque las pequeñas cantidades de alcohol pueden ser beneficiosas (la densidad ósea aumenta con el aumento de la ingesta de alcohol, aunque el vínculo no se ha demostrado concluyentemente como causal), el consumo crónico de alcohol pesado (la ingesta de alcohol superior a tres unidades/día) probablemente aumenta el riesgo de fractura a pesar de cualquier efecto beneficioso en la densidad ósea.
• Vitamina D deficiencia: La vitamina D baja circulante es común entre los ancianos de todo el mundo. Vitamina leve La insuficiencia D se asocia con una mayor producción de hormona paratiroidea (PTH). La PTH aumenta la resorción ósea, lo que conduce a la pérdida ósea. Existe una asociación positiva entre los niveles de serum 1,25-dihidroxicolecalciferol y la densidad mineral ósea, mientras que la PTH se asocia negativamente con la densidad mineral ósea.
• Fumar tabaco: Muchos estudios han asociado fumar con disminución de la salud ósea, pero los mecanismos no están claros. Se ha propuesto fumar tabaco para inhibir la actividad de los osteoblastos y es un factor de riesgo independiente para la osteoporosis. Fumar también resulta en una mayor descomposición de estrógeno exógeno, menor peso corporal y menopausia anterior, todo lo cual contribuye a reducir la densidad mineral ósea.
• Malnutrición: La nutrición tiene un papel importante y complejo en el mantenimiento del buen hueso. Los factores de riesgo identificados incluyen el bajo calcio dietético y/o fósforo, magnesio, zinc, boro, hierro, flúor, cobre, vitaminas A, K, E y C (y D donde la exposición a la luz solar proporciona un suministro insuficiente). El exceso de sodio es un factor de riesgo. La acidez arterial alta puede estar relacionada con la dieta, y es un antagonista conocido del hueso. Algunos han identificado baja ingesta de proteínas como asociada con menor masa ósea pico durante la adolescencia y menor densidad mineral ósea en las poblaciones mayores. Por el contrario, algunos han identificado la baja ingesta de proteínas como un factor positivo, la proteína es una de las causas de la acidez dietética. El desequilibrio de las grasas poliinsaturadas omega-6 a omega-3 es otro factor de riesgo identificado.
• Una dieta alta en proteínas puede ser óptima para la salud ósea, ya que las dietas de proteínas más altas tienden a aumentar la absorción de calcio de la dieta y se asocian con mayor densidad ósea. No se han realizado ensayos intervencionistas sobre proteínas dietéticas en la prevención y tratamiento de la osteoporosis Un metaanálisis de estudios médicos publicados muestra que la dieta de proteínas más alta ayuda ligeramente con menor densidad de columna pero no muestra una mejora significativa con otros huesos.
• Bajo peso/inactivo: La remodelación ósea se produce en respuesta al estrés físico, por lo que la inactividad física puede llevar a una pérdida ósea significativa. El ejercicio del rodamiento de peso puede aumentar la masa ósea máxima alcanzada en la adolescencia, y se ha determinado una correlación muy significativa entre la fuerza ósea y la fuerza muscular. La incidencia de osteoporosis es menor en personas con sobrepeso.
• Formación de resistencia: En atletas de resistencia femenina, grandes volúmenes de entrenamiento pueden conducir a una disminución de la densidad ósea y a un mayor riesgo de osteoporosis. Este efecto puede ser causado por una intensa formación que suprime la menstruación, produciendo amenorrea, y es parte de la tríada de atleta femenino. Sin embargo, para los atletas masculinos, la situación es menos clara, y aunque algunos estudios han reportado baja densidad ósea en los atletas de resistencia masculino de élite, otros han visto aumentar la densidad ósea de las piernas.
• Metales pesados: Se ha establecido una fuerte asociación entre el cadmio y el plomo con la enfermedad ósea. La exposición de bajo nivel al cadmio se asocia con una mayor pérdida de densidad mineral ósea fácilmente en ambos sexos, lo que da lugar al dolor y al aumento del riesgo de fracturas, especialmente en las personas mayores y en las mujeres. La exposición mayor del cadmio resulta en osteomalacia (suavizar el hueso).
• Bebidas suaves: Algunos estudios indican que los refrescos (muchos de los cuales contienen ácido fósforo) pueden aumentar el riesgo de osteoporosis, al menos en mujeres. Otros sugieren que los refrescos pueden desplazar bebidas que contienen calcio de la dieta en lugar de causar directamente osteoporosis.
• Los inhibidores de la bomba de protón (como lansoprazol, esomeprazol y omeprazol), que disminuyen la producción de ácido estomacal, son un factor de riesgo para las fracturas óseas si se toman durante dos o más años, debido a la disminución de la absorción de calcio en el estómago.

Trastornos médicos

El cuerpo regula la homeostasis de calcio con dos caminos; uno se indica para encender cuando los niveles de calcio de sangre bajan por debajo de lo normal y uno es la vía que se indica para encender cuando los niveles de calcio de sangre son elevados.

Muchas enfermedades y trastornos se han asociado con la osteoporosis. Para algunos, el mecanismo subyacente que influye en el metabolismo óseo es sencillo, mientras que para otros las causas son múltiples o desconocidas.

• En general, la inmovilización causa la pérdida ósea (siguiendo la regla 'utilizarla o perderla'). Por ejemplo, la osteoporosis localizada puede ocurrir después de la inmovilización prolongada de una extremidad fracturada en un yeso. Esto también es más común en personas activas con una alta rotación ósea (por ejemplo, atletas). Otros ejemplos incluyen la pérdida ósea durante el vuelo espacial o en personas que están acostadas o usan sillas de ruedas por diversas razones.
• Los estados hipogonadales pueden causar osteoporosis secundaria. Estos incluyen síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, síndrome de Kallmann, anorexia nervosa, andropausa, amenorrea hipotálmica o hiperprolactinemia. En las mujeres, el efecto del hipogonadismo se media por deficiencia de estrógeno. Puede aparecer como menopausia temprana (aproximadamente 45 años) o de amenorrea premenopáusica prolongada (con 1 año). La ooforectomía bilateral (extracción quirúrgica de los ovarios) y la insuficiencia ovárica prematura causan una producción deficiente de estrógeno. En los hombres, la deficiencia de testosterona es la causa (por ejemplo, andropause o después de la extirpación quirúrgica de los testículos).
• Los trastornos endocrinos que pueden inducir la pérdida ósea incluyen el síndrome de Cushing, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo 1 y 2, acromegalia e insuficiencia suprarrenal.
• La malnutrición, la nutrición parenteral y la malabsorción pueden llevar a la osteoporosis. Los trastornos nutricionales y gastrointestinales que pueden predisponerse a la osteoporosis incluyen enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada (tanto personas sintomáticas como asintomáticas), enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, fibrosis quística, cirugía (después de la gastrectomía, cirugía de bypass intestinal o resección intestinal) y enfermedad hepática grave (especialmente cirrorosis biliar). Las personas con intolerancia a la lactosa o alergia a la leche pueden desarrollar osteoporosis debido a las restricciones de los alimentos que contienen calcio. Los individuos con bulimia también pueden desarrollar osteoporosis. Aquellos con una ingesta de calcio adecuada pueden desarrollar osteoporosis debido a la incapacidad de absorber calcio y/o vitamina D. Otros micronutrientes como la deficiencia de vitamina K o vitamina B12 también pueden contribuir.
• Las personas con trastornos reumatológicos como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico y artritis idiopática juvenil poliarticular están en mayor riesgo de osteoporosis, ya sea como parte de su enfermedad o debido a otros factores de riesgo (en particular la terapia corticosteroides). Las enfermedades sistémicas como la amiloidosis y la sarcoidosis también pueden llevar a la osteoporosis.
• La enfermedad renal crónica puede llevar a la osteodistrofia renal.
• Los trastornos hematológicos vinculados a la osteoporosis son mieloma múltiple y otras gammopatías monoclonales, linfoma, leucemia, mastocitosis, hemofilia, enfermedad de células falciformes y talasemia.
• Varios trastornos hereditarios o genéticos se han relacionado con la osteoporosis. Estas incluyen osteogénesis imperfecta, síndrome de osteolisis carpotarsal multicéntrico, Osteolisis multicéntrico, Nodulosis y atropatía, síndrome de Marfan, hemocromatosis, hipofosfatasia (por la cual a menudo se diagnostica mal), enfermedades de almacenamiento de glucógenos, homocstinuria, síndrome de Ehlers-Danlos, porfiria, síndrome de torososa
• Las personas con escoliosis de causa desconocida también tienen un mayor riesgo de osteoporosis. La pérdida de huesos puede ser una característica del síndrome de dolor regional complejo. También es más frecuente en personas con enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Las personas con enfermedad de Parkinson tienen un mayor riesgo de fractura de huesos. Esto está relacionado con el mal equilibrio y la baja densidad ósea. En la enfermedad de Parkinson puede haber un vínculo entre la pérdida de neuronas dopaminérgicas y el metabolismo del calcio alterado (y el metabolismo del hierro) causando un endurecimiento del esqueleto y la kyfosis.

Medicación

Ciertos medicamentos se han asociado con un aumento en el riesgo de osteoporosis; clásicamente sólo se asocian glucocorticoides y anticonvulsivantes, pero está surgiendo evidencia con respecto a otros fármacos.

• La osteoporosis inducida por esteroides (SIOP) surge debido al uso de glucocorticoides – análogo al síndrome de Cushing y que implica principalmente el esqueleto axial. El medicamento sintético con receta de glucocorticoides prednisona es un candidato principal después de la ingesta prolongada. Algunas directrices profesionales recomiendan la profilaxis en pacientes que toman el equivalente de más de 30 mg de hidrocortisona (7,5 mg de prednisolona), especialmente cuando esto es superior a tres meses. Se recomienda utilizar calcio o vitamina D como prevención. El uso diario alternativo no puede prevenir esta complicación.
• Barbituratos, fenitoína y algunos otros antiepilepticos que inducen enzimas – probablemente aceleran el metabolismo de la vitamina D.
• La sustitución excesiva de la tiroxina puede contribuir a la osteoporosis, de manera similar como la tirotoxicosis. Esto puede ser relevante en hipotiroidismo subclínico.
• Varios fármacos inducen hipogonadismo, por ejemplo inhibidores de la aromatasa usados en cáncer de mama, metotrexato y otros fármacos antimetabolitos, progesterona de depósito y agonistas de hormona liberadora de gonadotropina.
• Anticoagulantes – el uso a largo plazo de la heparina se asocia con una disminución de la densidad ósea, y la warfarina (y coumarinas relacionadas) se han vinculado con un mayor riesgo de fractura osteoporótica en uso a largo plazo.
• Inhibidores de la bomba de protón – estos medicamentos inhiben la producción de ácido estomacal; se cree que esto interfiere con la absorción de calcio. La unión de fosfato crónico también puede ocurrir con antiácidos que contienen aluminio.
• Thiazolidinediones (utilizados para la diabetes) – rosiglitazona y posiblemente pioglitazona, inhibidores de PPARγ, han estado vinculados con un mayor riesgo de osteoporosis y fractura.
• La terapia de litio crónica se ha asociado con osteoporosis.

Evolutiva

La pérdida ósea relacionada con la edad es común entre los humanos debido a que exhiben huesos menos densos que otras especies de primates. Debido a que los huesos de los seres humanos son más porosos, la frecuencia de osteoporosis grave y de fracturas relacionadas con la osteoporosis es mayor. La vulnerabilidad humana a la osteoporosis es un costo obvio pero puede justificarse por la ventaja del bipedalismo infiriendo que esta vulnerabilidad es el subproducto de tal. Se ha sugerido que los huesos porosos ayudan a absorber el mayor estrés que tenemos en dos superficies en comparación con nuestros homólogos primates que tienen cuatro superficies para dispersar la fuerza. Además, la porosidad permite una mayor flexibilidad y un esqueleto más ligero que es más fácil de sostener. Otra consideración puede ser que las dietas actuales tienen cantidades mucho más bajas de calcio que las dietas de otros primates o los ancestros tetrapédicos de los humanos, lo que puede conducir a una mayor probabilidad de mostrar signos de osteoporosis.

Evaluación del riesgo de fractura

En ausencia de factores de riesgo distintos del sexo y la edad, se recomienda una medición de la DMO mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) para mujeres a los 65 años. Para mujeres con factores de riesgo, se recomienda un FRAX clínico a los 50 años.

Patogénesis

Localidades de osteoporosis

El mecanismo subyacente en todos los casos de osteoporosis es un desequilibrio entre la reabsorción ósea y la formación ósea. En el hueso normal, la remodelación de la matriz del hueso es constante; hasta el 10% de toda la masa ósea puede estar remodelándose en cualquier momento. El proceso tiene lugar en unidades multicelulares óseas (BMU), tal como lo describieron por primera vez Frost & Thomas en 1963. El factor de transcripción PU.1 ayuda a los osteoclastos a degradar la matriz ósea, mientras que los osteoblastos la reconstruyen. Entonces puede ocurrir una baja densidad de masa ósea cuando los osteoclastos degradan la matriz ósea más rápido de lo que los osteoblastos reconstruyen el hueso.

Los tres mecanismos principales por los que se desarrolla la osteoporosis son una masa ósea máxima inadecuada (el esqueleto desarrolla masa y fuerza insuficientes durante el crecimiento), reabsorción ósea excesiva y formación inadecuada de hueso nuevo durante la remodelación, probablemente debido a que las células madre mesenquimales se desvían desde el osteoblasto y hacia el linaje de adipocitos de la médula. Una interacción de estos tres mecanismos subyace al desarrollo de tejido óseo frágil. Los factores hormonales determinan fuertemente la tasa de reabsorción ósea; la falta de estrógeno (p. ej., como resultado de la menopausia) aumenta la reabsorción ósea, además de disminuir la deposición de hueso nuevo que normalmente se produce en los huesos que soportan peso. La cantidad de estrógeno necesaria para suprimir este proceso es menor que la que normalmente se necesita para estimular el útero y la glándula mamaria. La forma α del receptor de estrógeno parece ser la más importante en la regulación del recambio óseo. Además del estrógeno, el metabolismo del calcio juega un papel importante en el recambio óseo, y la deficiencia de calcio y vitamina D conduce a una deposición ósea deteriorada; además, las glándulas paratiroides reaccionan a los niveles bajos de calcio secretando hormona paratiroidea (parathormona, PTH), que aumenta la reabsorción ósea para asegurar suficiente calcio en la sangre. El papel de la calcitonina, una hormona generada por la tiroides que aumenta el depósito óseo, es menos claro y probablemente no tan significativo como el de la PTH.

La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de las cuales RANKL (ligando activador del receptor del factor nuclear kappa-B) es una de las mejor estudiadas. Esta molécula es producida por osteoblastos y otras células (por ejemplo, linfocitos), y estimula RANK (activador del receptor del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une a RANKL antes de que tenga la oportunidad de unirse a RANK y, por lo tanto, suprime su capacidad para aumentar la resorción ósea. RANKL, RANK y OPG están estrechamente relacionados con el factor de necrosis tumoral y sus receptores. Se reconoce el papel de la vía de señalización Wnt, pero se comprende menos. Se cree que la producción local de eicosanoides e interleucinas participa en la regulación del recambio óseo, y la producción excesiva o reducida de estos mediadores puede ser la base del desarrollo de la osteoporosis. La maduración y actividad de los osteoclastos también está regulada por la activación del receptor del factor 1 estimulante de colonias (CSF1R). El aumento de la producción de TNF-α asociado con la menopausia estimula las células del estroma para que produzcan el factor 1 estimulante de colonias (CSF-1), que activa el CSF1R y estimula a los osteoclastos para que reabsorban el hueso.

El hueso trabecular (o hueso esponjoso) es el hueso esponjoso que se encuentra en los extremos de los huesos largos y las vértebras. El hueso cortical es la capa exterior dura de los huesos y la mitad de los huesos largos. Debido a que los osteoblastos y los osteoclastos habitan en la superficie de los huesos, el hueso trabecular es más activo y está más sujeto al recambio y remodelado óseo. No solo se reduce la densidad ósea, sino que también se altera la microarquitectura del hueso. Las espículas más débiles del hueso trabecular se rompen ("microfisuras") y son reemplazadas por hueso más débil. Los sitios comunes de fracturas osteoporóticas, la muñeca, la cadera y la columna vertebral, tienen una proporción relativamente alta de hueso trabecular a hueso cortical. Estas áreas dependen del hueso trabecular para fortalecerse, por lo que la remodelación intensa hace que estas áreas se degeneren más cuando la remodelación está desequilibrada. Alrededor de los 30 a 35 años, comienza la pérdida de hueso esponjoso o trabecular. Las mujeres pueden perder hasta un 50 %, mientras que los hombres pierden alrededor de un 30 %.

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  Micrografo ligero de un osteoclasto que muestra características típicas de distinción: una célula grande con múltiples núcleos y un citosol "foamy".

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  Micrografo liviano de osteoblastos, varios mostrando un prominente aparato Golgi, sintetizando activamente el osteoide que contiene dos osteocitos.

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  Colapso de vértebras a la derecha, normal en la izquierda

Diagnóstico

Múltiples fracturas osteoporóticas en una columna vertebral lateral de rayos X de la columna vertebral

La osteoporosis se puede diagnosticar mediante radiografía convencional y midiendo la densidad mineral ósea (DMO). El método más popular para medir la DMO es la absorciometría de rayos X de energía dual.

Además de la detección de DMO anormal, el diagnóstico de osteoporosis requiere investigaciones sobre causas subyacentes potencialmente modificables; esto se puede hacer con análisis de sangre. Dependiendo de la probabilidad de un problema subyacente, se pueden realizar investigaciones de cáncer con metástasis en los huesos, mieloma múltiple, enfermedad de Cushing y otras causas mencionadas anteriormente.

Radiografía convencional

La radiografía convencional es útil, tanto sola como junto con la TC o la RM, para detectar complicaciones de la osteopenia (masa ósea reducida; preosteoporosis), como fracturas; para diagnóstico diferencial de osteopenia; o para exámenes de seguimiento en entornos clínicos específicos, como calcificaciones de tejidos blandos, hiperparatiroidismo secundario u osteomalacia en osteodistrofia renal. Sin embargo, la radiografía es relativamente insensible a la detección temprana de la enfermedad y requiere una cantidad sustancial de pérdida ósea (alrededor del 30%) para que sea evidente en las imágenes de rayos X.

Las principales características radiográficas de la osteoporosis generalizada son el adelgazamiento cortical y el aumento de la radiotransparencia. Las complicaciones frecuentes de la osteoporosis son las fracturas vertebrales, en las que la radiografía de columna puede ayudar considerablemente en el diagnóstico y seguimiento. Las mediciones de la altura vertebral se pueden realizar de manera objetiva utilizando radiografías de película simple utilizando varios métodos, como la pérdida de altura junto con la reducción del área, particularmente cuando se observa la deformidad vertical en T4-L4, o mediante la determinación de un índice de fractura espinal que tiene en cuenta la número de vértebras involucradas. La afectación de múltiples cuerpos vertebrales conduce a la cifosis de la columna torácica, lo que lleva a lo que se conoce como joroba de viuda.

Rayos X de doble energía

La absorciometría de rayos X de energía dual (exploración DEXA) se considera el estándar de oro para el diagnóstico de la osteoporosis. La osteoporosis se diagnostica cuando la densidad mineral ósea es inferior o igual a 2,5 desviaciones estándar por debajo de la de una población de referencia de mujeres adultas sanas jóvenes (30-40 años^:58). Esto se traduce como una puntuación T. Pero debido a que la densidad ósea disminuye con la edad, más personas desarrollan osteoporosis a medida que envejecen.^:58 La Organización Mundial de la Salud ha establecido las siguientes pautas de diagnóstico:

La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica adopta la posición de que un diagnóstico de osteoporosis en hombres menores de 50 años no debe realizarse únicamente sobre la base de criterios densitométricos. También establece que, para las mujeres premenopáusicas, se deben usar las puntuaciones Z (comparación con el grupo de edad en lugar de la masa ósea máxima) en lugar de las puntuaciones T, y el diagnóstico de osteoporosis en dichas mujeres tampoco debe hacerse sobre la base de criterios densitométricos. solo.

Biomarcadores

Los biomarcadores químicos son una herramienta útil para detectar la degradación ósea. La enzima catepsina K descompone el colágeno tipo I, un componente importante de los huesos. Los anticuerpos preparados pueden reconocer el fragmento resultante, llamado neoepítopo, como una forma de diagnosticar la osteoporosis. El aumento de la excreción urinaria de C-telopéptidos, un producto de descomposición del colágeno tipo I, también sirve como biomarcador de la osteoporosis.

Otras herramientas de medición

La tomografía computarizada cuantitativa (QCT, por sus siglas en inglés) difiere de la DXA en que brinda estimaciones separadas de la DMO para el hueso trabecular y cortical e informa la densidad mineral volumétrica precisa en mg/cm³ en lugar de la DMO's puntuación Z relativa. Entre las ventajas de QCT: se puede realizar en sitios axiales y periféricos, se puede calcular a partir de tomografías computarizadas existentes sin una dosis de radiación separada, es sensible al cambio con el tiempo, puede analizar una región de cualquier tamaño o forma, excluye como grasa, músculo y aire, y no requiere el conocimiento de la subpoblación del paciente para crear una puntuación clínica (p. ej., la puntuación Z de todas las mujeres de cierta edad). Entre las desventajas de QCT: requiere una dosis de radiación alta en comparación con DXA, los escáneres CT son grandes y costosos, y debido a que su práctica ha sido menos estandarizada que la BMD, sus resultados dependen más del operador. Se ha introducido QCT periférico para mejorar las limitaciones de DXA y QCT.

La ecografía cuantitativa tiene muchas ventajas en la evaluación de la osteoporosis. La modalidad es pequeña, no involucra radiación ionizante, las mediciones se pueden realizar rápida y fácilmente y el costo del dispositivo es bajo en comparación con los dispositivos DXA y QCT. El calcáneo es el sitio esquelético más común para la evaluación cuantitativa por ultrasonido porque tiene un alto porcentaje de hueso trabecular que se reemplaza con más frecuencia que el hueso cortical, lo que proporciona evidencia temprana de cambio metabólico. Además, el calcáneo es bastante plano y paralelo, lo que reduce los errores de reposicionamiento. El método se puede aplicar a niños, recién nacidos y prematuros, así como a adultos. Algunos dispositivos de ultrasonido se pueden usar en la tibia.

Proyección

El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF, por sus siglas en inglés) recomienda que todas las mujeres de 65 años de edad o más se sometan a una densitometría ósea. Además, recomiendan evaluar a mujeres más jóvenes con factores de riesgo. No hay evidencia suficiente para hacer recomendaciones sobre los intervalos para la repetición del cribado y la edad adecuada para dejar de hacerlo.

En los hombres, se desconoce el daño versus el beneficio de la detección de osteoporosis. Prescrire afirma que no está clara la necesidad de realizar pruebas de osteoporosis en aquellos que no han tenido una fractura ósea previa. La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica sugiere pruebas de DMO para hombres de 70 años o más, o aquellos que están indicados para un riesgo igual al de una persona de 70 años. Existe una serie de herramientas para ayudar a determinar quién es razonable para la prueba.

Prevención

La prevención de la osteoporosis en el estilo de vida es, en muchos aspectos, lo contrario de los factores de riesgo potencialmente modificables. Dado que el tabaquismo y el alto consumo de alcohol se han relacionado con la osteoporosis, se suele recomendar dejar de fumar y moderar el consumo de alcohol como formas de ayudar a prevenirla.

En personas con enfermedad celíaca, la adherencia a una dieta sin gluten disminuye el riesgo de desarrollar osteoporosis y aumenta la densidad ósea. La dieta debe asegurar un aporte óptimo de calcio (de al menos un gramo diario) y se recomienda medir los niveles de vitamina D, y tomar suplementos específicos si es necesario.

Nutrición

Los estudios sobre los beneficios de la suplementación con calcio y vitamina D son contradictorios, posiblemente porque la mayoría de los estudios no incluyeron personas con ingestas dietéticas bajas. Una revisión de 2018 realizada por el USPSTF encontró evidencia de baja calidad de que el uso rutinario de suplementos de calcio y vitamina D (o ambos suplementos juntos) no redujo el riesgo de sufrir una fractura osteoporótica en hombres y mujeres adultos que vivían en la comunidad y que no tenían antecedentes conocidos. antecedentes de deficiencia de vitamina D, osteoporosis o una fractura. El USPSTF no recomienda la suplementación en dosis bajas (menos de 1 g de calcio y 400 UI de vitamina D) en mujeres posmenopáusicas, ya que no parece haber una diferencia en el riesgo de fractura. Una revisión de 2015 encontró pocos datos de que la suplementación con calcio disminuya el riesgo de fracturas. Si bien algunos metanálisis encontraron un beneficio de los suplementos de vitamina D combinados con calcio para las fracturas, no encontraron un beneficio de los suplementos de vitamina D (800 UI/día o menos) solos. Si bien la suplementación no parece afectar el riesgo de muerte, un mayor riesgo de infartos de miocardio, cálculos renales y problemas estomacales se asocia con la suplementación con calcio.

La deficiencia de vitamina K también es un factor de riesgo de fracturas osteoporóticas. El gen gamma-glutamil carboxilasa (GGCX) depende de la vitamina K. Los polimorfismos funcionales en el gen podrían atribuirse a la variación en el metabolismo óseo y la DMO. La vitamina K2 también se usa como medio de tratamiento para la osteoporosis y los polimorfismos de GGCX podrían explicar la variación individual en la respuesta al tratamiento con vitamina K.

Las fuentes dietéticas de calcio incluyen productos lácteos, verduras de hojas verdes, legumbres y frijoles. Ha habido evidencia contradictoria sobre si los lácteos son o no una fuente adecuada de calcio para prevenir fracturas. La Academia Nacional de Ciencias recomienda 1000 mg de calcio para personas de 19 a 50 años y 1200 mg para personas de 50 años o más. Una revisión de la evidencia no muestra ningún efecto adverso de una mayor ingesta de proteínas en la salud ósea.

Ejercicio físico

Existe evidencia limitada que indica que el ejercicio es útil para promover la salud ósea. Existe alguna evidencia de que el ejercicio físico puede ser beneficioso para la densidad ósea en mujeres posmenopáusicas y puede reducir ligeramente el riesgo de fractura ósea (diferencia absoluta del 4 %). Se ha descubierto que el ejercicio con pesas provoca una respuesta adaptativa en el esqueleto. El ejercicio con pesas promueve la actividad de los osteoblastos, protegiendo la densidad ósea. Una declaración de posición concluyó que el aumento de la actividad ósea y los ejercicios con pesas a una edad temprana previenen la fragilidad ósea en adultos. Andar en bicicleta y nadar no se consideran ejercicios con pesas. Tampoco contribuyen a ralentizar la pérdida ósea con la edad, y las carreras ciclistas profesionales tienen un efecto negativo sobre la densidad ósea.

Evidencia de baja calidad sugiere que el ejercicio puede reducir el dolor y mejorar la calidad de vida de las personas con fracturas vertebrales y hay evidencia de calidad moderada de que el ejercicio probablemente mejorará el rendimiento físico en personas con fracturas vertebrales.

Fisioterapia

Las personas con osteoporosis tienen un mayor riesgo de caídas debido al control postural deficiente, la debilidad muscular y el deterioro general. El control postural es importante para mantener movimientos funcionales como caminar y estar de pie. La fisioterapia puede ser una forma eficaz de abordar la debilidad postural que puede resultar de las fracturas vertebrales, que son comunes en las personas con osteoporosis. Los planes de tratamiento de fisioterapia para personas con fracturas vertebrales incluyen entrenamiento del equilibrio, corrección postural, ejercicios de fortalecimiento de los músculos del tronco y de las extremidades inferiores y actividad física aeróbica de intensidad moderada. El objetivo de estas intervenciones es recuperar las curvaturas normales de la columna, aumentar la estabilidad de la columna y mejorar el rendimiento funcional. Las intervenciones de fisioterapia también se diseñaron para disminuir la tasa de pérdida ósea a través de programas de ejercicios en el hogar.

La terapia de vibración de cuerpo entero también se ha sugerido como una intervención de fisioterapia. Evidencia de calidad moderada a baja indica que la terapia de vibración de cuerpo entero puede reducir el riesgo de caídas. Hay revisiones contradictorias sobre si la terapia de vibración mejora la densidad mineral ósea.

La fisioterapia puede ayudar en la prevención general del desarrollo de la osteoporosis a través del ejercicio terapéutico. Las cantidades prescritas de carga mecánica o el aumento de las fuerzas sobre los huesos promueven la formación ósea y la vascularización de varias maneras, por lo que ofrecen una medida preventiva que no depende de los medicamentos. El ejercicio específico interactúa con las hormonas del cuerpo y las vías de señalización que fomentan el mantenimiento de un esqueleto saludable.

Terapia hormonal

Los niveles reducidos de estrógeno aumentan el riesgo de osteoporosis, por lo que la terapia de reemplazo hormonal cuando las mujeres llegan a la menopausia puede reducir la incidencia de osteoporosis.

Administración

Estilo de vida

Los ejercicios de resistencia con carga de peso o los ejercicios para fortalecer los músculos mejoran la fortaleza de los huesos en las personas con osteoporosis. Los ejercicios aeróbicos, con carga de peso y de resistencia mantienen o aumentan la BMD en mujeres posmenopáusicas. La prevención de caídas puede ayudar a prevenir las complicaciones de la osteoporosis. Existe alguna evidencia de protectores de cadera específicamente entre aquellos que están en hogares de ancianos.

Terapia farmacológica

La Fundación Nacional de Osteoporosis de EE. UU. recomienda el tratamiento farmacológico para los pacientes con fractura de cadera o columna que se cree que está relacionada con la osteoporosis, aquellos con una DMO de 2,5 DE o más por debajo de la media normal joven (puntuación T -2,5 o inferior) y aquellos con DMO entre 1 y 2,5 DE por debajo de la media normal cuyo riesgo a 10 años, utilizando FRAX, de fractura de cadera sea igual o superior al 3%. Los bisfosfonatos son útiles para disminuir el riesgo de futuras fracturas en quienes ya han sufrido una fractura debido a la osteoporosis. Este beneficio está presente cuando se toma durante tres o cuatro años. No parecen cambiar el riesgo general de muerte. La evidencia provisional no apoya el uso de bisfosfonatos como tratamiento estándar para la osteoporosis secundaria en niños. No se han comparado directamente diferentes bisfosfonatos, por lo que se desconoce si uno es mejor que otro. La reducción del riesgo de fractura es de entre un 25 y un 70% según el hueso afectado. Existen preocupaciones de fracturas femorales atípicas y osteonecrosis de la mandíbula con el uso a largo plazo, pero estos riesgos son bajos. Con evidencia de poco beneficio cuando se usa durante más de tres a cinco años y en vista de los posibles eventos adversos, puede ser apropiado suspender el tratamiento después de este tiempo. Una organización médica recomienda que después de cinco años de medicamentos por vía oral o tres años de medicamentos intravenosos entre aquellos con bajo riesgo, se puede suspender el tratamiento con bisfosfonatos. En los de mayor riesgo recomiendan hasta diez años de medicación por vía oral o seis años de tratamiento intravenoso.

El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es prevenir las fracturas osteoporóticas, pero para aquellos que ya han sufrido una, es más urgente prevenir una fractura secundaria. Esto se debe a que los pacientes con una fractura tienen más probabilidades de experimentar una fractura recurrente, con un aumento del marcador en la morbilidad y la mortalidad en comparación. Entre los cinco bisfosfonatos, no se encontraron diferencias significativas para una fractura secundaria para todos los puntos finales de fractura combinados. Dicho esto, el alendronato se identificó como el más eficaz para la prevención secundaria de fracturas vertebrales y de cadera, mientras que el zoledronato mostró un mejor rendimiento para la prevención de fracturas no vertebrales y no de cadera. Existe la preocupación de que muchas personas no reciben la terapia farmacológica adecuada después de una fractura de bajo impacto.

Para aquellos con osteoporosis pero que no han tenido una fractura, la evidencia no respalda una reducción en el riesgo de fractura con risedronato o etidronato. El alendronato disminuye las fracturas de columna pero no tiene ningún efecto sobre otros tipos de fracturas. La mitad detiene sus medicamentos dentro de un año. Cuando se está en tratamiento con bisfosfonatos, no es necesario volver a comprobar la densidad mineral ósea. Existe evidencia tentativa de beneficio en hombres con osteoporosis.

La suplementación con flúor no parece ser efectiva en la osteoporosis posmenopáusica, ya que aunque aumenta la densidad ósea, no disminuye el riesgo de fracturas.

Se ha demostrado que la teriparatida (una hormona paratiroidea recombinante) es eficaz en el tratamiento de mujeres con osteoporosis posmenopáusica. Cierta evidencia también indica que el ranelato de estroncio es efectivo para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. La terapia de reemplazo hormonal, si bien es efectiva para la osteoporosis, solo se recomienda en mujeres que también tienen síntomas de la menopausia. No se recomienda para la osteoporosis por sí mismo. El raloxifeno, si bien es efectivo para disminuir las fracturas vertebrales, no afecta el riesgo de fracturas no vertebrales. Y si bien reduce el riesgo de cáncer de mama, aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos y accidentes cerebrovasculares. Si bien el denosumab es efectivo para prevenir fracturas en mujeres, no hay evidencia clara de beneficio en hombres. En hombres hipogonadales, se ha demostrado que la testosterona mejora la cantidad y la calidad ósea, pero, a partir de 2008, ningún estudio evaluó su efecto sobre el riesgo de fractura o en hombres con niveles normales de testosterona. La calcitonina, aunque una vez recomendada, ya no se debe al riesgo asociado de cáncer y al cuestionable efecto sobre el riesgo de fractura. Se puede tomar ácido alendrónico/colecalciferol para tratar esta afección en mujeres posmenopáusicas.

Romosozumab (vendido bajo la marca Evenity) es un anticuerpo monoclonal contra la esclerostina. El romosozumab generalmente se reserva para pacientes con un riesgo de fractura muy alto y es la única terapia farmacológica disponible para la osteoporosis que conduce a la inhibición simultánea de la resorción ósea junto con un efecto anabólico.

Ciertos medicamentos como alendronato, etidronato, risedronato, raloxifeno y ranelato de estroncio pueden ayudar a prevenir fracturas por fragilidad osteoporótica en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. La evidencia provisional sugiere que las hierbas medicinales chinas pueden tener beneficios potenciales sobre la densidad mineral ósea.

Pronóstico

Aunque las personas con osteoporosis tienen una mayor mortalidad debido a las complicaciones de las fracturas, la fractura en sí rara vez es letal.

Las fracturas de cadera pueden provocar una disminución de la movilidad y riesgos adicionales de numerosas complicaciones (como trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar y neumonía). Se encontró que la tasa de mortalidad a los seis meses para las personas de 50 años o más después de una fractura de cadera era de alrededor del 13,5 %, con una proporción sustancial (casi el 13 %) que necesitaba asistencia total para movilizarse después de una fractura de cadera.

Las fracturas vertebrales, si bien tienen un menor impacto en la mortalidad, pueden provocar un dolor crónico intenso de origen neurogénico, que puede ser difícil de controlar, así como deformidades. Aunque son raras, las fracturas vertebrales múltiples pueden provocar una joroba tan grave (cifosis), que la presión resultante sobre los órganos internos puede afectar la capacidad para respirar.

Además del riesgo de muerte y otras complicaciones, las fracturas osteoporóticas se asocian con una calidad de vida relacionada con la salud reducida.

La afección es responsable de millones de fracturas al año, principalmente en las vértebras lumbares, la cadera y la muñeca. Las fracturas por fragilidad de las costillas también son comunes en los hombres.

Fracturas

Las fracturas de cadera son responsables de las consecuencias más graves de la osteoporosis. En los Estados Unidos, más de 250 000 fracturas de cadera al año son atribuibles a la osteoporosis. Se estima que una mujer blanca de 50 años tiene un riesgo de fractura del fémur proximal del 17,5% a lo largo de su vida. La incidencia de fracturas de cadera aumenta cada década desde la sexta hasta la novena tanto para mujeres como para hombres de todas las poblaciones. La incidencia más alta se encuentra entre hombres y mujeres de 80 años o más.

Entre el 35 y el 50 % de todas las mujeres mayores de 50 años tenían al menos una fractura vertebral. En los Estados Unidos, se producen 700 000 fracturas vertebrales al año, pero solo alrededor de un tercio se reconoce. En una serie de 9704 mujeres de 68,8 años de edad en promedio estudiadas durante 15 años, 324 ya habían sufrido una fractura vertebral al ingresar al estudio y el 18,2 % desarrollaron una fractura vertebral, pero ese riesgo aumentó al 41,4 % en mujeres que tenían una fractura vertebral previa.

En los Estados Unidos, 250 000 fracturas de muñeca al año son atribuibles a la osteoporosis. Las fracturas de muñeca son el tercer tipo más común de fracturas osteoporóticas. El riesgo de por vida de sostener un Colles' fractura es de alrededor del 16% para las mujeres blancas. Cuando las mujeres alcanzan los 70 años, alrededor del 20 % han tenido al menos una fractura de muñeca.

Las fracturas por fragilidad de las costillas son comunes en hombres de hasta 35 años de edad. A menudo se las pasa por alto como signos de osteoporosis, ya que estos hombres a menudo son físicamente activos y desarrollan la fractura en el curso de la actividad física, como caerse mientras se baña el agua. esquí o moto acuática.

Epidemiología

Tasas de fractura de cadera estandarizada por edad en 2012.

Bajo (asignado 150 / 100 000)

Medio (150–250 / 100 000)

Alto (" 250 ")

Se estima que 200 millones de personas tienen osteoporosis. La osteoporosis se vuelve más común con la edad. Aproximadamente el 15% de los caucásicos de 50 años y el 70% de los mayores de 80 se ven afectados. Es más común en mujeres que en hombres. En el mundo desarrollado, según el método de diagnóstico, se ven afectados del 2% al 8% de los hombres y del 9% al 38% de las mujeres. Las tasas de enfermedad en el mundo en desarrollo no están claras.

Las mujeres posmenopáusicas tienen una tasa más alta de osteoporosis y fracturas que los hombres mayores. Las mujeres posmenopáusicas tienen menos estrógeno, lo que contribuye a sus mayores tasas de osteoporosis. Una mujer de 60 años tiene un 44 % de riesgo de fractura, mientras que un hombre de 60 años tiene un 25 % de riesgo de fractura.

Hay 8,9 millones de fracturas en todo el mundo por año debido a la osteoporosis. A nivel mundial, 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres mayores de 50 años tendrán una fractura osteoporótica. Los datos de los Estados Unidos muestran una disminución de la osteoporosis en la población general y en las mujeres blancas, del 18 % en 1994 al 10 % en 2006. Las personas blancas y asiáticas corren un mayor riesgo. Las personas de ascendencia africana tienen un menor riesgo de fracturas debido a la osteoporosis, aunque tienen el mayor riesgo de muerte después de una fractura osteoporótica.

Se ha demostrado que la latitud afecta el riesgo de fractura osteoporótica. Las áreas de mayor latitud, como el norte de Europa, reciben menos vitamina D a través de la luz solar en comparación con las regiones más cercanas al ecuador y, en consecuencia, tienen tasas de fractura más altas en comparación con las latitudes más bajas. Por ejemplo, los hombres y mujeres suecos tienen un 13 % y un 28,5 % de riesgo de fractura de cadera a los 50 años, respectivamente, mientras que este riesgo es solo del 1,9 % y el 2,4 % en hombres y mujeres chinos. La dieta también puede ser un factor responsable de esta diferencia, ya que la vitamina D, el calcio, el magnesio y el folato están todos relacionados con la densidad mineral ósea.

También existe una asociación entre la enfermedad celíaca y un mayor riesgo de osteoporosis. En estudios con mujeres y hombres premenopáusicos, hubo una correlación entre la enfermedad celíaca y la osteoporosis y la osteopenia. La enfermedad celíaca puede disminuir la absorción de nutrientes en el intestino delgado, como el calcio, y una dieta sin gluten puede ayudar a las personas con enfermedad celíaca a volver a la absorción normal en el intestino.

Alrededor de 22 millones de mujeres y 5,5 millones de hombres en la Unión Europea tenían osteoporosis en 2010. En los Estados Unidos en 2010, alrededor de 8 millones de mujeres y uno a 2 millones de hombres tenían osteoporosis. Esto supone una gran carga económica para el sistema sanitario debido a los costes del tratamiento, la discapacidad a largo plazo y la pérdida de productividad de la población activa. La UE gasta 37 000 millones de euros al año en costes sanitarios relacionados con la osteoporosis, y EE. UU. gasta unos 19 000 millones de dólares estadounidenses al año en costes sanitarios relacionados.

Historia

El vínculo entre las reducciones en la densidad ósea relacionadas con la edad se remonta a principios del siglo XIX. El patólogo francés Jean Lobstein acuñó el término osteoporosis. El endocrinólogo estadounidense Fuller Albright relacionó la osteoporosis con el estado posmenopáusico.

Los antropólogos han estudiado restos óseos que mostraban pérdida de densidad ósea y cambios estructurales asociados que estaban vinculados a una desnutrición crónica en el área agrícola en la que vivían estos individuos. "Se deduce que la deformación del esqueleto puede atribuirse a su trabajo pesado en la agricultura, así como a su desnutrición crónica", causando la osteoporosis observada cuando se tomaron las radiografías de los restos.